Renovaskulär hypertension

Renovaskulär arteriell hypertoni är en form av njurartär hypertoni i samband med ocklusion av njurartären eller dess grenar. Bota av sjukdomen är möjlig med återställande av blodcirkulationen i njurarna. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Graden av renovaskulär hypertoni är 1% av alla fall av arteriell hypertoni, 20% av alla fall av resistent hypertoni, 30% av alla fall av snabbt framskridande eller malign hypertoni.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Orsaker renovaskulär hypertension

Huvud orsakar renovaskulär hypertension, vilket leder till en förträngning av lumen i njurartärerna - huvudnjurartären ateroskleros och fibromuskulär (fibromyshechnaya) dysplasi. Bland de sällsynta orsaker till renovaskulär hypertoni - trombos i njurartärerna eller deras grenar (en komplikation av diagnostiska och terapeutiska ingrepp i vaskulär, buktrauma, förmaksflimmer), icke-specifik aorto-arterit (Takayasus sjukdom), nodulär polyangit, bukaortaaneurysm, tumör, parapelvikalnaya renal cysta ,  tuberkulos, renal anomalier deras struktur och läge, vilket leder till kompression av böjning eller stora artärer.

Stenos i njurartären aterosklerotisk träffas ofta, ca 2/3 av alla fall. Sjukdomen utvecklas vanligen hos äldre individer (även om det kan förekomma hos yngre personer), vanligare hos män. Riskfaktorer - hyperlipidemi, diabetes, rökning, närvaro av utbredd ateroskleros (särskilt grenar av bukaorta - femorala, mesenteriska artärer). Emellertid kan aterosklerotiska förändringar av njurartärerna och inte speglar allvaret i åderförkalkning och andra fartyg, och graden av förbättring serum lipid. Typiskt plack är placerade vid mynningen eller i den proximala tredjedelen av njurartärerna, längst till vänster, ca 1 / 2-1 / 3 fall bilateral sjukdom. Ateroskleros Progression att bilda bilateral hemodynamiskt signifikant stenos, utveckling av kolesterol emboli leda till njurdysfunktion och chock enligt ischemisk njursjukdom (detalj funktioner av aterosklerotiska lesioner i njurarna och njurartärerna, principerna för diagnos och behandling anges i artikeln "Ischemisk njursjukdom").

Fibromuskulär dysplasi av njurartären tjänar orsaken till renovaskulär hypertoni hos ca 1/3 av patienterna. Det är en icke-inflammatorisk lesion av kärlväggen, kännetecknad av en transformation av glatta muskelceller i media fibroblaster med samtidig ackumulering av elastiska fibrer i knippen med adventitia-gränsen, vilket leder till bildandet av stenos, omväxlande med portioner aneurysmatisk förlängningar, varvid artären tar form av pärlor. Fibromuskulär dysplasi av njurartären huvudsakligen observeras i honor. Njurartärstenos grund av fibromuscular dysplasi - orsaken till allvarlig hypertoni i unga eller barn.

Angiofaficheskie nyligen genomförd studie av njurdonatorer och friska individer som använder Doppler ultraljud visade att frekvensen av stenos i den allmänna befolkningen är mycket högre än man tidigare trott - cirka 7%, men i de flesta fall finns det inga kliniska manifestationer och komplikationer. Fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna kan kombineras med nederlag av andra artärer av elastisk typ (karotid, cerebral). Studier av direkta släktingar till personer som lider av fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna visar närvaron av en familjepreposition mot denna sjukdom. Bland de möjliga ärftliga faktorerna diskuteras rollen av mutationen av a1-antitrypsingenen tillsammans med ett underskott i dess produkter. Förändringar sker i mitten eller, oftare, den distala delen av njurartären; segmentala artärer kan vara involverade. Patologi utvecklas oftare till höger, i en fjärdedel av fallen är processen bilateral.

