Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Akut interstitial nefrit
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker akut interstitiell nefrit
De flesta specialister anser att interstitiell nefrit är den mest allvarliga njurreaktionen i kedjan av allmänna reaktioner i kroppen för administration av droger. Bland läkemedel för utveckling av akut interstitial nefrit är viktiga: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporiner); sulfanilamidpreparat; icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel; barbiturater; analgetika (analgin, amidopyrin); beredningar innehållande litium, guld; cytostatika (azatioprin, cyklosporin); Salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvicksilver; strålningsförgiftning introduktion av serum, vacciner.
Det betyder inte så mycket dosen av läkemedlet som varaktigheten av administrationen och känsligheten för den.
Det är uppenbart att i den interstitiella vävnaden i njurens medulla utvecklas immuninflammation, allergiskt ödem.
Akut interstitiell nefrit kan också observeras vid infektioner som hepatit, leptospirose, infektiös mononukleos, i difteri, liksom vid chock, brännskador.
Patogenes
Utvecklingen av akut interstitiell nefrit är associerad med inträdet i blodet av en toxisk produkt eller bakteriellt toxin, som, reabsorberas av tubuler, skadar det rörformiga basala membranet. Efter reabsorption orsakar antigena substanser en immunologisk reaktion med fixering av immunkomplex i den interstitiella vävnaden och den rörformiga väggen. Utvecklad immunförtäring, allergiskt ödem i interstitium. Inflammatorisk process i interstitium leder till kompression av rör och kärl. Intrakaneltrycket stiger och som ett resultat - det effektiva filtreringstrycket sjunker i njurarnas glomerulus.
Reflexkramp i kärlens och ischemiens rena vävnader utvecklas, njurblodflödet minskar. Den glomerulära apparaten är initialt relativt in-takt. Som ett resultat av en minskning av intra-cerebralt blodflöde inträffar en droppe i glomerulär filtrering vilket medför en ökning av serumkreatininkoncentrationen. Ödeminterstitium och rörformiga lesioner, som leder till en minskning av vattenreabsorptionen, orsakar polyuri och hypostiuri, trots minskningen av glomerulärt filtrat. Brott mot tubulans funktion leder till elektrolytskift, utveckling av tubulär acidos, störning av proteinreabsorption, som manifesteras av proteinuri.
Morfologi av interstitiell nefrit. Ljusmikroskopi beror på hur allvarlig processen är. Det finns tre utvecklingsstadier - edematös, cellulär infiltration och tubulo-nekrotisk.
För det edematösa scenet är ödem interstitiellt med obetydlig cellulär infiltration. Vid ett cellulärt stadium - den uttryckta infiltrationen av ett strom av njurar genom lymfocyter och makrofager, mindre ofta en variant med förekomsten av plasmaceller och eosinofiler. I det tredje steget bestäms nekrotiska förändringar i rörets epitel.
Den distala delen av nefronen och uppsamlingsrören påverkas mestadels. Funktionerna i den morfologiska bilden hos barn innefattar en signifikant frekvens av tecken på omogenhet hos glomeruli, deras hyalinos och otillräcklig differentiering av tubulerna.
Med elektronmikroskopi avslöjas ospecifika förändringar i den rörformiga apparaten. Studien med monoklonala sera möjliggör detektion av T-lymfocyter av CD4 och CD8.
I ett antal patienter kan svår ischemi hos papillärzonen provocera utvecklingen av papillärnekros med massiv hematuri.
Elektrolytstörningar vid akut interstitial nefrit reduceras till ökad utsöndring av natrium och kalium. Funktionella störningar hos njurarna kännetecknas av en minskning av tubulats sekretoriska och utsöndringsfunktion, en minskning av urinens optiska densitet, titrerad surhet och utsöndring av ammoniak i urinen.
Symtom akut interstitiell nefrit
Konjunkturen hos processen med akut interstitiell nefrit är karakteristisk:
- oliguri, om det är, uttryckt sedan 2-3 dagar;
- normalisering av kreatinin inträffar på dagarna 5-10;
- urinssyndromet kvarstår i 2-4 veckor och polyuria upp till 2 månader;
- Mycket senare återställs njurarnas koncentrationsfunktion - till 4-6 månader.
Ondulated, progressiv förloppet av akut interstitiell nefrit inträffar vanligtvis i fall där orsaken till utveckling och tjäna en mängd medfödda ärftliga faktorer (störning cytomembranes stabilitet, metabola sjukdomar, gipoimmunnoe skick, njurdysplasi etc).
