Placental insufficiens - Diagnos

Det är inte svårt att ställa diagnosen placentainsufficiens vid allvarlig intrauterin tillväxthämning hos fostret; det är mycket svårare att identifiera dess initiala manifestationer när placentainsufficiens uppstår vid metaboliska störningar hos modern och fostret. Det är därför diagnosen bör ställas baserat på en omfattande undersökning av gravida kvinnor, data från en noggrant insamlad anamnes med hänsyn till levnads- och arbetsförhållanden, dåliga vanor, extragenitala sjukdomar, egenskaper hos förloppet och resultaten av tidigare graviditeter, samt resultaten av laboratorieforskningsmetoder.

En omfattande undersökning av det fetoplacenta komplexet bör omfatta:

• Utvärdering av fostrets tillväxt och utveckling genom att noggrant mäta höjden på livmoderbotten, med hänsyn till bukomkretsen och den gravida kvinnans kroppsvikt.
• Ultraljudsbiometri av fostret.
• Bedömning av fostrets tillstånd genom att studera dess motoriska aktivitet och hjärtaktivitet (kardiotokografi, ekokardiografi, bestämning av fostrets biofysiska profil, i vissa fall - kordocentes).
• Ultraljudsbedömning av moderkakans tillstånd (placering, tjocklek, area, volym av moderns yta, mognadsgrad, förekomst av cystor, förkalkning).

Anamnes och fysisk undersökning

För närvarande används olika metoder för att diagnostisera placentainsufficiens. Kliniska metoder inkluderar identifiering av anamnestiska riskfaktorer, objektiv undersökning av den gravida kvinnan och fostret genom att mäta bukomkretsen och fundushöjden, bestämning av myometriumtonus, fostrets position och beräkning av dess uppskattade vikt. Det är känt att en fördröjning i livmoderns fundushöjd på 2 cm eller mer jämfört med det erforderliga värdet för en specifik graviditetsålder eller avsaknaden av en ökning över 2–3 veckor indikerar sannolikheten för att utveckla IUGR. Klinisk bedömning av hjärt-kärlsystemets tillstånd utförs genom auskultation. För mödravårdskliniker är poängsystemet för att bestämma risken för placentainsufficiens, utvecklat av OG Frolova och E.N. Nikolaeva (1976, 1980), acceptabelt.

Viktig information om fostrets funktionella reserver under förlossningen kommer från bedömningen av fostervattnets kvalitet. För närvarande har prognostiska kriterier för allvarliga komplikationer av placentainsufficiens identifierats - mekoniumaspiration hos fostret och nyfödda (baserat på fostervattnets natur i kombination med data om dess hjärt- och andningsaktivitet). En poängskala har skapats som tar hänsyn till vattnets färg, mekoniums konsistens, graviditetsåldern och förekomsten av tecken på hypoxi baserat på bedömningen av fostrets hjärtaktivitet. Med 12 poäng är sannolikheten för mekoniumaspiration hos fostret 50%, 15 eller mer - 100%. En betydande begränsning av kliniska diagnostiska metoder är dock den individuella variationen i storleken på buken och livmodern hos en gravid kvinna, beroende på antropometriska egenskaper, svårighetsgraden av det subkutana fettlagret, mängden fostervatten, fostrets position och antal. Förändringar i den auskultatoriska bilden inträffar endast i de sena stadierna av fosternöd och manifesteras oftare redan under förlossningen. I praktiken är det möjligt att bedöma fostervattnets tillstånd först efter att det har tömts ut, eftersom amnioskopi är föga informativt och fostervattensprov klassificeras som en invasiv metod som har ett antal begränsningar och kräver särskilda villkor. Nästan 60 % av gravida kvinnor upptäcker inte placentainsufficiens med kliniska metoder. Å andra sidan får endast en av tre gravida kvinnor med misstänkt IUGR, som remitteras till ultraljud, den kliniska diagnosen bekräftad.

Laboratorie- och instrumentstudier

Bland de laboratoriemetoder som använts under senare år finns bestämning av den hormonella och proteinsyntetiserande funktionen hos det fetoplacenta komplexet (placentalaktogen, progesteron, estriol, kortisol, α-fetoprotein, SP1, PP12, etc.), biokemisk studie av dess enzymatiska aktivitet (alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas, etc.). Laboratoriediagnostik av placentainsufficiens baserad på bestämning av hormonkoncentrationen har sina egna karakteristiska tecken som föregår kliniska manifestationer av placentainsufficiens med 2-3 veckor. Placentainsufficiens i tidig graviditet beror huvudsakligen på otillräcklig hormonell aktivitet i corpus luteum och åtföljs av låga nivåer av progesteron och hCG. Senare, under graviditetens andra och tredje trimester, åtföljs utvecklingen av placentainsufficiens av morfologiska störningar, vilket gradvis orsakar utveckling av insufficiens i placentans hormonproducerande funktion.