Huvudlänken i patogenesen av renovaskulär hypertoni behandlade aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som svar på en minskning i blodtillförseln till njuren på den drabbade sidan. För första gången visade Goldblatt 1934 denna mekanism under experimentella förhållanden, och sedan bekräftades han upprepade gånger av kliniska studier. Som ett resultat av stenoser i njurartären trycket däri distala sammandragning minskas, försämrade renal perfusion, njuren som stimulerar utsöndringen av renin och angiotensin II, vilket leder till en ökning i det systemiska blodtrycket. Hämning av reninutsöndring som svar på en ökning av systemiskt arteriellt tryck (återkopplingsmekanism) inträffar inte på grund av förträngning av njurartären, vilket leder till en stadig ökning av nivån av renin i den ischemiska njuren och underhåll av högt blodtrycksvärden.

Vid ensidig stenos, som en reaktion på en ökning av systemiskt arteriellt tryck, avlägsnar den okontrollerade kontralaterala njuren natrium. Samtidigt i kontralaterala njuren stör mekanismerna för självreglering av njurblodflödet, som syftar till att förebygga dess skada vid systemisk arteriell hypertension. På detta stadium orsakar läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet en markant minskning av blodtrycket.

I den sena fasen renovaskulär hypertension utvecklas när uttryckt skleros kontranjurskador på grund av dess hypertensiva och det kan inte längre fördela överskott av natrium och vatten, blir mekanismen för hypertoni utveckling längre reninzavisimym och natrium obomzavisimym. Effekten av blockaden av renin-angiotensinsystemet kommer att vara försumbar. Med tiden sclerosar den ischemiska njuren, dess funktion minskar irreversibelt. Den kontralaterala njuren blir också gradvis skleroserad och minskar i storlek på grund av hypertensiv skada, vilket åtföljs av utvecklingen av kroniskt njursvikt. Hastigheten av hennes yrke är dock mycket mindre med ensidig än med bilateral stenos.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symtom renovaskulär hypertension

Vid fibromuskulär dysplasi detekteras ökningen av blodtrycket hos unga eller i barndomen. Aterosklerotisk stenos av njurartärerna kännetecknas av utvecklingen av de novo eller en kraftig försämring av tidigare arteriell hypertoni vid äldre eller senil ålder. Reno hypertension har vanligtvis en tung, malignt kurs med uttalad vänsterkammarhypertrofi och retinopati är ofta eldfast en flerblodtryckssänkande behandling. Hos äldre patienter med bilateral njurartärstenos symptom på renovaskulär hypertoni är återkommande episoder av  lungödem  på grund av dekompensation i hjärtat på bakgrunden av den tunga volymberoende hypertension.

Förändringar från njurarna detekteras oftare i aterosklerotiska skador. Uppmärksamhet dras till den tidiga och progressiva minskningen i filtreringsfunktionen, med avvikelser i urinlinsen uttryckt minimalt: måttlig eller spårproteinuri observeras; som regel finns inga förändringar i sediment (med undantag för fall av kolesterolemboli och trombos av njurkärl). En kraftig ökning av azotemi som svar på utnämningen av ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare gör det möjligt att misstänka med aterosklerotisk stenos hos njurartärerna.

Med fibromuskulär dysplasi är en minskning av njurfunktionen frånvarande eller utvecklas i de sena stadierna av sjukdomen. Förekomsten av ett urinsyndrom är inte typiskt; kan noteras mikroalbuminuri eller minimal proteinuri.

Diagnostik renovaskulär hypertension

På basis av anamnes (ålder av sjukdomen, en indikation på förekomsten av hjärt- och kärlsjukdomar och komplikationer) kan misstänkas, fysisk undersökning och undersökningar samt kliniska och laboratorieundersökning rutin nefrologi reno hypertension karaktär.

Vid undersökning och fysisk undersökning prioriteras symptomen på hjärt-kärlsjukdomar. Aterosklerotisk njurartärstenos ofta i kombination med tecken på försämrad öppenheten hos de nedre extremiteterna (syndrom claudicatio, och puls asymmetri al.). Diagnostiskt värdefulla, men inte mycket känslig symptom på renovaskulär hypertoni - buller lyssnar över bukaorta och njurartärerna i projektionen (uppträder hos hälften av patienterna).

För att klargöra och verifiera diagnosen av renovaskulär hypertoni behövs särskilda undersökningsmetoder.

Laboratoriediagnostik för renovaskulär hypertension

Ett urinprov visar måttlig eller minimal proteinuri, även om den är frånvarande i de tidiga stadierna av sjukdomen. Den mest känsliga markören för njurskador är mikroalbuminuri.

