Brott mot rytmen och konduktansen i hjärtat

Normalt samverkar hjärtat i en regelbunden, samordnad rytm. Denna process tillhandahålls genom generering och genomförande av elektriska impulser av myocyter som har unika elektrofysiologiska egenskaper, vilket leder till en organiserad reduktion av hela myokardiet. Arytmier och ledningssjukdomar uppstår på grund av nedsatt bildning eller genomförande av dessa impulser (eller båda).

Någon hjärtsjukdom, missbildningar inklusive dess strukturer (t ex ytterligare banor av AV) eller funktioner (t ex ärftliga abnormitet jonkanaler), kan leda till störning av rytm. Systemet etiologiska faktorer inkluderar elektrolytstörningar (huvudsakligen hypokalemi och hypomagnesemi), hypoxi, hormonella störningar (såsom hypotyreos och hypertyreoidism), effekterna av droger och toxiner (t.ex. Alkohol och koffein).

Anatomi och fysiologi av hjärtarytmier och ledning

På platsen för överflödet av den överlägsen vena cava i den övre laterala delen av det högra atriumet finns ett kluster av celler, vilket alstrar en initial elektrisk impuls som ger varje hjärtkontraktion. Den kallas sinus-atriell nod (JV) eller sinusnod. En elektrisk impuls som härstammar från dessa pacemakerceller stimulerar mottagliga celler, vilket leder till aktivering av myokardiet i lämplig sekvens. Impulsen ledes genom atriumet till den atrioventrikulära (AB) noden genom de mest aktiva ledande interstitiella vägarna och icke-specifika atriella myocyter. AV-noden är placerad på höger sida av det interatriala septumet. Den har låg ledningskapacitet, så det sänker pulsen. Impulsens tid via AV-noden beror på hjärtfrekvensen, regleras av självaktiviteten och påverkan av cirkulerande katekolaminer, vilket medger att hjärtutgången ökar i enlighet med atriens rytm.

Atrierna är elektriskt isolerade från ventriklerna med en fibrös ring, med undantag av den främre delen av septumet. Vid denna tidpunkt kommer Gis-bunten (som är förlängningen av AV-noden) in i den övre delen av interventrikulära septum, där den är indelad i vänster och höger ben, som avslutas med Purkinje-fibrer. Det högra benet ger en impuls till de främre och apikala delarna av det högra ventrikulära endokardiet. Vänsterbenet passerar längs vänster sida av interventricular septum. De främre och bakre grenarna av buntens vänstra buntgren stimulerar den vänstra delen av interventrikulär septum (den första delen av ventrikeln som måste ta emot den elektriska impulsen). Sålunda utför den interventrikulära septum depolarisering från vänster till höger vilket leder till praktiskt simultan aktivering av båda ventriklerna från endokardialytan genom ventrikulärväggen till epikardiet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofysiologi av hjärtarytmi och ledning

Transport av joner genom membranet styrs av special myocyt jonkanaler, som bär en cyklisk depolarisation och repolarisation av cellen, som kallas en aktionspotential. Aktionspotentialen börjar med funktion myocytcellstorlek depolarisation av diastolisk transmembranpotentialen -90 mV till en potential på ca -50 mV. Vid nivån för tröskelpotentialen öppna Na ⁺ -beroende snabba natriumkanaler, vilket resulterar i snabb depolarisation beroende på den snabbt utflöde av natriumjon koncentrationsgradient. Snabba natriumkanaler är snabbt inaktiveras och natriumutflöde stannar, men andra tids- och zaryadzavisimye jonkanaler öppen, så att kalcium för att komma in genom de långsamma kalciumkanaler i cellen (depolarisation tillstånd), och kalium - att gå igenom kaliumkanaler (state repolarisering). Först de två processerna är balanserade och ger en positiv transmembranpotential, vilket förlänger aktionspotentialen platån. Under denna fas, kalcium, tränger in i cellen, är ansvarig för elektromekanisk växelverkan och myocyt matfett. Slutligen kalcium leverans avslutas och ökande kaliumflöde, vilket leder till snabb repolarisering av cellen och dess återgång till den vilande transmembranpotentialen (-90 mV). Att kunna depolarisation, är cellen stabilt (brytnings) till efterföljande depolarisation episod; För det första är depolarisering omöjlig (perioden med absolut refraktoritet, men efter partiell (men inte fullständig) repolarisation är efterföljande depolarisation möjlig, även om den fortskrider långsamt (perioden med relativ refraktivitet).

