Supratentorial foci av gliosis

När processen av gliacellsproliferation sker i den supratentoriala regionen av hjärnan, dvs. de övre delarna av hjärnan som ligger ovanför cerebellar tentorium (tentorium cerebelli), membranet som separerar lillhjärnan från hjärnans occipitallober, supratentorial foci av gliosis är formad.

Epidemiologi

Det exakta antalet fall av fokal glios i den supratentoriala regionen av hjärnan har inte beräknats, och det är okänt. Men efter stroke finns foci av reaktiv astrocytisk glios hos 67-98% av patienterna; vid Alzheimers sjukdom - hos 29-100 % av patienterna, och vid Parkinsons sjukdom - hos 30-55 % av patienterna.

Klinisk statistik indikerar att i nästan 26% av epilepsifallen är den huvudsakliga neuropatologiska abnormiteten diffus astrocytisk glios, som inte utvecklas på grund av neuronal skada.

Orsaker supratentoriella foci av glios.

Gliosis hänvisar till organiska lesioner i hjärnan och anses vara en vanlig reaktion av gliaceller (som utgör ungefär hälften av den totala hjärnvolymen), som svar på skada eller död av nervceller (neuroner) omgivna av glia. [1]Denna lesion kan bero på:

• av huvudtrauma;
• perinatal hypoxi eller födelsetrauma hos nyfödda;
• hemorragisk stroke, när supratentoriella foci av glios av vaskulär genesis inträffar under cerebrala cirkulationsstörningar;
• ischemisk stroke med supratentoriella foci av glios av kvarvarande tillkomst, d.v.s. associerad med hypoxi och ischemi hos vita substansneuroner;
• cerebellär stroke;
• av Korsakoffs syndrom;
• Immunförmedlad skada på CNS myeliniserade axoner imultipel skleros;
• inflammation i blodkärlens väggar (vaskulit);
• Alzheimers sjukdom;
• Parkinsons sjukdom;
• Charcots neurodegenerativa sjukdom amyotrofisk lateralskleros;
• genetisk Huntingtons sjukdom;
• närmare bestämt prionsjukdomarCreutzfeldt-Jakobs sjukdom;
• AIDS, vilket kan leda tillHIV demens;
• av en tuberkulös hjärnskada.

Patologiska förändringar i den vita substansen i hjärnan hos äldre med ersättning av neuroner med gliaceller erkänns som en manifestation av åderförkalkning i små kärl och är associerade med åldersrelaterade vaskulära riskfaktorer.

Också supratentoriella foci av glios på bakgrund av vaskulär mikroangiopati - lesioner i väggarna i små blodkärl med nedsatt blodcirkulation i hjärnvävnaden - är möjliga i fall av systemiska lesioner av bindväv, infektioner och maligna neoplasmer i hjärnan.

Riskfaktorer

Dessutom är riskfaktorer för gliosis foci i hjärnan associerade med kroniskt högt blodtryck; hyperlipidemi och hypoglykemi; långvariga störningar i cerebral blodcirkulation (som leder till hypoxi i hjärnvävnad); med långvarig neonatal asfyxi (som leder till hypoxi i hjärnvävnad); med en rad ärftliga patologier och genetiska sjukdomar; med epilepsi; med hjärninfektioner (encefalit, meningit av viralt ursprung); med metabolt syndrom och alkoholism. [2]

Patogenes

Med tanke på patogenesen av glios som en universell reaktion på lokal hjärnskada eller en allmän patologisk process i CNS, noterar neurofysiologer osäkerheten i mekanismen för denna reaktion.

Det är dock säkert känt att gliaceller i hjärnan - till skillnad från nervceller - kan föröka sig genom delning oavsett ålder på en person. Gliaceller bibehåller inte bara neuronernas stabila position, utan ger också deras trofiska stöd och reglerar den extracellulära vätskan som omger neuroner och deras synapser.

Den stimulerande rollen av inflammatoriska cytokiner - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) och TNF-α (tumörnekrosfaktor alfa) i aktiveringen och proliferationen av gliaceller: astrocyter, mikroglia och oligodendrocyter avslöjades .

Till exempel, som svar på hjärnskador, släpper astrocyter (stellat gliaceller) kemiska mediatorer av inflammation som attraherar eosinofiler och vissa trofiska blodfaktorer; detta ökar uttrycket av gliafibrillärt surt protein (GFAP) med gliahypertrofi och astrocytproliferation. Detta resulterar i bildandet av ett glialärr som fyller den neurala vävnadsdefekten. Samtidigt hämmar stjärnceller återväxt av det skadade axonet.

