Aorta dissektion

Aorta dissektion - penetration av blod genom sprickor i aortas inre skal med separationen av de inre, mellersta skalen och skapandet av en falsk lumen.

Sprickor i intima kan vara primär eller sekundär - som uppstår på grund av blödning i mittenhöljet. Stratifiering kan ske var som helst i aortan och spridas proximalt och distalt till andra artärer. Arteriell hypertoni är en viktig etiologisk faktor. Symtom på aorta dissektion inkluderar plötslig plötslig smärta i bröstet eller bakre delen. Stratifiering kan leda till aortisk regurgitation och nedsatt cirkulation i artärernas grenar. Diagnosen av aorta dissektion fastställs med hjälp av visualiseringsstudier (t ex transesofageal ekkokardiografi, beräknad tomografi med angiografi, MR, kontrastortografi). Behandling av aorta-dissektion inbegriper alltid strikt kontroll av blodtryck och periodisk forskning för att övervaka separationsdynamiken. Kirurgisk behandling av aorta-aneurysm och proteser med användning av ett syntetiskt implantat är nödvändigt för dissektion av den stigande aortan och vissa delaminationer av den nedåtgående sektionen. En femtedel av patienter dör före tillträde till sjukhuset och ungefär en tredjedel - från operativa och perioperativa komplikationer.

Tecken på stratifiering finns i ungefär 1-3% av alla obduktioner. Representanter för Negroid-rasen, män, äldre och personer med högt blodtryck ligger i kategorin särskild risk. Toppincidensen är 50-65 år och hos patienter med medfödda anomalier av bindväv (till exempel Marfans syndrom) - i 20-40 år.

Aorta-dissektion klassificeras anatomiskt. Debakeys klassificeringssystem, som används mest, särskiljer följande typer:

• buntarna som börjar i den uppåtgående delen av aortan och sträcker sig åtminstone till aortans agera är ibland lägre (typ I, 50%);
• buntar som börjar och är begränsade till stigande aorta (typ II, 35%);
• buntar som börjar i den nedstigande delen av bröstkorgen aorta under den vänstra subklavia artären och sträcker sig distalt eller (sällan) proximalt (typ III, 15%).

I den enklare Stanford-klassificeringen skiljer sig den stigande aorta-dissektionen (typ A) från stratifieringen av den nedåtgående delen av aortan (typ B).

Även bunten kan inträffa var som helst i aorta är det ofta uppstår i den distala aorta ascendens (inom 5 cm från aortaklaffen) eller den nedåtgående torakala aortan (omedelbart efter utmatning av den vänstra subklavikulära artären). Ibland är buntet begränsat till specifika enskilda artärer (till exempel koronar eller karotid), vanligtvis sker detta hos gravida kvinnor eller efter förlossning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vad orsakar aorta dissektion?

Aortdissektion sker alltid mot bakgrund av tidigare existerande degenerering av det mellersta aortmembranet. Orsakerna är bindvävssjukdomar och skador. Aterosklerotiska riskfaktorer, särskilt hypertoni, bidrar mer än två tredjedelar av patienterna. Efter bristning av den inre manteln, vilken blir den primära händelsen, och hos vissa patienter sekundärt till blödning in i mitten skalet vid den andra, kommer in i blodet mittskiktet, vilket skapar en falsk kanal som sträcker sig distalt eller (mindre ofta) en proximal del av artären.

Buntarna kan återigen kommunicera med kärlens lumen genom förstöringen av intima på en avlägsen plats från centrum, vilket stöder det systemiska blodflödet. Emellertid, i sådana fall normalt utvecklar allvarliga konsekvenser: beroende arteriella cirkulationsrubbningar (inklusive koronar), expansionsventil, och aorta regurgitation, hjärtsvikt och dödlig bristning aorta adventitia perikardium eller vänster i pleurahålan. Akut lagring och buntar med recept på mindre än 2 veckor är sannolikt att orsaka dessa komplikationer; risken minskar efter 2 veckor eller mer om det finns övertygande bevis till förmån för trombos av falskt lumen och förlust av kommunikation mellan de sanna och falska kärlen.

Utföringsformer av aortadissektion innefattar separationen av det inre och mellersta inre skalen hematom utan explicit tår intimal revan av det inre fodret och utan utbuktning eller falsk lumen hematom, hematom eller bunt orsakas av aterosklerotisk plack sårbildning. Man tror att dessa varianter är prekursorerna för klassisk aortadissektion.

Symtom på aorta dissektion

Som regel plötsligt verkar olidlig smärta prekordial eller interscapular område, som ofta beskrivs som "riva" eller "riva". Smärta migrerar ofta från den ursprungliga platsen, eftersom buntet sprider sig över aortan. Upp till 20% av patienterna hamnar i en dvala på grund av intensiv smärta, irritation i baroreceptorer aorta, extrakraniella cerebral artär obstruktion eller hjärttamponad.

Ibland patienter har symtom på stroke, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, kolon, parapares eller paraplegi på grund av cirkulationsrubbningar i ryggmärgen, och ischemi i extremiteterna på grund av en akut distal arteriell ocklusion.

