Renovaskulär arteriell hypertension

Renovaskulär arteriell hypertoni är en form av renal arteriell hypertoni som är förknippad med ocklusion av njurartären eller dess grenar. Sjukdomen kan botas genom att återställa blodcirkulationen i njurarna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Incidensen av renovaskulär hypertoni är 1 % av alla fall av arteriell hypertoni, 20 % av alla fall av resistent arteriell hypertoni och 30 % av alla fall av snabbt progressiv eller malign arteriell hypertoni.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Orsaker Renovaskulär arteriell hypertension

De främsta orsakerna till renovaskärl arteriell hypertoni som leder till förträngning av njurartärernas lumen är ateroskleros i de viktigaste njurartärerna och fibromuskulär dysplasi. Sällsynta orsaker till renovaskärl arteriell hypertoni inkluderar trombos i njurartärerna eller deras grenar (komplikation av diagnostiska och terapeutiska ingrepp på kärlen, buktrauma, förmaksflimmer), ospecifik aortoarterit (Takayasus sjukdom), nodulär polyangiit, aneurysm i bukaortan, tumör, parapelvikal njurcysta, njurtuberkulos, anomalier i deras struktur och placering som leder till knäckning eller kompression av deras huvudartärer.

Njurartärstenos av aterosklerotisk genes är den vanligaste, ungefär 2/3 av alla fall. Sjukdomen utvecklas vanligtvis hos äldre och senila individer (även om den även kan förekomma hos yngre personer), oftare hos män. Riskfaktorer är hyperlipidemi, diabetes mellitus, rökning och förekomst av utbredd ateroskleros (särskilt i grenarna av bukaorta - femorala och mesenteriska artärer). Emellertid kanske aterosklerotiska förändringar i njurartärerna inte motsvarar svårighetsgraden av ateroskleros i andra kärl, såväl som graden av ökning av serumlipidnivåer. Aterosklerotiska plack är vanligtvis lokaliserade i njurartärernas mynning eller proximala tredjedel, oftare den vänstra, i ungefär 1/2-1/3 av fallen är lesionen bilateral. Progressionen av ateroskleros med bildandet av bilateral hemodynamiskt signifikant stenos, utvecklingen av kolesterolemboli leder till nedsatt njurfunktion och deras skador inom ramen för ischemisk njursjukdom (egenskaperna hos aterosklerotiska lesioner i njurartärerna och njurarna, principerna för diagnos och behandling beskrivs i detalj i artikeln "Ischemisk njursjukdom").

Fibromuskulär dysplasi i njurartärerna orsakar renovaskärlshypertoni hos ungefär 1/3 av patienterna. Det är en icke-inflammatorisk lesion i kärlväggen som kännetecknas av omvandlingen av glatta muskelceller i media till fibroblaster med samtidig ansamling av buntar av elastiska fibrer vid gränsen till adventitia, vilket leder till bildandet av stenoser som alternerar med områden med aneurysmatiska dilatationer, vilket resulterar i att artären får utseendet av pärlor. Fibromuskulär dysplasi i njurartärerna observeras främst hos kvinnor. Njurartärstenos orsakad av fibromuskulär dysplasi är orsaken till svår arteriell hypertoni hos unga personer eller barn.

Nyligen genomförda angiografiska studier av njurdonatorer och friska individer med ultraljuds-Doppler-undersökning har visat att incidensen av sådan stenos i den allmänna befolkningen är betydligt högre än man tidigare trott, cirka 7 %, men i de flesta fall finns inga kliniska manifestationer eller komplikationer. Fibromuskulär dysplasi i njurartärerna kan kombineras med lesioner i andra elastiska artärer (karotis, cerebrala). Studier av direkta släktingar till individer som lider av fibromuskulär dysplasi i njurartärerna visar en familjär predisposition för denna sjukdom. Bland möjliga ärftliga faktorer diskuteras rollen av en mutation i a1-antitrypsin-genen, åtföljd av en brist i dess produktion. Förändringar sker i mellersta eller, oftare, den distala delen av njurartären; segmentartärer kan vara involverade. Patologin utvecklas oftare till höger, i en fjärdedel av fallen är processen bilateral.