Symtom på akut interstitiell nefrit har en tydligt avgränsad början och som regel, den cykliska flödet. 2-3 dagar efter injektionen av antibiotikumet eller läkemedelsadministrering, utses om SARS, ont i halsen eller andra infektionssjukdomar, finns det de första tecknen på akut ospecifik interstitiell nefrit: flanksmärta, huvudvärk, dåsighet, svaghet, illamående, minskad aptit . Därefter avslöjade måttlig urin syndrom: proteinuri (ej mer än 1 g / dag), hematuri (10-15 erytrocyter i synfältet, åtminstone mer) leukocyturi (upp till 10-15 i synfältet) cylindruria. Förändringar i urinen är övergående, mager. Ödem, som regel, händer inte. Blodtrycket kan ibland vara något ökat. Tidigt brytas azotovydelitelnoy njurfunktion (kreatinin-koncentration, urea, kvarvarande kväve i blodplasman). Oliguri, vanligtvis det inte händer, tvärtom, oftare från början av sjukdomen mot hyperasotemia tilldelas en hel del urin. Polyuri kvarstår under en längre tid (flera månader) och kombineras med gipostenuriey. Men i svåra fall av akut interstitiell nefrit inom några dagar oliguri kan förekomma. Intensitet uremi kan variera kraftigt - från mild till svår och kräver hemodialys. Men dessa effekter är reversibla, och akut njursvikt symtom i de flesta fall försvinner efter 2-3 veckor. Njurinsufficiens åtföljs vanligtvis inte av hyperkalemi. I 100% av koncentrationen fann en kränkning av njurfunktion och nedsatt återabsorption beta2-mikroglobulin, höja dess nivå i urin och serum. I blodet finns hypergammaglobulinemi.
Var gör det ont?
Vad stör dig?
Diagnostik akut interstitiell nefrit
För diagnos av akuta interstitiella nefritiska problem:
- Akut utveckling av njursvikt mot bakgrund av att ta mediciner och i samband med infektion.
- Tidig utveckling av hypostenuri, oavsett storleken på diurese.
- Frånvaro i de flesta fall av oliguriperioden.
- Kreatinin i den initiala perioden av sjukdomen (ofta mot bakgrund av polyuri).
- Azotemi till oliguri (om den är närvarande) eller mot polyuri.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Differentiell diagnos
Till skillnad från akut glomerulonephritis vid akut interstitial nefrit är det inget ödem, högt blodtryck, svår hematuri; Azotemi med akut interstitiell nefrit växer till oliguri, ofta mot polyuri. Med glomerulonephritis i början av sjukdomen är den optiska densiteten av urin hög och det finns ingen hypostenuri. För akut interstitial nefrit är hypostenuri typiskt. Vid akut interstitial nefrit, stiger blodtrycket under de första 2-3 dagarna av sjukdomen, med akut interstitial nefrithypotension, om det verkar, är det inte omedelbart och har uppstått kvarstår länge.
Till skillnad från pyelonefrit är det ingen bakteriuri i akut interstitial nefrit; Urinkulturen är steril; Det finns inga röntgendata som är typiska för pyelonefrit. Till skillnad från vanligt akut njursvikt vid akut interstitial nefrit är det inga vanliga flödesperioder. äntligen azotemi ökar efter oliguri inträffade, medan det i akut interstitiell nefrit azotemi tycks utvecklingen av akut interstitiell nefrit, eller oftare det uttrycks mot bakgrund av polyuri.
Vem ska du kontakta?
Behandling akut interstitiell nefrit
Regimen är sängkläder. Stopp omedelbart effekten av den påstådda etiologiska faktorn. Avskaffandet av drogen leder snabbt till att alla symptom försvinna.
För att förbättra njurhemodynamiken - heparin, euphyllin, persantin, trentil, nikotinsyra, rutin. Antioxidant - E-vitamin, unitiol, dimefosfon, Essentiale. För att minska ödemet av interstitiella stora doser av lasix till 500 mg eller mer, med lägsta möjliga filtrering - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, etc. För att förbättra de metaboliska processerna för ATP, kokarboxylas. Korrigering av dyserlektrolyt. I svåra fall med hög azotemi, oliguri och ingen effekt från terapi - hemodialys.
Использованная литература