En ökning av nivån av blodkreatinin och en minskning av glomerulärfiltreringshastigheten i Reberg-provet är karakteristisk för bilateral aterosklerotisk stenos hos njurartärerna. Med fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna är njurdysfunktion sällsynt och motsvarar sjukdoms sena stadium.

För att klargöra riskfaktorerna för aterosklerotisk stenos av njurartären undersöks lipidprofilen och blodglukosnivån.

För patienter med renovaskulär hypertoni är en ökning av plasmafreninaktiviteten och utvecklingen av sekundär hyperaldosteronism karakteristiska. Ofta observerad hypokalemi. Men med bilaterala aterosklerotiska stenoser av njurartärer med nedsatt njurfunktion kan dessa förändringar vara frånvarande. För att öka känsligheten och specificiteten för detta laboratorietest används ett kaptopriltest. Det utförs mot bakgrund av det vanliga natriumintaget; i några dagar avbryter de diuretika och ACE-hämmare. Provet hålls i patientens sittposition, efter 30 minuters anpassningstid tas blod två gånger: innan man tar 50 mg kaptopril och 1 timme efter det. Provet anses positivt om plasma reninaktivitet efter att ha tagit kaptopril är över 12 ng / ml / h eller dess absoluta ökning är inte mindre än 10 ng / ml / h.

Den mest exakta metoden - bestämning av plasmareninaktiviteten erhållits genom kateterisering av njurvenerna och jämföra den med aktiviteten av renin i den systemiska cirkulationen (blod erhållet från den nedre hålvenen till punkten för sammanflödet av njurvenerna). Men på grund av risken för komplikationer i samband med invasiva naturen av undersökningen anses det berättigat endast i de mest allvarliga och komplicerade fall när man diskuterar kirurgisk behandling.

Huvudrollen i diagnosen renaskulär arteriell hypertoni spelas inte av laboratorium utan genom strålningsdiagnos av renösvaskulär arteriell hypertension.

Ultraljud  (US) avslöjar en asymmetri i njurstorlek, tecken på ärrbildning hos patienter med ateroskleros, förkalkning och aterosklerotisk vaskulär vägg deformation. Det diagnostiska värdet av konventionell ultraljud är emellertid liten.

Som de huvudsakliga screeningsmetoderna används ultraljuddopylearografi (UZDG) hos njurartärer och dynamisk renosintigrafi.

Doppler ultraljud - en icke-invasiv, säker forskning som kan utföras även med svår njurinsufficiens. Mode power Dopplermetoden, i likhet med angiografi tillåter visualisering av blod knoppar av träd - från njurartären till nivån av ljusbågen, och med en hög upplösning av enheten - till de interlobulära artärer, identifiera ytterligare njurkärl, visuellt bedöma intensiteten av renalt blodflöde, upptäcka tecken på lokal ischemi hos patienter med volumetriska njurformationer och destruktiva skador. Att kvantifiera linjära blodflödeshastigheten i de spektrala Doppler olika faser av hjärtcykeln används.

Högkänslig och specifik indikation på njurartärstenos> 60% - skarp lokal ökning av blodflödeshastigheten under systole fördel. Samtidigt spektrogram våg amplitud ökar, blir de skärpts. Systoliska blodflödet linjär hastighet vid platsen för stenos når> 180 cm / s eller 2,5 standardavvikelser över normen; -renal aorta index (förhållande av systolisk blodflödeshastigheten i aorta och njurartären) ökade> 3,5. När en kombination av symptomen av känsligheten överstiger 95%, specificitet - 90%. Samtidigt möjliga hyperdiagnostics eftersom hög strömningshastighet observeras inte bara i aterosklerotisk stenos, men även för vissa anomalier struktur njurkärl, i synnerhet skirmishing typ struktur av njurartären, närvaron av ytterligare artärer tunn diameter, med ursprung från aorta vid stället för artären böjning .