Ett tidigt prekliniskt tecken på placentainsufficiens är en minskning av syntesen av alla hormoner i det fetoplacenta systemet (östrogener, progesteron, placentalaktogen). Den största praktiska betydelsen har uppnåtts genom att bestämma östriolkoncentrationen som en metod för att övervaka fostrets tillstånd under graviditeten. Vid komplicerad graviditet är en minskning av östriolkoncentrationen ett tidigt diagnostiskt tecken på fosterutvecklingsstörningar. En minskning av utsöndringen av östriol i urinen till 12 mg/dag eller mindre indikerar en signifikant försämring av fostrets och det fetoplacenta systemets tillstånd. Emellertid gör betydande fluktuationer i denna indikator i normen och i fosterhypotrofi det nödvändigt att genomföra dynamiska studier. Ett tecken på placentainsufficiens är en minskning av östriolkoncentrationen i fostervattnet. För diagnos bestäms östriolindexet - förhållandet mellan mängden hormon i blodet och i urinen. Allt eftersom insufficiensen fortskrider minskar indexvärdet. En av de vanligaste orsakerna till lågt östriolinnehåll i gravida kvinnors blod är fostertillväxthämning. En kraftig minskning av östriol (mindre än 2 mg/dag) observeras vid fosteranencefali, binjurehypoplasi, Downs syndrom, intrauterin infektion (toxoplasmos, röda hund, cytomegalovirusinfektion). Höga östriolnivåer observeras vid flergraviditeter eller hos stora foster. Förutom fostrets tillstånd finns det ett antal exogena och endogena faktorer som påverkar biosyntesen, metabolismen och utsöndringen av östriol. Således orsakar behandling av en gravid kvinna med glukokortikoider tillfällig hämning av fostrets binjurefunktion, vilket leder till en minskning av östriolkoncentrationen. Vid behandling av en gravid kvinna med betametason eller antibiotika minskar även östriolsyntesen. Allvarlig leversjukdom hos modern kan leda till nedsatt konjugering av östrogener och deras utsöndring med galla. Förändringar i njurfunktionen hos en gravid kvinna leder till en minskning av östriolclearance, vilket resulterar i att hormonhalten i urinen minskar och dess koncentration i blodet ökar otillräckligt i förhållande till fostrets tillstånd. I sällsynta fall uppstår medfödda enzymatiska defekter i moderkakan, vilket orsakar extremt låga östriolvärden, medan fostrets tillstånd inte störs. Liknande mönster observeras vid bestämning av östriolhalten i gravida kvinnors blod. Av särskilt intresse är studier av halten av neuronspecifik enolas i moderns blod och kreatinkinasisoenzymet i fostervattnet som prenatala markörer för nedsatt hjärnutveckling, vars koncentration ökar med fosterhypoxi. Samtidigt bör man beakta att de flesta hormonella och biokemiska tester har breda gränser för individuella fluktuationer och låg specificitet; för att få tillförlitliga data,det är nödvändigt att bestämma innehållet av hormonet eller enzymet i dynamiken. Den allmänna nackdelen med dessa tester är oförmågan att tolka resultatet vid tidpunkten för fosterundersökningen.

I de tidiga stadierna av graviditeten är den mest informativa indikatorn koncentrationen av humant koriongonadotropin, vars minskning vanligtvis åtföljs av en fördröjning eller upphörande av embryonal utveckling. Detta test används vid undersökning av gravida kvinnor vid misstanke om en graviditet under utveckling och hot om dess avbrytande. I detta fall noteras en signifikant minskning av nivån av humant koriongonadotropin och dess beta-subenhet, vilket vanligtvis kombineras med en minskning av koncentrationen av progesteron i blodet.

Under graviditetens första trimester, med utvecklingen av placentainsufficiens, kan nivån av placentalaktogen också minska avsevärt. Extremt låga värden av placentalaktogen i blodet detekteras hos gravida kvinnor strax före embryots eller fostrets död och 1-3 dagar före ett spontant missfall. Det största informativa värdet för att förutsäga utvecklingen av placentainsufficiens under graviditetens första trimester är en minskning av nivån av placentalaktogen med 50 % eller mer jämfört med den fysiologiska nivån.

Tillståndet i det fetoplacenta systemet återspeglas också av koncentrationen av östriol (E3), eftersom när fostret lider på grund av placentainsufficiens minskar produktionen av detta hormon i fostrets lever.

Till skillnad från placentainsufficiens är dock en minskning av E3-nivån med 40–50 % mest informativ för att förutsäga placentainsufficiens efter 17–20 veckors graviditet.