Cirka 20% av patienterna har en partiell eller fullständig brist på den centrala arteriella puls som kan försvaga och minska. BP på benen kan skilja sig, ibland mer än 30 mm Hg. Vilket speglar en dålig prognos. Störning av aortisk upprepning hörs hos cirka 50% av patienterna med proximal stratifiering. Det kan finnas perifera tecken på aortisk upprepning. Ibland uppstår hjärtsvikt på grund av kraftig aortisk upprepning. Penetration av blod eller inflammatorisk serös vätska i vänster pleuralhålighet kan leda till symptom på pleurala effusion. Ocklusion av artären i lemmen kan orsaka tecken på perifer ischemi eller neuropati. Ocklusion av njurartären kan orsaka oliguri eller anuri. Med hjärtformad tamponad är pulsusparadoxus och spänningar i halsbenen möjliga .

Diagnos av aorta dissektion

Aortadissektion måste misstänkas hos alla patienter med bröstsmärta, smärta sprider längs baksidan av bröstkorgen, oförklarlig svimning, eller buksmärta, stroke eller akut utvecklad hjärtsvikt, speciellt när hjärtfrekvensen eller blodtrycket i benen skiljer . Sådana patienter behöver lungröntgen : 60-90% expanderad mediastinum skugga är vanligtvis begränsad konvexitet som visar en del av aneurysmen. Finn ofta en vänstersidig pleurala effusion.

Om man misstänker att lungröntgen knippet omedelbart efter stabilisering av patienten utför transesofageal ekokardiografi (TEE), CT-angiografi (CTA) och magnetisk resonansangiografi (MRA). De data som erhållits vid rivningen av det inre skalet och dubbellumenet bekräftar stratifieringen.

Volymetrisk polyposition TSE har 97-99% känslighet och tillsammans med M-mode ekokardiografi blir nästan 100% diagnostisk. Studien kan utföras på patientens säng på mindre än 20 minuter, och det är inte nödvändigt att använda kontrast. Om TSE inte är tillgänglig rekommenderas CTA. Dess diagnostiska värde är 100% för ett positivt resultat och 86% för ett negativt resultat.

MRA har nästan 100% känslighet och specificitet för aorta-dissektion, men det är tidskrävande och inte lämpligt för kritiska tillstånd. Förmodligen är denna studie bättre använd i stabila patienter med subakut eller kronisk bröstsmärta med misstankar om stratifiering.

Kontrast angiografi är den metod som valts för att förbereda kirurgisk behandling. Förutom detektering av förekomsten och omfattningen av stratifieringen utvärderas allvarligheten av aortisk upprepning och graden av involvering av de stora grenarna av aortan. Aortografi hjälper till att avgöra om samtidig aortokoronär bypassoperation är nödvändig. Echokardiografi är också nödvändig för att detektera aortisk regurgitation och bestämma behovet av samtidig plasty eller ersättning av aortaklaven.

EKG utser nästan alltid. Det erhållna utbudet varierar emellertid från norm till markerade patologiska förändringar (med akut ocklusion av kranskärls- eller aortisk upprepning), så studien har ingen diagnostisk betydelse. Studien av innehållet i lösliga fragment av elastin och tunga kedjor av myosinjämna muskelceller är i studietrinnet; Det ser lovande ut, men vanligtvis inte tillgängligt. CFC-MB-serum och troponin kan bidra till att skilja aorta-dissektion från hjärtinfarkt, förutom när buntet orsakar hjärtinfarkt.

Vid rutinlaboratorietester kan en liten leukocytos och anemi detekteras om blod sipprar ut ur aortan. Ökad LDH-aktivitet kan vara ett icke-specifikt tecken på involvering av den mesenteriska eller iliacartären.

Vid tidpunkten för tidig diagnostisk sökning behövs en hjärtkirurgisk kirurg.

[8], [9], [10]

Behandling av aorta dissektion

Om patienten inte dör omedelbart efter dissektion av aortan, måste den vara inlagd i ICU med övervakning av intraarteriellt tryck. För att övervaka hur mycket urin som frigörs, använd en permanent urinkateter. Det är nödvändigt att bestämma blodgruppen: under det kirurgiska ingreppet, förmodligen från 4 till 6 paket med erytrocytmassa. Hemodynamiskt instabila patienter måste intuberas.