Den huvudsakliga länken i patogenesen av renovaskulär arteriell hypertoni anses vara aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som svar på en minskning av blodtillförseln till njuren på den drabbade sidan. Goldblatt var den första som bevisade denna mekanism experimentellt år 1934, och sedan bekräftades den upprepade gånger genom kliniska studier. Som ett resultat av njurartärstenos minskar trycket i den distalt om förträngningsstället, njurperfusionen försämras, vilket stimulerar njursekretionen av renin och bildandet av angiotensin II, vilket leder till en ökning av det systemiska artärtrycket. Hämning av reninsekretion som svar på en ökning av det systemiska artärtrycket (återkopplingsmekanism) sker inte på grund av förträngning av njurartären, vilket leder till en ihållande ökning av reninnivån i den ischemiska njuren och upprätthållandet av höga artärtrycksvärden.

Vid unilateral stenos, som svar på en ökning av det systemiska artärtrycket, utsöndrar den opåverkade kontralaterala njuren intensivt natrium. Samtidigt störs den kontralaterala njurens mekanismer för självreglering av njurblodflödet, som syftar till att förhindra skador vid systemisk arteriell hypertoni. I detta skede orsakar läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet en markant minskning av artärtrycket.

I den sena fasen av renovaskulär arteriell hypertoni, när uttalad skleros i den kontralaterala njuren utvecklas på grund av dess hypertensiva skada och den inte längre kan utsöndra överskott av natrium och vatten, blir mekanismen för utveckling av arteriell hypertoni inte längre reninberoende, utan natriumvolymberoende. Effekten av renin-angiotensin-systemets blockad kommer att vara obetydlig. Med tiden blir den ischemiska njuren sklerotisk, dess funktion minskar irreversibelt. Den kontralaterala njuren blir också gradvis sklerotisk och minskar i storlek på grund av hypertensiv skada, vilket åtföljs av utveckling av kronisk njursvikt. Emellertid är graden av skleros signifikant lägre vid unilateral än vid bilateral stenos.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symtom Renovaskulär arteriell hypertension

Vid fibromuskulär dysplasi upptäcks förhöjt blodtryck i unga år eller barndomen. Aterosklerotisk njurartärstenos kännetecknas av de novo-utveckling eller en kraftig försämring av tidigare arteriell hypertoni i hög eller senil ålder. Renovaskulär arteriell hypertoni har som regel ett allvarligt, malignt förlopp med uttalad vänsterkammarmyokardhypertrofi och retinopati, och är ofta refraktär mot multikomponent antihypertensiv behandling. Hos äldre patienter med bilateral njurartärstenos inkluderar symtomen på renovvaskulär arteriell hypertoni återkommande episoder av lungödem på grund av dekompensation av hjärtfunktionen mot bakgrund av allvarlig volymberoende arteriell hypertoni.

Förändringar i njurarna upptäcks oftare vid aterosklerotiska lesioner. Tidig och progressiv minskning av filtrationsfunktionen är anmärkningsvärd, medan avvikelser i urinprov uttrycks minimalt: måttlig eller spår av proteinuri observeras; som regel finns det inga förändringar i sedimentet (förutom i fall av kolesterolemboli och trombos i njurkärlen). En kraftig ökning av azotemi som svar på administrering av ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare gör att vi med hög sannolikhet kan misstänka aterosklerotisk stenos i njurartärerna.

Vid fibromuskulär dysplasi saknas nedsatt njurfunktion eller utvecklas i sjukdomens sena stadier. Förekomst av urinvägssyndrom är inte typisk; mikroalbuminuri eller minimal proteinuri kan observeras.