Distalt förträngningen, är det tvärtom: intrarenala blodflödet är dramatiskt enat, återges endast segmenterad, ibland - interlobar artärer, blodflödet långsammare i dem, är det systoliska-diastoliska förhållandet minskas, ökad accelerationstiden. Spektrogram vågor ser mild och tillplattade, som beskriver hur fenomenet pulsus Parvus et tardus. Men dessa förändringar är mycket mindre specifik än öka systoliska blodströmningshastighet på platsen för stenos och får märkas med nedsatt parenkymal ödem hos patienter med ostronefriticheskim syndrom, hyperton med nefroangioskleroz, trombotisk mikroangiopati, njursvikt av någon orsak, och andra villkor.

För att öka känsligheten och specificiteten hos den metod som används farmakologiska test med 25-50 mg kaptopril, som avslöjar uppkomst eller förvärrande av pulsus Parvus et tardus 1 timme efter läkemedelsadministrering.

Bristen på visualisering av njurblodflödet i kombination med en minskning av njurens längd till <9 cm indikerar fullständig ocklusion av njurartären.

Nackdelar ultraljud - hög arbetsintensitet och varaktighet av studien, behovet av välutbildade och erfarenhet professionell, oförmåga njurartärerna i hela sin längd, låg informationen hos överviktiga patienter och signifikant intestinal buller. Nya modifieringar av USDG, avsevärt att öka sina möjligheter, - användning av intra-arteriella sensorer och gaskontrast.

Dynamisk scintigrafi möjliggör att visualisera och kvantifiera flödet och ackumulering av radiofarmakonet (RFP) i njurarna, vilket återspeglar tillståndet hos blodflödet och aktivering av intrarenal renin-angiotensinsystemet. Vid användning av RFP endast utsöndras genom filtrering (dietylentriamin pentauksusnoy syra märkt med teknetium-99m -  ^99m Tc-DTPA) kan separat uppskatta glomerulär filtreringshastighet i varje njure. RFP utsöndrade tubuli - märkta med teknetium-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya syra ( ^99m Tc-DMSK) - möjligt att erhålla en kontrastbild som visar en fördelning av blodflödet i njuren, och för att identifiera dess heterogenitet: lokal ischemi ocklusion segmentell artär, närvaron av kollateralt blodflöde, såsom blodflöde till den övre polen i njurartärerna för sch't sattes.

De karakteristiska tecknen på njurartärens stenos är en kraftig minskning av intaget av RFP i njurarna och en avmattning i ackumuleringen. Renogrammet (en kurva som visar förändringar i den radiologiska aktiviteten vid njurprojektionen) ändrar sin form: den blir mer planerad medan de vaskulära och sekretoriska segmenten blir mer platta; Som ett resultat ökar tiden för maximal aktivitet ( _Tmax ) signifikant.

Vid användning av RFP utsöndras endast på grund av glomerulär filtrering ( ^99m Tc-DTPA) har ett diagnostiskt värde retardation tidig ackumulering fas (2 till 4 min). Med måttlig nedsatt njurfunktion (kreatininnivå i blodet på 1,8-3,0 mg / dl)  behöver ^99m Tc-DTPA stor omsorg. Föredraget att använda de radiofarmaceutiska utsöndrade tubuli ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Diagnostiskt värde har sekretoriska fasen retardation, vilket återspeglar den ökade natrium och vatten reabsorption grund av en minskning i interstitiell hydrostatiskt tryck under inverkan av angiotensin II, vilket orsakar stenos av efferenta arterioler. För att öka känsligheten och specificiteten av metoden för användning av en farmakologisk test med kaptopril: 1 h efter den första studien administreras 25-50 mg kaptopril efter 30 min åter injicerade radiofarmakon och upprepa scintigrafi.

I frånvaro av stenos, noteras förändringar i renogrammen efter administrering av captopril. Njurartärstenos observerades ett kraftigt fall i glomerulär filtreringshastighet och en ökning i varaktigheten av faser av snabba och långsamma ackumuleringen av radiofarmakonet i njuren. Det är viktigt att betona att det positiva testet med captopril är inte en direkt indikation på förekomsten av stenos, och reflekterar aktiveringen av intrarenala renin-angiotensinsystemet. Det kan vara positivt i frånvaro av betydande stenos hos patienter med hypovolemi regelbundna mottagnings diuretika (det senare måste uteslutas minst 2 dagar före testet), med en kraftig nedgång i blodtryck som svar på administration av captopril. När signifikant kronisk njurinsufficiens (blodkreatinin-nivå av 2,5 till 3,0 mg / dl) Prov ansökan kaptoprilovoy opraktiskt. Svår kronisk njursvikt (kreatinin-nivå i blodet av mer än 3 mg / dl) vid vilken utsöndring av radiofarmakonet saktar dramatiskt - kontraindikation för radioisotopstudier.

