Kronisk interstitiell nefrit

Kronisk interstitiell nefrit är en polyetiologisk sjukdom, vars huvudsakliga manifestation är abakteriell icke-destruktiv inflammation i den interstitiella vävnaden i njurmärgen med involvering av tubuli, blod och lymfkärl i njurstroma i processen.

Orsaker till utveckling av kronisk interstitiell nefrit:

1. Metabolisk (alla metaboliska störningar som åtföljs av ökad utsöndring av metaboliter i urinen).
2. Infektioner - tuberkulos, leptospiros, yersinios, kronisk aktiv hepatit.
3. Långvarig användning av läkemedel som analgin, acetylsalicylsyra, fenacetin, indometacin; läkemedel som tas mot epilepsi, tuberkulos.

Kronisk interstitiell nefrit hos barn är vanligare än akut nefrit. Det finns ofta en lång latent period innan förändringar i urinen upptäcks. I de flesta fall diagnostiseras det av misstag under ett urinprov som kontroll efter sjukdomar eller vid inskrivning på en barnklinik. Följande predisponerande faktorer bidrar till utvecklingen av kronisk interstitiell nefrit:

1. Dysembryogenes av njurvävnad.
2. Anomalier i urinvägarna.
3. Hypoimmuna tillstånd.
4. Brott mot den eliminerande funktionen hos det makrofag-fagocytiska systemet.
5. Nedsatt njurhemo- och urodynamik (ökad njurmobilitet, njurvaskulära anomalier).
6. Tungmetallsalter - bly, kadmium, kvicksilver, strålningsförgiftning.
7. Introduktion av serum, vacciner.

Det är inte så mycket dosen av läkemedlet som spelar roll, utan användningstiden och ökad känslighet för det. Det har fastställts att immuninflammation och allergiskt ödem utvecklas i njurmärgens interstitiella vävnad.

Baserat på dess ursprung, morfologiska manifestationer och utfall delas interstitiell nefrit in i akut och kronisk.

Patogenes av kronisk interstitiell nefrit .Den patologiska processen är baserad på progressiv interstitiell skleros, kompression och atrofi av tubuli och sekundär glomerulär skada. Metaboliska störningar och toxiska effekter är viktigare i patogenesen än immunologiska.

Kronisk interstitiell nefrit kan endast fastställas morfologiskt.

Symtom på kronisk interstitiell nefrit .Till en början är symtomen magra. Allt eftersom de patologiska processerna i njurarna utvecklas uppstår symtom på berusning, blekhet, smärta i buken och ländryggen. Klagomål på svaghet och trötthet. Polyuri är karakteristiskt. Urinundersökning visar måttlig proteinuri, mikrohematuri och abakteriell leukocyturi. Vid dysmetabolisk kronisk interstitiell nefrit förekommer kristalluri i urinen. Sjukdomen fortskrider långsamt. Anemi och måttlig labil hypertoni uppträder. Det finns en försämring av njurens tubulära funktioner. Minskad optisk densitet i urinen, nedsatt njurkoncentreringsfunktion, ökade beta2- _{mikroglobulinnivåer}; minskad sekretorisk och exkretorisk funktion, minskad titrerbar surhet och ammoniakutsöndring med urinen.

Osmotisk koncentration är nedsatt. Tubulär dysfunktion kan manifestera sig som minskad reabsorption, vilket orsakar saltförlust. Glomerulär filtration bibehålls. Sjukdomen varar i många år.

Den fortsatta kliniska bilden bestäms av progressiva tubulära störningar. Ökad oförmåga hos njurarna att koncentrera urin normalt. Detta tillstånd kallas ibland nefrogen diabetes, eftersom ökad urinproduktion leder till polydipsi, renal tubulär acidos och därmed sammanhängande ökad kalciumförlust. Kliniskt leder detta till utveckling av muskelsvaghet, osteodystrofi, tillväxthämning. Syndromet "saltförlorande njure" kan utvecklas - saltbrist, hypotoni och eventuell kärlkollaps, vilket liknar bilden av binjureinsufficiens. Ytterligare progression intensifierar nedgången i njurfunktionen och utvecklingen av kronisk njursvikt.

Kronisk njursvikt hos barn uppträder efter årtionden, men med smärtstillande njure kan det uppstå tidigare, 5-7 år efter de första tecknen på sjukdomen.

Diagnos av kronisk interstitiell nefrit .Lång latensperiod innan detektion av urinvägssyndrom, lymfocytisk natur av leukocyturi, polyuri, hypostenuri, ökad utsöndring av beta2 mikroglobulin.

Kliniska symtom är ibland sparsamma. Mindre förändringar i urin, anemi, måttlig, labil hypertoni. Ödem saknas vanligtvis. Ibland kan det finnas en ökning av ureanivån i blodserumet.