Diagnostik Renovaskulär arteriell hypertension

Baserat på anamnesdata (ålder vid sjukdomsutveckling, indikation på förekomst av hjärt-kärlsjukdomar och komplikationer), undersökning och fysisk undersökning, samt rutinmässig nefrologisk klinisk och laboratorieundersökning, kan man misstänka den renovaskulära karaktären av arteriell hypertoni.

Vid undersökning och fysisk undersökning riktas primär uppmärksamhet mot symtom på hjärt-kärlsjukdomar. Aterosklerotisk stenos i njurartärerna kombineras ofta med tecken på nedsatt öppenhet i kärlen i nedre extremiteterna (claudicatio intermittens, pulsasymmetri, etc.). Ett diagnostiskt värdefullt, men inte särskilt känsligt, symptom på renovaskulär hypertoni är att lyssna på ljud över bukaortan och i njurartärernas projektion (noterat hos hälften av patienterna).

För att klargöra och verifiera diagnosen renovaskulär arteriell hypertoni krävs speciella forskningsmetoder.

Laboratoriediagnostik av renovaskulär arteriell hypertoni

Urinundersökning visar måttlig eller minimal proteinuri, även om den saknas i sjukdomens tidiga skeden. Den känsligaste markören för njurskada är mikroalbuminuri.

Ökade blodkreatininnivåer och minskad glomerulär filtrationshastighet i Reberg-testet är karakteristiska för bilateral aterosklerotisk stenos i njurartärerna. Vid fibromuskulär dysplasi i njurartärerna är njurdysfunktion sällsynt och motsvarar sjukdomens sena stadium.

För att klargöra riskfaktorerna för aterosklerotisk njurartärstenos undersöks lipidprofilen och blodglukosnivåerna.

Patienter med renovaskulär arteriell hypertoni kännetecknas av en ökning av plasmareninaktiviteten och utveckling av sekundär hyperaldosteronism. Hypokalemi observeras ofta. Vid bilateral aterosklerotisk stenos i njurartärerna med nedsatt njurfunktion kan dessa förändringar dock saknas. För att öka känsligheten och specificiteten hos detta laboratorietest används ett kaptopriltest. Det utförs mot bakgrund av normalt natriumintag; diuretika och ACE-hämmare sätts ut flera dagar innan. Testet utförs med patienten sittande, efter en 30-minuters anpassningsperiod tas blodprov två gånger: före oral administrering av 50 mg kaptopril och 1 timme efter det. Testet anses positivt om plasmareninaktiviteten efter intag av kaptopril är högre än 12 ng/ml/h eller dess absoluta ökning är minst 10 ng/ml/h.

Den mest exakta metoden är att mäta plasmareninaktiviteten som erhålls genom kateterisering av njurvenen och jämföra den med reninaktiviteten i den systemiska cirkulationen (i blod som tas från den nedre hålvenen till den punkt där njurvenerna mynnar ut). På grund av risken för komplikationer i samband med testets invasiva natur anses det dock endast motiverat i de allvarligaste och mest komplexa fallen när kirurgisk behandling övervägs.

Huvudrollen i diagnosen av renovskulär arteriell hypertoni spelas inte av laboratoriediagnostik, utan av stråldiagnostik av renovskulär arteriell hypertoni.

Ultraljudsundersökning (US) möjliggör upptäckt av asymmetri i njurstorlek, tecken på ärrförändringar hos patienter med ateroskleros, förkalkning och aterosklerotisk deformation av kärlväggen. Det diagnostiska värdet av konventionellt ultraljud är dock lågt.

De huvudsakliga screeningmetoderna som används är ultraljudsdopplerografi (USDG) av njurartärerna och dynamisk njurscintigrafi.

Ultraljudsdopplerografi är en icke-invasiv, säker undersökning som kan utföras även vid allvarlig njursvikt. I energidopplerläge möjliggör metoden, liksom angiografi, visualisering av njurens artärträd - från njurartären till bågformad nivå, och med hög upplösning hos enheten - till de interlobulära artärerna, identifiering av ytterligare njurkärl, visuell bedömning av intensiteten i njurblodflödet, detektion av tecken på lokal ischemi hos patienter med volumetriska njurlesioner och destruktiva lesioner. Spektraldopplerografi används för kvantitativ bedömning av den linjära blodflödeshastigheten i olika faser av hjärtcykeln.