För att verifiera diagnosen njurartärstenos, exakt bestämning av dess läge, omfattning och beslutet om lämpligheten av kirurgisk behandling, fastställandet av hans taktik som används röntgen metoder för forskning och MRI angiografi läge (MRI angiografi). Med tanke på deras komplexitet, höga kostnader och risken för komplikationer, vissa författare anser att det är motiverat att tillämpa dessa metoder endast hos patienter som inte har några kontraindikationer för kirurgi.

"Gold standard" diagnostiskt för njurartärstenos förblir angiografi intraarteriell administrering av kontrast - standard eller digital subtraktion tillhandahåller interferensundvikande och bilder med hög kontrast. Denna metod tillåter den högsta upplösning för att visualisera arteriella trädet knoppar, identifiera säkerheter flöde, för att undersöka de strukturella särdragen hos den stenotiska delen av artären och för att mäta blod tryckgradient före och efter stenosen, dvs gör det möjligt att utvärdera inte bara graden av stenos anatomiskt utan även funktionellt. En betydande nackdel med angiografi - risken för komplikationer i samband med kateterisering av den abdominala aortan och njurartärerna, inklusive kärl perforering, förstörelse av instabila aterosklerotiska plack och kolesterol gasembolier distala kärlen i njurarna är belägna. Intravenös digital subtraktion angiografi njure, till skillnad från intraarteriell, mest säkra när det gäller invasivitet, men kräver administrering av höga doser av kontrast och en betydligt lägre upplösning.

Den spiralformade datortomografi (CT) njurkärl med intravenös eller intraarteriell administrering av kontrast gör det möjligt att erhålla tredimensionell bild av njurartärsystem med god upplösning. Multispiraltomografi tillåter inte bara att studera strukturen hos arterieträdet och de anatomiska egenskaperna hos stenosplatsen, men också för att utvärdera blodets art och intensitet. Det kräver en stor dos av radiokontrast, vilket begränsar användningen av metoden vid allvarligt kroniskt njursvikt. För att minska risken för akut njursvikt kan koldioxid användas som en kontrast. Jämfört med konventionell angiografi ger CT-angiografi ofta falska positiva resultat.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) kan användas till patienter med svår njurdysfunktion, eftersom gadoliniumkontrast som används i denna metod är minst giftig. MR har en lägre upplösningseffekt än radiopaque spiralberäknad tomografi och, som den, ger mer falskt positiva resultat jämfört med konventionell angiografi. Med hjälp av moderna magnetiska resonanstomografi med ett rörligt bord är en enstegs komplex undersökning av alla huvudkärl i kroppen möjlig att bestämma förekomsten av lesionen.

Som ytterligare instrumentella metoder bör undersökningen av patienten innefatta ekkokardiokrofi, undersökning av fundusens kärl för att bedöma graden av skada på målorganen; Det kan kompletteras med USDG eller angiografi av andra vaskulära pooler (underbenen, nacke, etc.).

Differentiell diagnos

Reno arteriell gapertenziya differentieras från andra typer av sekundär renal hypertension (inom parenkymala njursjukdomar, kronisk njursvikt) och essentiell hypertension. Differentialdiagnos av fibromuskulär dysplasi och aterosklerotisk njurartärstenos är oftast inte svårt. Dock vara medveten om att det är möjligt att utveckla tidig aterosklerotisk stenos sekundärt till bakgrund av tidigare dolda fibromuskulär dysplasi. Diagnos och differentiell diagnos av sällsynta orsaker till renovaskulär hypertoni (vaskulit, destruktiva skador i njuren, volymetriska formationer, som orsakar kompression av njurkärl) är också inbyggd i första hand, data om radiologiska metoder.