Resident hjärnfagocyter, mikroglia, som också aktiveras av inflammatoriska cytokiner och tillväxtfaktorer, differentierar till makrofager och kan orsaka immunreaktioner vid demyeliniserande och neurodegenerativa sjukdomar, reagerar också på skador på neuroner och deras axoner.

Dessutom kan processen med glios i stroke börja på grund av skada på hjärnans kapillärer och tillfällig störning av blod-hjärnbarriärens integritet. [3]

Symtom supratentoriella foci av glios.

Specialister skiljer: fokala eller enkla supratentoriella foci av glios (i form av en ganska stor överväxt av glia på ett ställe); få foci (högst två eller tre), såväl som multipla supratentoriella foci av glios (mer än tre) och diffusa eller multifokala supratentoriella foci.

Så de allmänna symtomen såväl som de första tecknen på supratentorial gliosis foci beror på om de är enstaka eller multipla, men bestäms till stor del av deras specifika lokalisering. I vissa fall visar sig sådana härdar inte neurologiskt på något sätt.

Supratentoriella strukturer är de cerebrala hemisfärerna med de basala ganglierna och thalamus; occipitalloberna (kontrollerande syn och oculomotoriska funktioner); parietalloberna (möjliggör perception och tolkning av fysiska förnimmelser); frontalloben (som är ansvarig för logik, intelligens, individuellt tänkande och talutveckling); och tinningloberna (ansvariga för korttidsminne och tal).

Således kan den kliniska bilden av fokal neuronal ersättning med gliaceller innefatta huvudvärk och yrsel; plötsliga BP-fluktuationer; motoriska dysfunktioner (förändringar i gång, ataxi, pareser, svårigheter att upprätthålla kroppsbalans, kramper); sensoriska störningar; problem med syn, hörsel eller tal; minskad uppmärksamhet, minne och kognitiva funktioner, samt beteendestörningar, som redan ärsymtom på demens.

I de flesta fall av supratentorial gliosis foci av vaskulärt ursprung, det finns symptomatologi karakteristisk fördyscirkulatorisk encefalopati. [4]

Komplikationer och konsekvenser

De främsta negativa konsekvenserna av fokal glios i den supratentoriala regionen är försämring av hjärnans funktioner, vilket kan visa sig somsymptom på kognitiv funktionsnedsättning, demens, gångstörningar, hallucinationer, depression m.m.

Komplikationer av fokal glios ökar risken för fullständig funktionsnedsättning hos patienten.

Diagnostik supratentoriella foci av glios.

Endast instrumentell diagnostik - med hjälp avmagnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan. kan upptäcka ett supratentoriellt fokus av glios.

Visualiserad MR-bild av enstaka supratentoriella foci av glios visar dem i form av intensivt uttalade ljusområden av olika konfiguration, som kan lokaliseras i olika zoner av hjärnstrukturer som tillhör de supratentoriella. [5]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos görs med astrocytom, kraniofaryngiom, hemangioblastom, ependymom och encefalomalaci.

Behandling supratentoriella foci av glios.

Man bör komma ihåg att behandlingen inte är inriktad på fokus för glios i hjärnan (som inte kan elimineras), utan för att säkerställa normal blodtillförsel till hjärnan, förbättra de trofiska nervcellerna och de metaboliska processer som förekommer i dem , samt att öka deras motståndskraft mot hypoxi och oxidativ stress.

Läkemedlen Kavinton (Vinpocetine) och Cinnarizine bidrar till normalisering av cerebral blodtillförsel. Och metabolismen av nervceller i hjärnan stimuleras av användningen av nootropics:Cerebrolysin, Piracetam,Fezam (Piracetam + Cinnarizine),Cereton(Cerepro), Ceraxon,Kalciumgopantenat.

Liponsyrapreparat kan förskrivas som en antioxidant.

Förebyggande

Allmän prevention inkluderar de välkända principerna för en hälsosam livsstil. Men med tanke på de sjukdomar där gliosis foci uppträder i den supratentoriala regionen av hjärnan, är det nödvändigt att vidta profylaktiska åtgärder för att förhindra dessa patologier - med början med ateroskleros och stroke.

Det finns också rekommendationer förförebygga Alzheimers sjukdom.

Prognos

Lokaliseringen och distributionen av supratentoriella foci av glios, såväl som deras etiologi och intensitet av symptomatologi, påverkar direkt prognosen för hela komplexet av nya störningar i CNS, vilket påverkar patienternas livskvalitet.