Ett mycket känsligt och specifikt tecken på njurartärstenos > 60 % är en lokal kraftig ökning av blodflödeshastigheten, främst under systole. I detta fall ökar amplituden hos spektrogramvågorna och de blir spetsiga. Den systoliska linjära blodflödeshastigheten vid stenosplatsen når en nivå på > 180 cm/s eller 2,5 standardavvikelser över normen; njur-aortaindex (förhållandet mellan systolisk linjär blodflödeshastighet i njurartären och aorta) ökar till > 3,5. Med en kombination av dessa symtom överstiger metodens känslighet 95 % och specificiteten är 90 %. Samtidigt är överdiagnos möjlig, eftersom hög blodflödeshastighet observeras inte bara vid aterosklerotisk stenos, utan också vid vissa avvikelser i njurkärlens struktur, i synnerhet den spridda typen av njurartärstruktur, närvaron av ytterligare artärer med tunn diameter som härrör från aorta, vid platsen för artärböjningen.

Distalt om stenosstället observeras den motsatta bilden: det intrarenala blodflödet minskar kraftigt, endast segmentala och ibland interlobära artärer visualiseras, blodflödeshastigheten i dem saktas ner, det systoliskt-diastoliska förhållandet minskar och accelerationstiden ökar. På spektrogram ser vågorna mjuka och tillplattade ut, vilket beskrivs som fenomenet pulsus parvus et tardus. Dessa förändringar är dock betydligt mindre specifika än en ökning av den systoliska linjära blodflödeshastigheten vid stenosstället och kan observeras vid ödem i njurparenkymet hos patienter med akut nefritiskt syndrom, hypertensiv nefroangioskleros, trombotisk mikroangiopati, njursvikt av någon etiologi och andra tillstånd.

För att öka metodens känslighet och specificitet används ett farmakologiskt test med 25–50 mg kaptopril, vilket möjliggör identifiering av uppkomst eller försämring av pulsus parvus et tardus 1 timme efter administrering av läkemedlet.

Avsaknaden av visualisering av renalt blodflöde i kombination med en minskning av njurens längd till <9 cm indikerar fullständig ocklusion av njurartären.

Nackdelar med USDG är hög arbetsintensitet och undersökningstid, behovet av hög utbildning och omfattande erfarenhet hos specialisten, omöjligheten att undersöka njurartärerna längs hela deras längd, lågt informationsinnehåll hos överviktiga patienter och med betydande tarmobstruktioner. Nya modifieringar av USDG, som avsevärt utökar dess kapacitet, är användningen av intraarteriella sensorer och gaskontrastmedel.

Dynamisk scintigrafi möjliggör visualisering och kvantitativ bedömning av inträde och ackumulering av radiofarmaceutiskt läkemedel (RPD) i njurarna, vilket återspeglar blodflödets tillstånd och aktiveringen av det intrarenala renin-angiotensinsystemet. Vid användning av RPD som endast utsöndras genom filtrering (dietylentriaminpentaättiksyra märkt med teknetium-99m - ^99m Tc-DTPA) är det möjligt att separat bedöma den glomerulära filtrationshastigheten i varje njure. Radiofarmaceutiska läkemedel som utsöndras av tubuli - teknetium-99m-märkt merkaptoacetyltriglycin (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptobärnstenssyra ( ^99m Tc-DMSA) - möjliggör erhållande av en kontrastbild som visar fördelningen av blodflödet i njurarna och identifierar dess heterogenitet: lokal ischemi vid ocklusion av en segmentalartär, förekomst av kollateralt blodflöde, till exempel blodtillförsel till njurens övre pol på grund av en ytterligare artär.