Hos patienter med nyligen diagnostiserad, förmodligen, renal hypertension måste också utesluta antifosfolipidsyndrom (APS), som kan orsaka en ökning av blodtrycket på grund av ischemisk njurskada vid nivån för mikrovaskulaturen, och leda till utveckling av trombos eller stenos i njurartären. Förmån antifosfolipidsyndrom visar en historia av återkommande venös eller arteriell trombos, återkommande missfall, detektion av höga halter av antikroppar mot kardiolipin och lupus antikoagulant.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandling renovaskulär hypertension

Behandlingen av renal arteriell hypertoni syftar till att normalisera blodtrycket, minska risken för kardiovaskulära komplikationer och förhindra njursvikt. Med aterosklerotisk stenos av njurartärerna som leder till utvecklingen av ischemisk njursjukdom (se det aktuella kapitlet), uppstår nephroprotectionens uppgift först.

Konservativ behandling av renovaskulär hypertoni

När reno, såväl som i essentiell hypertoni är viktiga diet tillhandahåller restriktionssaltintag till <3 g / dag, och korrektionen av lipiden, purin och kolhydratmetabolism, mot rökning och andra icke-farmakologisk behandling renovaskulär hypertoni minska risken för hjärt- och kärlsjukdomar.

Bland blodtryckssänkande läkemedel vid behandling av patienter med njurartär hypertoni upptar ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare som verkar på huvudvägen i dess patogenes en speciell plats. Vid fibromuskulär dysplasi, särskilt i de tidiga stadierna av arteriell hypertension, har de en distinkt terapeutisk effekt i mer än 80% av fallen. I senare skeden är deras effektivitet lägre. Med måttlig ensidig aterosklerotisk stenos av njurartären är deras användning också berättigad i samband med anti-atherogena och hjärtskyddande egenskaper.

På samma gång, med hemodynamiskt signifikanta bilateral njurartärstenos läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet kan orsaka en kraftig destabilisering av renala hemodynamik (försvagnings och avtagande av blodflöde, tryckfallet i de glomerulära kapillärerna) med utvecklingen av akut njursvikt och är därför absolut kontraindicerat. Särskild försiktighet krävs hos patienter med aterosklerotisk stenos, som kännetecknas av en snabb ökning i graden av kontraktion och ytterligare vidhäftning artär stenos i den kontralaterala njuren.

Obligatoriskt villkor av säkerheten av behandling med ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare - kontroll av serumkreatinin och kaliumnivåerna i blodet före och under behandling (åtminstone en gång i 6-12 månader, vid tidpunkten för val av terapi - minst en gång per månad).

Den långsamma kalciumkanalblockerare dihydropyridinlinjen har också en uttalad antihypertensiv effekt, försvårar inte metaboliska störningar och kan hämma bildandet och tillväxten av plack. De har inga begränsningar vid behandling av patienter med renovaskulär hypertoni och kan användas som förstahandsmedicin.

I de flesta fall, är monoterapi ineffektiv och kräver en extra utnämning antigipertezivnyh andra klasser av läkemedel: betablockerare, diuretika, alfa-blockerare, imidazolin receptoragonister. Vid svår renovaskulär hypertoni kan 4-5 preparat av olika klasser vid maximal eller sub-maximal terapeutisk dos vara nödvändig.

Aterosklerotisk stenos av njurartärerna, utnämning av antihyperlipidemiska läkemedel - statiner i form av monoterapi eller i kombination med ezetimibe (se "Ischemisk njursjukdom") anges.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni

Kirurgisk behandling av renal vaskulär hypertoni indikeras med otillräcklig effektivitet av konservativa metoder. Argument till förmån för kirurgiska behandlingsmetoder är en hög risk för biverkningar, negativa läkemedelsinteraktioner och stora materialkostnader förknippade med multikomponent antihypertensiv behandling. Den tekniska framgången för kirurgisk ingrepp (återställande av fartygets patency eller bildandet av adekvat blodsäkerhet) betyder inte alltid att positiva kliniska resultat uppnås.

De huvudsakliga metoderna för kirurgisk behandling av njurartärstenos är perkutan ballongangioplastik och öppen kirurgi.

Perkutan ballongangioplastik är "sträckningen" av den stenotiska delen av kärlet med en kateter utrustad med en speciell burk. För tillträde använd stora perifera artärer, vanligtvis femorala. Utvald fördel med denna metod i jämförelse med öppen operation är en mindre mängd ingrepp och inget behov av anestesi. Samtidigt kan vi inte bortse från möjligheten av farliga komplikationer (bristning i kärlet, massiv blödning, förstörelse av instabila plack med utvecklingen av kolesterol embolism distalt placerade kärl), även om deras risk, i enlighet med de större centra angiosurgical små.