Det finns två huvudtyper av vävnad i hjärtat. Tyger med snabba kanaler (fungerande myocyter av atrierna och ventriklarna, His- Purkinje-systemet) innehåller ett stort antal snabba natriumkanaler. Deras aktionspotential kännetecknas av gles eller ingen spontan diastolisk depolarisering (och därmed mycket låg pacemakeraktivitet), mycket hög hastighet initial depolarisering (och därför en hög kapacitet för snabb reduktion) och låg brytningsförmågan till repolarisering (i ljuset av denna korta refraktärperioder och förmågan att utföra upprepade pulser med hög frekvens). Tyger med långsamma kanaler (cn och AV noder) innehålla en liten mängd av snabba natriumkanaler. Deras aktionspotential kännetecknas av en snabb spontan diastolisk depolarisering (och följaktligen en mer uttalad pacemaker aktivitet), en långsam initial depolarisering (och därför låg kapacitet för reduktion) och låg brytningsförmåga som är fördröjd med repolarisering (och därmed lång refraktärperioden och oförmåga att genomföra täta pulser ).

Normalt har SP-noden den högsta frekvensen av spontan diastolisk depolarisering, så dess celler genererar en spontan verkningspotential med en högre frekvens än andra vävnader. Av denna anledning tjänar SP-noden som den dominerande vävnaden som har funktionen av automation (pacemaker) i det normala hjärtat. Om SP-noden inte genererar pulser tar pacemakerns funktion en vävnad med en lägre automatiknivå, vanligtvis en AV-nod. Sympatisk stimulering ökar frekvensen av stimulering av pacemakervävnad och parasympatisk stimulering hämmar den.

[9], [10], [11], [12]

Normal hjärtrytm

Hjärtfrekvensen som inträffar under inverkan av den gemensamma noden, i vila hos vuxna är 60-100 per minut. En lägre frekvens (sinus bradykardi) kan uppträda hos unga människor, särskilt idrottare och under sömnen. En frekventare rytm (sinus takykardi) uppstår under fysisk ansträngning, under sjukdom eller emotionell stress på grund av effekterna av sympatiska nervsystemet och cirkulerande katekolaminer. Normalt finns det uttalade fluktuationer i hjärtfrekvensen med lägsta hjärtfrekvens tidigt på morgonen innan uppvaknande. Normal också det är en liten ökning av hjärtfrekvensen under inspiration och en minskning vid utandning (andningsarytmi). Detta är förknippat med en förändring i tonen i vagusnerven, som ofta finns hos unga friska människor. Med ålder minskar dessa förändringar men försvinner inte alls. Absolut korrekthet av sinusrytmen är onormal och förekommer hos patienter med autonom denervering (till exempel vid svår diabetes mellitus) eller vid allvarligt hjärtsvikt.

I princip, är den elektriska aktiviteten i hjärtat som visas på elektrokardiogram, även om i sig CA-depolarisering, betyder AV-noden och His-Purkinje-systemet inte att innebära en tillräcklig mängd vävnad som skall tydligt ses. Tanden P reflekterar atriell depolarisation, QRS- depolarisering av ventriklarna och tandrepolarisationen av ventriklerna. PR- intervallet (från början av P- vågen till början av QRS-komplexet) speglar tiden från början av atriell aktivering till början av ventrikulär aktivering. Det mesta av detta intervall speglar sänkning av puls genom AV-noden. RR- intervallet (intervallet mellan de två R-komplexen) är en indikator på ventriklarnas rytm. Intervallet (från början av komplexet till slutet av R-vågen) reflekterar varaktigheten av repolarisation av ventriklerna. Normalt är intervallets varaktighet något större hos kvinnor, och det förlänger också när rytmen saktar ner. Intervallet varierar (QTk) beroende på hjärtfrekvensen.

Patofysiologi av hjärtarytmi och ledning

Rytmiska överträdelser - en följd av kränkningar av momentumets uppträdande, dess beteende eller båda överträdelserna. Bradyarytmier uppträder på grund av en minskning av den interna pacemakeraktiviteten eller blockaden, huvudsakligen i nivå med AV-noden och His-Purkinjesystemet. De flesta takyarytmier beror på mekanismen för återinträde, vissa är resultatet av ökad normal automatism eller patologiska mekanismer för automatism.

Återinmatning är pulscirkulation i två ej anslutna ledande banor med olika konduktivitetsegenskaper och eldfasta perioder. Under vissa omständigheter, som vanligen orsakas av för tidig sammandragning, leder reentris syndrom till en långvarig cirkulation av den aktiverade exciteringsvågen, vilket orsakar takyarytmi. Normalt förhindras återinträde av eldfast vävnad efter stimulering. Samtidigt bidrar tre stater till utvecklingen av återinträde:

• förkortning av perioden av vävnadsfraktoritet (till exempel på grund av sympatisk stimulering);
• förlängning av impulsväggen (inklusive hypertrofi eller närvaron av ytterligare ledande banor);
• sänker puls (till exempel med ischemi).