Karakteristiska tecken på njurartärstenos är en kraftig minskning av flödet av radioaktiva läkemedel in i njuren och en avmattning av dess ackumulering. Renogrammet (en kurva som visar förändringar i radiologisk aktivitet i njurens projektion) ändrar form: det blir mer tillplattat, medan de vaskulära och sekretoriska segmenten blir mjukare; som ett resultat ökar tiden för maximal aktivitet (Tmax ₎ avsevärt.

Vid användning av radiofarmaka som endast utsöndras genom glomerulär filtration ( ^99mTc -DTPA) är det av diagnostiskt värde att den tidiga ackumuleringsfasen (från 2 till 4 minuter) saktas ner. Vid måttlig njurfunktionsnedsättning (blodkreatininnivå 1,8–3,0 mg/dl) krävs stor försiktighet vid användning av ^99mTc -DTPA; det är att föredra att använda radiofarmaka som utsöndras av tubuli ( ^99mTc -MAG3 ₎. Saktningen av den sekretoriska fasen är av diagnostiskt värde, vilket återspeglar ökad reabsorption av natrium och vatten på grund av en minskning av hydrostatiskt tryck i interstitiet under inverkan av angiotensin II, vilket orsakar stenos av den efferenta arteriolen. För att öka metodens känslighet och specificitet används ett farmakologiskt test med kaptopril: 25–50 mg kaptopril förskrivs 1 timme efter den första studien, radiofarmaka administreras igen efter 30 minuter och scintigrafi upprepas.

I frånvaro av stenos observeras inga förändringar i renogram efter administrering av kaptopril. Vid njurartärstenos observeras en kraftig minskning av glomerulär filtrationshastighet och en ökning av varaktigheten av faserna med snabb och långsam ackumulering av radiofarmakemulet i njuren. Det är viktigt att betona att ett positivt kaptopriltest inte är en direkt indikation på förekomst av stenos, utan återspeglar aktiveringen av det intrarenala renin-angiotensinsystemet. Det kan vara positivt i frånvaro av signifikant stenos hos patienter med hypovolemi, med regelbundet intag av diuretika (de senare bör uteslutas minst 2 dagar före testet), med ett kraftigt blodtrycksfall som svar på administrering av kaptopril. Vid signifikant kronisk njursvikt (kreatininnivå i blodet från 2,5 till 3,0 mg/dl) är användning av kaptopriltestet olämpligt. Svår kronisk njursvikt (kreatininnivå i blodet mer än 3 mg/dl), där utsöndringen av radiofarmaka är kraftigt nedsatt, är en kontraindikation för radioisotopforskning.

För att verifiera diagnosen njurartärstenos, noggrant fastställa dess lokalisering, grad och avgöra om kirurgisk behandling är lämplig, samt bestämma dess taktik, används röntgenundersökningsmetoder och magnetisk resonanstomografi i angiografiläge (MRT-angiografi). Med tanke på deras komplexitet, höga kostnad och risk för komplikationer anser vissa författare att det är motiverat att endast använda dessa metoder hos de patienter som inte har några kontraindikationer för kirurgisk behandling.

"Guldstandarden" för att diagnostisera njurartärstenos är fortfarande angiografi med intraarteriell kontrastmedelsadministrering - standard- eller digital subtraktion, vilket eliminerar interferens och ger hög bildkontrast. Denna metod möjliggör visualisering av njurartärträdet med högsta upplösning, identifiering av kollateralt blodflöde, studier av de strukturella egenskaperna hos artärens stenotiska del och mätning av blodtrycksgradienten före och efter stenos, dvs. den gör det möjligt att bedöma graden av stenos inte bara anatomiskt utan även funktionellt. En betydande nackdel med angiografi är risken för komplikationer i samband med kateterisering av bukaorta och njurartär, inklusive kärlperforation, förstörelse av instabila aterosklerotiska plack och kolesterolemboli i distalt belägna njurkärl. Intravenös digital subtraktionsangiografi av njurarna är, till skillnad från intraarteriell, den säkraste vad gäller invasivitet, men kräver administrering av höga doser kontrastmedel och kännetecknas av betydligt lägre upplösning.