Klagomål om svaghet, trötthet och dov smärta i ländryggen kvarstår. Polyuri med låg relativ urindensitet är karakteristiskt. Urinsyndrom är måttligt uttryckt. Protein i urinen är högst 1,0-3,0 g/dag, mikrohematuri och lätt leukocyturi. Uttryckt leukocyturi förekommer som regel inte.

För diagnos av kronisk interstitiell nefrit av metabolisk genes är förekomsten av allergisk diates, ofta övervikt, dysuriska störningar som initialt inte åtföljs av förändringar i urinsediment, hög optisk densitet i urin, oxalat-kalciumkristalluri och ökad utsöndring av oxalater eller urater viktig.

Kronisk interstitiell nefrit mot bakgrund av njurdysplasi kännetecknas av tidigare utveckling av hypertoni och nedsatt njurfunktion.

Kronisk interstitiell nefrit orsakad av tuberkulosinfektion utvecklas mot bakgrund av tuberkulosförgiftning, en positiv Mantoux-reaktion noteras, neutrofilskadeindexet under inkubation med tuberkulin ökar till 0,15; det finns inga extrarenala manifestationer. Vid undersökning av urin är den största proteinuri, mikrohematuri. I cytosmear från urin är antalet lymfocyter och monocyter totalt mer än 75 %. Avsaknaden av mykobakterier i urin under bakterioskopi och såning för Löwenstein-Jensen-fasen. Barn som är sjuka och infekterade med tuberkulos, särskilt i tre år eller mer, bör undersökas för att upptäcka eventuell kronisk interstitiell nefrit.

Kronisk interstitiell nefrit mot bakgrund av kronisk glomerulo- eller pyelonefrit är svårast att diagnostisera, eftersom de framväxande förändringarna betraktas som en förvärring av den underliggande sjukdomen. Samtidigt är det oerhört viktigt att interstitiell nefrit upptäcks i tid vid nefropati; dess förekomst indikerar iatrogen njurskada, vilket kräver avbrytande snarare än intensifiering av behandlingen. Morfologisk bekräftelse är av stor betydelse vid diagnostiken. Vid pyelonefrit utvecklas tubulointerstitiell nefrit oftast mot bakgrund av en akut luftvägsinfektion och antibiotikaanvändning. Processen sker som icke-oligurisk njursvikt. Ett kännetecken är bibehållen interstitiell inflammation med en minskning av graden av kreatinemi.

Hos patienter med kronisk glomerulonefrit uppstår tubulointerstitiell nefrit ofta också mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner och användning av antibiotika.

Särdragen är reversibiliteten av icke-oligurisk njursvikt, men med bibehållen viss minskning av njurarnas koncentrationsfunktion och efter eliminering av processens akuthet; avsaknaden av fullständig reversibilitet, ett tillförlitligt test för att upptäcka de initiala manifestationerna av interstitiell nefrit är bestämningen av beta2- _{mikroglobulin}, vars utsöndring med urin ökar redan under sjukdomens första dagar och minskar med processens omvända utveckling.

Behandling av kronisk interstitiell nefrit.

Det är viktigt att minska eller helt stoppa påverkan av faktorer som orsakar och upprätthåller inflammation i njurstromat.

Kosten bör ta hänsyn till metabola störningar. För att korrigera oxalat-kalciummetabolismen ordineras en potatis- och kåldiet. Om det finns en historia av matallergier ordineras en hypoallergen diet.

För alla etiologier av kronisk interstitiell nefrit är produkter som irriterar njurtubuli uteslutna från konsumtion: obligatoriska allergener, kryddor, marinader, rökt mat; örter med skarp smak (vitlök, lök, koriander). Vätska minst 1 l / m² ^kroppsyta. Vid alkalisk urin, krapp (1-2 tabletter per dag före måltid i en månad). Förbättring av mikrocirkulationen - trental, curantil, theonikol.

PrognosVid akut interstitiell nefrit, gynnsam. Vid kronisk interstitiell nefrit beror det på den bakomliggande orsaken. Poliklinisk observation vid akut interstitiell nefrit utförs under ett år med månatliga urinprov, undantag från förebyggande vaccinationer, gammaglobulininjektioner. Nefrotoxiska läkemedel är uteslutna. Vid kronisk interstitiell nefrit, poliklinisk observation av barnläkare och nefrolog till 18 års ålder, med efterföljande överföring till vuxennätverket.

Förebyggande av interstitiell nefrit. Analys av stamtavlan vid första besöket hos den nyfödda. Vid belastad ärftlighet för dysmetabolisk nefropati, utarbeta en plan för förebyggande åtgärder. Förskrivning av en rationell kost och tillräckligt med vatten. Urinanalys för varje interkurrent sjukdom, före och efter förebyggande vaccinationer. Genomförande av kurer med membranstabiliserande medel och aktivatorer av intracellulär metabolism, sanering av kroniska infektionsfokus, eliminering av hypotermi och överdriven fysisk aktivitet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]