Lokalisering av stenos i området av njurartärens mun och fullständig ocklusion av dess lumen är kontraindikationer för perkutan angioplastik. Det största problemet med denna metod är en hög risk för restenos (30-40% under det första året efter ingreppet), särskilt hos patienter med ateroskleros. Införandet av stenting tillåtet att minska risken för restenos mer än två gånger, nästan når parametrarna som är karakteristiska för öppen operation.

Öppen angioplastik - avlägsnande av aterosklerotiskt plack med den träffade delen eller hela artär intiman förträngda delen av artären följt av dess rekonstruktion med patientens egna blodkärl (vener och stora al.) Eller proteser av biokompatibla material. Mindre vanligt används shunting. Fördelen av öppen kirurgi - möjlighet till mer fullständig rekonstruktion av kärlet, för att eliminera turbulens av blodflöde, avlägsnande ateromatös intiman av de drabbade massorna och som uppbär inflammation och bidra till utvecklingen av restenos. Öppen kirurgi möjliggör komplexa behandling med proteser fåtal stora grenar av bukaorta (celiaki stammen, mesenteriska, höftartärerna) med förekomst åderförkalkning. Samtidigt är bristen på öppen operation en hög risk för kardiovaskulära komplikationer hos äldre patienter i samband med anestesi, blodförlust, hypovolemi och andra faktorer.

Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni beror på karaktären hos stenos, dess egenskaper och patientens allmänna tillstånd.

Hos unga patienter med fibromuscular dysplasi av njurartären angioplastik kan dramatiskt påverka orsaken till högt blodtryck och för att uppnå full normalisering av blodtryck och blodtryckssänkande läkemedel avbryter onödig. Hel eller delvis (minskning av blodtryck och volym av den nödvändiga antihypertensiva behandlingen), noteras effekten hos 80-95% av patienterna. Den metod som valts är perkutan ballongangioplastik med stenting. Effekten av behandlingen är som regel stabil.

I äldre patienter med aterosklerotisk njurartärstenos kirurgisk behandling effektivitet med avseende på hypertoni är mycket lägre - 10-15%, och risken för komplikationer är högre än hos yngre patienter med fibromuskulär dysplasi. De minst gynnsamma resultaten noteras hos patienter med långvarig arteriell hypertoni, diabetes mellitus, utbredd ateroskleros, inklusive cerebrala kärl.

Med utvecklingen av ischemisk njursjukdom utförs kirurgisk behandling huvudsakligen inte i syfte att korrigera arteriell hypertoni, för att bevara njurfunktionen. Stabilisera eller förbättra funktionen är möjligt att uppnå mer än  ³ / ₄  patienter. Men med liten njurstorlek, långvarig, bestående minskning av filtreringsfunktionen, förlängd historia av arteriell hypertoni är kirurgisk behandling ineffektiv och hindrar inte utvecklingen av kroniskt njursvikt. Höga resistansindex enligt USDG av de kontralaterala njurs kärl är ett ogynnsamt prognostiskt tecken både när det gäller att minska trycket som svar på kirurgisk behandling och när det gäller njurefunktion.

I de flesta fall rekommenderas perkutan ballongangioplastik med stenting som en metod för val av aterosklerotisk stenos; med stenos i munnen, fullständig ocklusion eller ineffektivitet av tidigare perkutan ingrepp - öppen angioplastik.

Nefrektomi närvarande genomförs sällan för behandling av svår refraktär reno hypertension - om njurfunktionen är helt förstörd, enligt radioisotopstudier och plasmareninaktiviteten av blod som erhållits genom kateterisering hennes ådror, betydligt högre än i den systemiska cirkulationen.

Prognos

Prognosen hos patienter med renovaskulär hypertoni är ogynnsam i sin naturliga förlopp på grund av en mycket hög risk för kardiovaskulära komplikationer. Modern medicinsk behandling och kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni kan radikalt påverka sjukdomsförloppet, men framgång beror på tidig diagnos och aktualitet av medicinska ingrepp.

[31]