Spiral datortomografi (CT) av njurkärlen med intravenös eller intraarteriell administrering av kontrastmedel gör det möjligt att få en tredimensionell bild av njurens artärsystem med god upplösning. Multispiraltomografi möjliggör inte bara studier av artärträdets struktur och de anatomiska egenskaperna hos stenosstället, utan också bedömning av blodflödets natur och intensitet. Det kräver administrering av en stor dos radiokontrastmedel, vilket begränsar användningen av metoden vid svår kronisk njursvikt. För att minska risken för akut njursvikt kan koldioxid användas som kontrastmedel. Jämfört med konventionell angiografi ger CT-angiografi oftare falskt positiva resultat.

Magnetisk resonanstomografi (MRT) kan användas hos patienter med svår njurfunktionsnedsättning, eftersom gadoliniumkontrastmedlet som används i denna undersökningsmetod är det minst toxiska. MR har en lägre upplösning än röntgenkontrastspiraldatortomografi och ger, liksom den, fler falskt positiva resultat jämfört med konventionell angiografi. Med hjälp av moderna magnetiska resonanstomografer med mobilt bord är en engångsövergripande studie av alla kroppens huvudkärl möjlig för att klargöra omfattningen av lesionen.

Som ytterligare instrumentella metoder bör patientens undersökning inkludera ekokardiografi, undersökning av funduskärlen för att bedöma graden av skada på målorganen; det kan kompletteras med ultraljuds-Doppler-avbildning eller angiografi av andra kärlpooler (artärer i nedre extremiteter, nacke, etc.).

Differentiell diagnos

Renovaskulär arteriell hypertoni skiljer sig från andra typer av sekundär renal arteriell hypertoni (inom ramen för parenkymativa njursjukdomar, kronisk njursvikt) och essentiell arteriell hypertoni. Differentialdiagnostik av fibromuskulär dysplasi och aterosklerotisk stenos i njurartärerna är som regel inte svår. Det är dock nödvändigt att beakta att sekundär tidig aterosklerotisk stenos kan utvecklas mot bakgrund av tidigare latent fibromuskulär dysplasi. Diagnostik och differentialdiagnostik av sällsynta orsaker till renovvaskulär arteriell hypertoni (vaskulit, destruktiva njurskador, rymdupptagande lesioner som orsakar kompression av njurkärlen) baseras också främst på data från strålbehandlingsmetoder.

Hos patienter med nydiagnostiserad, förmodligen renal arteriell hypertension, är det också nödvändigt att utesluta antifosfolipidsyndrom (APS), vilket kan orsaka en ökning av blodtrycket på grund av ischemisk skada på njurarna i mikrocirkulationsområdena och leda till utveckling av stenos eller trombos i njurartären. Förekomst av återkommande arteriell eller venös trombos i anamnesen, vanemässig missfall, upptäckt av en ökad titer av antikroppar mot kardiolipin och lupusantikoagulantia i anamnesen indikerar antifosfolipidsyndrom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling Renovaskulär arteriell hypertension

Behandling av renovaskulär arteriell hypertoni syftar till att normalisera blodtrycket, minska risken för kardiovaskulära komplikationer och förebygga njursvikt. Vid aterosklerotisk stenos i njurartärerna, vilket leder till utveckling av ischemisk njursjukdom (se motsvarande kapitel), kommer nefroprotektion i förgrunden.

Konservativ behandling av renovaskulär arteriell hypertoni

Vid renovaskulär hypertoni, såväl som vid essentiell arteriell hypertoni, är kosten av stor betydelse. Den säkerställer att konsumtionen av bordssalt begränsas till en nivå på <3 g/dag, samt korrigerar störningar i lipid-, purin- och kolhydratmetabolismen, rökavvänjning och annan icke-läkemedelsbehandling av renovaskulär arteriell hypertoni, vilket minskar risken för hjärt-kärlsjukdomar.