Symptom på rytm och ledning av hjärtat

Arytmier och överledningsrubbningar kan vara asymptomatiska eller orsaka hjärtklappning, symptom av hemodynamiska störningar (t.ex., andnöd, obehag i bröstet, yrsel eller svimning) eller hjärtstillestånd. Ibland uppträder polyuria på grund av frisättningen av den atriella natriuretiska peptiden under långvarig supraventrikulär takykardi (CBT).

Brott mot rytmen och ledningsförmågan hos hjärtat: symtom och diagnos

Drogterapi för rytm och ledningssjukdomar

Behandling krävs inte alltid; Tillvägagångssättet beror på manifestationer och risk för arytmi. Asymptomatisk arytmier, som inte åtföljs av hög risk, kräver ingen behandling, även om de uppstår med försämring av undersökningsdata. Vid kliniska displayer kan behandling vara nödvändig för att förbättra patientens livskvalitet. Potentiellt livshotande arytmier är en indikation på behandling.

Terapi beror på situationen. Vid behov föreskrivs en antiarytmisk behandling, innefattande antiarytmiska läkemedel, kardioversionsdefibrillering, implantation av ECS eller en kombination därav.

De flesta antiarytmika delas in i fyra huvudklasser (Williams klassificering) beroende på deras effekt på elektrofysiologiska processer i cellen / Digoxin och adenosin fosfat inte ingår i klassificeringen av Williams. Digoxin förkortar atriärens och ventriklarnas eldfasta period och är en vagotonik, som ett resultat av vilket det förlänger ledningen längs AV-noden och dess eldfasta period. Adenosinfosfat saktar eller blockerar ledning på AV-noden och kan stoppa takyarytmier som passerar genom denna nod under cirkulationen av pulsen.

Brott mot rytmen och ledningsförmågan hos hjärtat: droger

[13], [14]

Implantabla cardioverter-defibrillatorer

Implantabla cardioverter-defibrillatorer utför kardioversion och hjärt defibrillering som svar på VT eller VF. Moderna IKDF med akut behandling funktion tyder på ett samband funktion av pacemaker i utvecklingen av bradykardi och takykardi (att stoppa känslig supraventrikulär eller ventrikulär takykardi) och registrering intrakardiell EKG. Implantabla cardioverter-defibrillatorer sutureras subkutant eller retrosternt, elektroder implanteras transvenöst eller (sällan) under thorakotomi.

Implantabla cardioverter-defibrillatorer

Direkt cardioversion-defibrillering

Direkt transtorakal kardioversion-defibrillering tillräcklig intensitet depolariserar hela myokardiet som en helhet, vilket resulterar i omedelbar eldfast hjärta och upprepning depolarisation. Därefter återupptas den snabbaste interna pacemakern, vanligen en sinusnod, kontrollen av hjärtritmen. Direkt kardioversion-defibrillering stoppar mycket effektivt takyarytmier som uppstår vid återinträde. Samtidigt är förfarandet mindre effektivt för att stoppa arytmier på grund av automatik, eftersom den återställda rytmen ofta är automatisk takyarytmi.

Direkt cardioversion-defibrillering

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Konstgjorda pacemakers

Konstgjorda pacemakers (IWR) är elektriska apparater som producerar elektriska impulser skickade till hjärtat. Permanenta elektroder av artificiella rytmförare implanteras med torakotomi eller med överdriven tillgång, men elektroder av några tillfälliga akutmottagda pacemakers kan appliceras på bröstet.

Konstgjorda pacemakers

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgisk behandling

Operation för att avlägsna behovet av att fokusera takyarytmi förlorade efter införandet av mindre traumatisk teknik radiofrekvent ablation. Dock är denna metod används ibland om arytmi eldfasta för radiofrekvent ablation, eller om det finns andra indikationer för hjärtkirurgi: oftast, om patienter med förmaksflimmer behöver bytas ventiler eller VT krävs revaskularisering av hjärtat eller vänster kammaraneurysm resektion.

Radiofrekvensablation

Om utvecklingen av takyarytmi uppstår på grund av närvaron av en specifik reaktionsväg rytm eller ektopisk källa den zonen kan utsättas för ablation lågspänning högfrekventa (300-750 MHz) elektrisk puls, låt ned via elektrodkateter. Sådan energi skadar och nekrotiserar zonen <1 cm i diameter och ca 1 cm djup. Före det ögonblick som exponeringen för en elektrisk urladdning utförs, bör motsvarande zoner identifieras genom elektrofysiologisk undersökning.

Radiofrekvensablation