Supratentorial foci av gliosis

När processen med glialcellproliferation inträffar i den supratentoriella området i hjärnan, dvs de övre delarna av hjärnan som ligger ovanför de cerebellära tentorium (tentorium cerebelli), bildas membranet som separeras från cerebellum från de occipital loberna i hjärnan, supratentorial-fokuser av glios bildas.

Epidemiologi

Det exakta antalet fall av fokal glios i den supratentoriella regionen i hjärnan har inte beräknats och det är okänt. Men efter slag finns foci av reaktiv astrocytisk glios hos 67-98% av patienterna; vid Alzheimers sjukdom - hos 29-100% av patienterna och vid Parkinsons sjukdom - hos 30-55% av patienterna.

Klinisk statistik indikerar att i nästan 26% av epilepsifallen är den huvudsakliga neuropatologiska abnormiteten diffus astrocytisk glios, som inte utvecklas på grund av neuronal skada.

Orsaker supratentoriella foci av glios.

Glios hänvisar till organiska skador i hjärnan och anses vara en vanlig reaktion av gliaceller (som utgör ungefär hälften av den totala hjärnvolymen), som svar på skador eller död av nervceller (neuroner) omgiven av glia. [1] Denna lesion kan vara resultatet av:

• Av huvudtrauma;
• Perinatal hypoxi eller födelsetrauma hos nyfödda;
• Hemorragisk stroke, när supratentorial foci av glios av vaskulär genes inträffar under cerebrala cirkulationsstörningar;
• Ischemisk stroke med supratentorial foci av glios av rest 1esis, dvs associerad med hypoxi och ischemi i vitmaterialneuroner;
• Cerebellar stroke;
• Av Korsakoffs syndrom;
• Immunmedierad skada på CNS-myelinerade axoner i multipel skleros;
• Inflammation i väggarna i blodkärl (vaskulit);
• Alzheimers sjukdom;
• Parkinsons sjukdom;
• Charcots neurodegenerativa sjukdom amyotrofisk lateral skleros;
• Genetisk Huntingtons sjukdom;
• Prionsjukdomar, särskilt creutzfeldt-Jakob-sjukdom;
• AIDS, som kan leda till hiv demens;
• Av en tuberkulös hjärnskada.

Patologiska förändringar i den vita materien i hjärnan hos äldre med ersättning av neuroner av Glia-celler erkänns som en manifestation av små kärl-ateroskleros och är associerade med åldersrelaterade vaskulära riskfaktorer.

Även supratentorial foci of gliosis på bakgrunden av vaskulär mikroangiopati - lesioner av väggarna i små blodkärl med nedsatt blodcirkulation i hjärnvävnaden - är möjliga i fall av systemiska lesioner av bindväv, infektioner och maligna neoplasmer i hjärnan.

Riskfaktorer

Dessutom är riskfaktorer för gliosfoci i hjärnan förknippade med kroniskt högt blodtryck; hyperlipidemi och hypoglykemi; förlängda cerebrala blodcirkulationsstörningar (vilket leder till hypoxi av hjärnvävnad); med långvarig neonatal asfyxi (vilket leder till hypoxi av hjärnvävnad); med en rad ärftliga patologier och genetiska sjukdomar; med epilepsi; med hjärninfektioner (encefalit, meningit av viralt ursprung); med metaboliskt syndrom och alkoholism. [2]

Patogenes

Med tanke på patogenesen av glios som en universell reaktion på lokal hjärnskada eller en allmän patologisk process i CNS, noterar neurofysiologer osäkerheten i mekanismen för denna reaktion.

Det är emellertid känt att gliaceller i hjärnan - till skillnad från nervceller - kan multiplicera med uppdelning oavsett personens ålder. Gliaceller upprätthåller inte bara den stabila positionen för neuroner, utan ger också deras trofiska stöd och reglerar den extracellulära vätskan som omger neuroner och deras synapser.

Den stimulerande rollen för inflammatoriska cytokiner-IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) och TNF-a (tumörnekrosfaktor alfa) i aktivering och proliferation av gliaceller: astrocyter, mikroglia och oligodendrocyter avslöjades.

Till exempel, som svar på hjärnskador, frisätter astrocyter (stellate glia celler) kemiska mediatorer av inflammation som lockar eosinofiler och vissa trofiska blodfaktorer; Detta ökar uttrycket av gliala fibrillära sura protein (GFAP) med glia-hypertrofi och astrocytproliferation. Detta resulterar i bildandet av ett glialärr som fyller neuralvävnadsdefekten. Samtidigt hämmar stellatceller återväxt av den skadade axon.