Bland blodtryckssänkande läkemedel vid behandling av patienter med renovaskärl arteriell hypertoni intar ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare, som verkar på den huvudsakliga delen av dess patogenes, en särskild plats. Vid fibromuskulär dysplasi, särskilt i de tidiga stadierna av arteriell hypertoni, har de en tydlig terapeutisk effekt i mer än 80 % av fallen. I de senare stadierna är deras effektivitet lägre. Vid måttlig unilateral aterosklerotisk stenos i njurartären är deras användning också motiverad på grund av deras antiaterogena och hjärtbeskyddande egenskaper.

Samtidigt, vid hemodynamiskt signifikant bilateral njurartärstenos, kan läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet orsaka en kraftig destabilisering av njurarnas hemodynamik (försvagning och minskning av blodflödet, tryckfall i glomerulära kapillärer) med utveckling av akut njursvikt och är därför absolut kontraindicerade. Särskild försiktighet krävs hos patienter med aterosklerotisk stenos, som kännetecknas av en snabb ökning av graden av förträngning och ytterligare tillsats av stenos i den kontralaterala njurartären.

Ett obligatoriskt villkor för säkerheten vid behandling med ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare är att övervaka nivåerna av kreatinin och kalium i blodet före och under behandlingen (minst en gång var 6-12:e månad, vid val av behandling - minst en gång i månaden).

Långsamma kalciumkanalblockerare i dihydropyridinserien har också en uttalad blodtryckssänkande effekt, förvärrar inte metabola störningar och kan bromsa processen för plackbildning och tillväxt. De har inga begränsningar vid behandling av patienter med renovaskärl arteriell hypertoni och kan användas som förstahandsval.

I de flesta fall är monoterapi ineffektiv och kräver ytterligare administrering av blodtryckssänkande läkemedel av andra klasser: betablockerare, diuretika, alfablockerare, imidazolinreceptoragonister. Vid svår renovaskärlig arteriell hypertoni kan behandling med 4-5 läkemedel av olika klasser i maximala eller submaximala terapeutiska doser krävas.

Vid aterosklerotisk stenos i njurartärerna är administrering av antilipidemiska läkemedel indicerat - statiner som monoterapi eller i kombination med ezetimib (se "Ischemisk njursjukdom").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kirurgisk behandling av renovaskulär arteriell hypertoni

Kirurgisk behandling av renovaskulär arteriell hypertoni är indicerad när konservativa metoder inte är tillräckligt effektiva. Argument för kirurgiska behandlingsmetoder inkluderar en hög risk för biverkningar, negativa läkemedelsinteraktioner och höga materialkostnader i samband med multikomponent antihypertensiv behandling. Teknisk framgång med kirurgiskt ingrepp (återställande av kärlöppenhet eller bildning av adekvat kollateralt blodflöde) betyder inte alltid att positiva kliniska resultat uppnås.

De viktigaste metoderna för kirurgisk behandling av njurartärstenos är perkutan ballongangioplastik och öppen kirurgi.

Perkutan ballongangioplastik är "rätning" av en stenotisk del av ett kärl med hjälp av en kateter utrustad med en speciell ballong. Stora perifera artärer, vanligtvis femorala, används för åtkomst. Den otvivelaktiga fördelen med denna metod jämfört med öppen kirurgi är den mindre interventionsvolymen och avsaknaden av behov av anestesi. Samtidigt kan man inte ignorera möjligheten att utveckla farliga komplikationer (kärlruptur, massiv blödning, förstörelse av en instabil plack med utveckling av kolesterolemboli i distalt belägna kärl), även om risken för dem, enligt stora kärlkirurgiska centra, är låg.

Lokalisering av stenos i området kring njurartärmynningen och fullständig ocklusion av dess lumen är kontraindikationer för perkutan angioplastik. Det största problemet med att använda denna metod är den höga risken för restenos (30–40 % under det första året efter ingreppet), särskilt hos patienter med ateroskleros. Införandet av stent har gjort det möjligt att minska risken för restenos med mer än två gånger, vilket praktiskt taget når de indikatorer som är karakteristiska för öppen kirurgi.

