Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Laboratoriediagnos av autoimmuna njursjukdomar
Senast recenserade: 05.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Glomerulonefrit är den vanligaste formen av primär njursjukdom med övervägande skada på njurarnas glomeruli. Konceptet med immuninflammatorisk uppkomst av denna sjukdom är för närvarande allmänt accepterat.
Glomerulonefrit är resultatet av ett inflammatoriskt svar på antigener som orsakar vävnadsskada. Även om de specifika antigenerna som är ansvariga för glomerulonefrit ofta är okända, kan de klassificeras efter sitt primära ursprung, det vill säga om de har sitt ursprung i själva njuren (njurantigener) eller utanför njuren (icke-renala antigener). För att initiera glomerulonefrit måste icke-renala antigener (med eller utan antikroppar) så småningom deponeras i njuren: i glomerulärt mesangium, i själva basalmembranet eller på den subendoteliala sidan av basalmembranet. Den efterföljande histologiska skadan vid glomerulonefrit beror på antigenernas lokalisering och vilken typ av immunsvar som deras deponering framkallar.
Det finns två möjliga immunopatologiska varianter av glomerulonefrit. En av dem uppstår som ett resultat av interaktion mellan autoantikroppar och autoantigener - proteinkomponenter i njurvävnad, främst basalmembranet i glomerulärkapillärväggen. Dessa komplex bildas och placeras direkt på basalmembranet i glomeruli, vilket orsakar skada på det (antikroppsinducerad glomerulonefrit orsakad av autoantikroppar mot basalmembranet i glomeruli). I den andra varianten sker bildandet av immunkomplex i blodet på grund av bindning av antikroppar till extrarenala och extraglomerulära antigener. Initialt cirkulerar dessa immunkomplex i blodet, sedan sätter de sig på basalmembranen i glomerulära kapillärer och orsakar skada på dem (immunkomplex glomerulonefrit).
Det har fastställts att upp till 75–80 % av glomerulonefriter orsakas av immunkomplex, mindre än 10 % är associerade med antikroppar mot det glomerulära basalmembranet.
Samma immunologiska reaktioner som inducerar glomerulonefrit kan orsaka skador på tubulära celler och kärl. Resultatet av en sådan påverkan är mononukleär eller neutrofil infiltration av renalt interstitium och utveckling av en inflammatorisk process, vilket förenas av konceptet tubulointerstitiell nefrit. Den senare kan orsakas av autoantikroppar mot det tubulära basalmembranet, immunkomplex antigen-antikropp, cellmedierade immunreaktioner. I vissa fall åtföljer tubulointerstitiell nefrit glomerulonefrit, i andra fall sker inga förändringar i glomeruli och tubulointerstitiell nefrit existerar som en oberoende sjukdom.
[