Resident hjärnfagocyter, mikroglia, som också aktiveras av inflammatoriska cytokiner och tillväxtfaktorer, differentierar till makrofager och kan orsaka immunreaktioner vid demyeliniserande och neurodegenerativa sjukdomar, reagerar också på skador på neuroner och deras axoner.

Dessutom kan processen med glios i slag på grund av skador på hjärnans kapillärer och tillfällig störning av blod-hjärnbarriärens integritet. [3]

Symtom supratentoriella foci av glios.

Specialister skiljer: fokal eller enstaka supratentorial foci of gliosis (i form av en ganska stor stor överväxt av glia på ett ställe); Få foci (inte mer än två eller tre), såväl som flera supratentoriella foci av glios (mer än tre) och diffusa eller multifokala supratentorial foci.

Så de allmänna symtomen såväl som de första tecknen på supratentorial gliosfoci beror på om de är singel eller flera, men bestäms till stor del av deras specifika lokalisering. I vissa fall visar sådana focier inte neurologiskt på något sätt.

Supratentoriella strukturer är de cerebrala halvkloterna med basala ganglier och thalamus; de occipitala loberna (kontrollerande syn- och oculomotoriska funktioner); parietal lobar (möjliggör uppfattning och tolkning av fysiska sensationer); Den främre loben (som är ansvarig för logik, intelligens, individuellt tänkande och talutveckling); och de temporära lobarna (ansvariga för kortvarigt minne och tal).

Således kan den kliniska bilden av fokal neuronal ersättning med gliaceller inkludera huvudvärk och yrsel; plötsliga BP-fluktuationer; Motordysfunktioner (förändringar i gång, ataxi, pares, svårigheter att upprätthålla kroppsbalans, kramper); sensoriska störningar; Problem med syn, hörsel eller tal; Minskad uppmärksamhet, minne och kognitiva funktioner, såväl som beteendestörningar, som redan är symtom på demens.

I de flesta fall av supratentorial gliosis foci av vaskulärt ursprung finns det symptomatologi som är karakteristiskt för dyscirkulatorisk encefalopati. [4]

Komplikationer och konsekvenser

De viktigaste negativa konsekvenserna av fokal glios i det supratentoriella området är försämring av hjärnfunktioner, vilket kan manifestera sig som symtom på kognitiv försämring, demens, gångstörningar, hallucinationer, depression, etc.

Komplikationer av fokal glios ökar risken för fullständig funktionshinder.

Diagnostik supratentoriella foci av glios.

Endast instrumental diagnostik-med magnetisk resonansavbildning (MRI) i hjärnan. Kan upptäcka ett supratentorellt fokus för glios.

Visualiserad MR-bild av enstaka supratentorial foci av glios visar dem i form av intensivt uttalade ljusa områden med olika konfiguration, som kan lokaliseras i olika zoner av hjärnstrukturer som tillhör de supratentorial. [5]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos tillverkas med astrocytom, kraniofaryngiom, hemangioblastom, ependymom och encefalomalacia.

Behandling supratentoriella foci av glios.

Man bör komma ihåg att behandlingen inte riktar sig mot gliosens fokus i hjärnmaterialet (som inte kan elimineras), utan för att säkerställa normal blodtillförsel till hjärnan, förbättra de trofiska nervcellerna och de metaboliska processerna som uppstår i dem, såväl som att öka deras resistens mot hypoxi och oxidativ stress.

Läkemedlen Kavinton (Vinpocetine) och cinnarizin bidrar till normalisering av cerebral blodtillförsel. And the metabolism of nerve cells in the brain is stimulated by the use of nootropics: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), cereton (Cerepro), Ceraxon, kalciumgopantenat.

Preparationer av liposyran kan förskrivas som en antioxidant.

Förebyggande

Allmänt förebyggande inkluderar de välkända principerna för en hälsosam livsstil. Men med tanke på de sjukdomar där gliosfocierna förekommer i hjärnans supratentoriella område, är det nödvändigt att vidta profylaktiska åtgärder för att förhindra dessa patologier - börjar med åderförkalkning och slag.

Det finns också rekommendationer för förhindra Alzheimers sjukdom.

Prognos

Lokaliseringen och distributionen av supratentorial foci of gliosis, liksom deras etiologi och intensitet av symptomatologi påverkar direkt prognosen för hela komplexet av nya störningar i CNS, vilket påverkar patienternas kvalitet.