Öppen angioplastik innebär att man avlägsnar en aterosklerotisk plack tillsammans med det drabbade området av artärens intima eller hela det stenotiska området av artären med efterföljande rekonstruktion med hjälp av patientens egna kärl (stora vener etc.) eller proteser gjorda av biokompatibla material. Bypasskirurgi används mer sällan. Fördelen med öppen kirurgi är möjligheten till den mest fullständiga rekonstruktionen av kärlet, eliminering av turbulens i blodflödet, avlägsnande av ateromatösa massor och drabbad intima, vilket stödjer inflammation och bidrar till utvecklingen av restenos. Öppen kirurgi möjliggör komplex behandling med proteser av flera stora grenar av bukaorta (celiaki-stammen, mesenteri-, iliac-artärerna) vid utbredd ateroskleros. Samtidigt är nackdelen med öppen kirurgi den höga risken för kardiovaskulära komplikationer hos äldre patienter i samband med anestesi, blodförlust, hypovolemi och andra faktorer.

Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni beror på stenosens art, dess egenskaper och patientens allmänna tillstånd.

Hos unga patienter med fibromuskulär dysplasi i njurartärerna möjliggör angioplastik en radikal effekt på orsaken till arteriell hypertoni och uppnår fullständig normalisering av artärtrycket och avskaffande av antihypertensiva läkemedel som onödiga. En fullständig eller partiell (reduktion av artärtrycket och volymen av nödvändig antihypertensiv behandling) effekt observeras hos 80-95% av patienterna. Den valda metoden är perkutan ballongangioplastik med stentning. Behandlingseffekten är vanligtvis ihållande.

Hos äldre patienter med aterosklerotisk njurartärstenos är effektiviteten av kirurgisk behandling för arteriell hypertoni signifikant lägre - 10-15%, och risken för komplikationer är högre än hos unga patienter med fibromuskulär dysplasi. De minst gynnsamma resultaten noteras hos patienter med långvarig arteriell hypertoni, diabetes mellitus, utbredd ateroskleros, inklusive hjärnkärl.

Vid utveckling av ischemisk njursjukdom utförs kirurgisk behandling främst inte i syfte att korrigera arteriell hypertoni, utan för att bevara njurfunktionen. Stabilisering eller förbättring av funktionen kan uppnås hos mer än ^3/4 av patienterna. Men med små njurar, långvarig, ihållande minskning av filtrationsfunktionen, långvarig historia av arteriell hypertoni, är kirurgisk behandling _ineffektiv och förhindrar inte utvecklingen av kronisk njursvikt. Höga resistansindex enligt ultraljuds-Doppler-avbildning av kärlen i den kontralaterala njuren är ett ogynnsamt prognostiskt tecken både i relation till en minskning av trycket som svar på kirurgisk behandling och när det gäller njurfunktionen.

I de flesta fall rekommenderas perkutan ballongangioplastik med stentning som den metod som valts vid aterosklerotisk stenos; vid stenos i ostiumområdet, fullständig ocklusion eller ineffektivitet av den tidigare utförda perkutaningreppet - öppen angioplastik.

Nefrektomi utförs för närvarande extremt sällan för behandling av svår resistent renovaskärlshypertoni - i fall där njurfunktionen är helt nedsatt, enligt radioisotopstudier, och reninaktiviteten i blodplasman som erhålls under kateterisering av dess ven är signifikant högre än i den systemiska blodomloppet.

Prognos

Prognosen för patienter med renovaskärl arteriell hypertoni är ogynnsam i dess naturliga förlopp på grund av den mycket höga risken för kardiovaskulära komplikationer. Modern läkemedelsbehandling och kirurgisk behandling av renovaskärl arteriell hypertoni kan radikalt påverka sjukdomsförloppet, men framgången är beroende av tidig diagnos och snabba medicinska insatser.

[ 31 ]