Börja omedelbart införandet av att minska blodtrycket, arteriell väggspänning, ventrikulär kontraktilitet och smärta. Det är nödvändigt att upprätthålla systoliskt blodtryck <110 mm Hg. Art. Eller på en lägre nivå, som är i stånd att stödja det nödvändiga cerebrala, koronära och renala blodflödet. För det första används en b-blockerare vanligtvis. Propranolol 0,5 mg administreras intravenöst 1-2 mg i 3-5 minuter för att minska hjärtfrekvensen upp till 60-70 per minut eller uppnå full dos av 0,15 mg / kg, bör tiden för administrering vara mer än 30-60 minuter. Detta läkemedel i sådana doser minskar ventrikulär kontraktilitet och motstår de reflexkronotropa effekterna av natriumnitroprussid. Introduktionen av propranolol i detta läge kan upprepas varannan 2-4 timmar för att stödja blockaden. Patienter med KOL eller astma kan tilldelas mer kardioselektiva b-adrenoblockerare. Som en annan utföringsform kan ha en metoprolol 5 mg intravenöst till 4 doser till införandet av 15 minuter eller esmolol 50-200 mcg / kg per minut kontinuerlig intravenös infusion, eller labetalol (A- och B-blockerare) 1-2 mg / m en konstant intravenös infusion eller genom 5-20 mg IV bolus först tillsätter 20-40 mg var 10-20 minuter för att uppnå BP-kontroll eller administrering av 300 mg total dos, mer det administreras vid en dos av 20-40 mg var 4-8 timmar för dagar. Alternativ noblokatoram inkluderar kalciumkanalblockerare [t.ex. Verapamil 0,05-0,1 mg / kg IV bolus av diltiazem eller 0,25 mg / kg (25 mg) var intravenöst bolus eller 5-10 mg / h kontinuerligt ledande].

Om det systoliska blodtrycket förblir> 1 10 mm Hg. V., trots användningen av b-blockerare, användning av natriumnitroprussid kontinuerlig, intravenös administrering vid en initial dos av 0,2-0,3 mg / kg per minut med dess ökning (ofta upp till 200-300 g / min), efter behov för att kontroll av blodtryck natriumnitroprussid kan inte tilldelas utan b-blockerare eller kalciumkanalblockerare på grund parallell reflexsympatisk aktivering som svar på kärlutvidgning kan öka ventrikulär inotrop effekt och således spänningen av artärväggen, kompoundering bunt.

Endast läkemedelsbehandling kan endast försökas med okomplicerad stabil stratifikation begränsad till den nedstigande delen av aortan (typ B) och med en stabil isolerad stratifikation av aortabågen. Kirurgisk behandling visas praktiskt taget alltid om bunten involverar den proximala delen av aortan. Teoretiskt måste använda ett kirurgiskt ingrepp i ischemi av organ eller lemmar, okontrollerad hypertoni, långt växande aorta bunt och öka aortabrott tecken oavsett vilken typ av bunten. Kirurgi kan också vara den bästa behandlingsmetoden för patienter med distal delning i Marfan syndrom.

Syftet med operationen är att eliminera ingången till aortas falska kanal och protetik med en syntetisk protes. Om allvarlig aortisk upprepning upptäcks, bör utbyte av plast eller aortaklapp utföras. Kirurgiska resultat är bäst med tidigt aktivt ingripande. Dödligheten är 7-36%. Förutsägare av ett ogynnsamt resultat inkluderar arteriell hypotension, njursvikt, ålder över 70 år, en skarp debut med bröstsmärta, ett pulsunderskott och en ST- segmentökning på ett elektrokardiogram.

Stenta med produktionen av stenten, stänga ingången till de falska lumen och förbättra likformigheten och integriteten av flödet i huvudkärlet ballong plast (vid vilken ballongen blåses vid platsen för öppningen av en falsk kanalinlopp, pressning av den resulterande ventilen och separering av den sanna och falska lumen) eller båda metoderna kan vara icke-invasiv ett alternativ för patienter med typ A-separation och fortsatt permanent postoperativ ischemi hos perifera organ för patienter med typ B-stratifiering.

Alla patienter, inklusive de som har behandlats kirurgiskt, får långvarig antihypertensiv behandling med droger. Vanligtvis används vanligtvis ß-adrenoblocker , kalciumkanalblockerare och hämmare ACE-hämmare. Nästan alla kombinationer av antihypertensiva medel är acceptabla. Undantag är preparat huvudsakligen kärlvidgande verkan (t ex hydralazin, minoxidil) och ß-blockerare som uppvisar inre sympatomimetisk aktivitet (t ex acebutolol, pindolol). Det rekommenderas vanligtvis att undvika överdriven fysisk aktivitet. MRI utförs före urladdning från sjukhuset och igen på 6 månader, 1 år, därefter var 1-2 år.

De viktigaste sena komplikationerna innefattar omklassificering, bildandet av begränsade aneurysmer i försvagad aorta och progression av aortisk regurgitering. Dessa komplikationer kan bli en indikation för kirurgisk behandling.

Prognos för aortaldissektion

Cirka 20% av patienter med aorta-dissektion dör innan de kommer till sjukhuset. Utan behandling är dödligheten 1 -3% per timme under de första 24 timmarna, 30% i 1 vecka, 80% i 2 veckor och 90% i 1 år.

Sjukhusdödligheten i behandlingsbakgrunden är cirka 30% för proximal dissektion och 10% för distal. För de behandlade patienterna som överlevde den akuta episoden är överlevnaden ungefär 60% i 5 år och 40% i 10 år. Cirka en tredjedel av de sena dödsfallet beror på komplikationer av stratifiering, andra - av andra skäl.