Kortisol tillhör också hormonerna i det fetoplacenta systemet och produceras med fostrets deltagande. Trots att dess innehåll i blodserumet hos en gravid kvinna varierar kraftigt, bestäms en låg koncentration vid placentainsufficiens och en ihållande tendens att minska dess produktion vid fosterhypotrofi.

Trofoblastisk beta-globulin (TBG) anses vara en specifik markör för den fostrets del av moderkakan och syntetiseras av cyto- och syncytiotrofoblastceller. I den fysiologiska graviditetens dynamik ökar dess innehåll progressivt under perioder från 5-8 till 37 veckor. Det mest ogynnsamma för prognosen för placentainsufficiens och perinatal patologi vid missfall är låga nivåer av TBG-sekretion (5-10 gånger eller mer jämfört med normen) från graviditetens första trimester och utan en uttalad tendens att öka under andra och tredje trimestern. Oftast bestäms en minskning av TBG-nivån från graviditetens första trimester i fall av låg placentation (enligt ultraljudsdata) eller korionavlossning, när graviditeten fortskrider med ett hot om återkommande avbrott.

Placentaspecifikt alfa-mikroglobulin (PAMG) utsöndras av decidua och är en markör för den moderns del av moderkakan, till skillnad från TBG. Under fysiologisk graviditet överstiger PAMG-nivån i blodet inte 30 g/l, medan koncentrationen av detta protein initialt är hög vid primärt utvecklande placentainsufficiens och tenderar inte att minska med utvecklingen av graviditetsprocessen. Resultaten av PAMG-bestämning under II och III trimestern har det största prognostiska och diagnostiska värdet, medan en kraftig ökning av dess nivå (upp till 200 g/l) möjliggör förutsägelse av perinatal patologi fram till fostrets död före födseln med hög tillförlitlighet (upp till 95%).

• Bedömning av ämnesomsättningens och hemostasens tillstånd i en gravid kvinnas kropp (CBS, SRO, enzymer aspartataminotransferas (AST), alaninaminotransferas (ALT), laktatdehydrogenas (LDH), alkaliskt fosfatas (ALP), alfa-hydroxibutyratdehydrogenas (α-HBDH), kreatinfosfokinas (CPK), γ-glutamyltranspeptidas (γ-GTP), volumetrisk syretransport, hemostasiogramparametrar). Placentainsufficiens av någon etiologi är baserad på störningar i placentacirkulationen, inklusive mikrocirkulation och metaboliska processer, vilka är sammankopplade och ofta ömsesidigt beroende. De åtföljs av förändringar i blodflödet inte bara i placentan utan även i moderns och fostrets kropp. Särskilt uttalade störningar i blodets reologiska och koagulationsegenskaper observeras i fall av intrauterin tillväxthämning i närvaro av autoimmuna orsaker till missfall. Det är dock möjligt att identifiera tecken på mikrocirkulationsstörningar i tidiga stadier av placentainsufficiensbildning genom att analysera parametrarna för hemostasiogrammet (uttalad hyperkoagulation, minskning av antalet blodplättar, ökning av deras aggregation, utveckling av kroniskt DIC-syndrom).

Vid diagnostik av fostersjukdomar vid placentainsufficiens är bestämningen av koncentrationen av alfa-fetoprotein (AFP), som tydligt korrelerar med fostrets graviditetsålder och kroppsvikt, av stort värde. Förändringar i den fysiologiska nivån av AFP under graviditeten, både uppåt och nedåt, indikerar inte bara utvecklingsdefekter, inklusive genetiska, utan också uttalade störningar i metaboliska reaktioner hos fostret.

Ovan nämnda brister saknas i metoderna för ekografi och funktionell bedömning av fostret (kardiotokografi, kardiointervalografi, Doppler-blodflödesstudie), vilka för närvarande är de ledande metoderna vid diagnos av placentainsufficiens. Ekografins huvudsakliga betydelse för diagnos av placentainsufficiens är att identifiera intrauterin tillväxthämning (IUGR) och bestämma dess form och svårighetsgrad. Ultraljudsdiagnostik av IUGR baseras på en jämförelse av de fetometriska parametrar som erhållits som ett resultat av studien med standardparametrarna för en given graviditetsålder. Den mest använda metoden för att diagnostisera intrauterin tillväxthämning hos fostret är att mäta huvudets biparietala diameter, genomsnittliga diametrar på bröstet och buken, omkrets och tvärsnittsarea samt lårbenslängd. För att övervaka fostrets utveckling används en percentilmetod, som gör det möjligt att för varje specifik graviditetsålder noggrant bestämma överensstämmelsen mellan fostrets storlek och graviditetsåldern, samt graden av deras avvikelse från standardvärdena. Diagnosen intrauterin tillväxthämning ställs om fostrets storlek är under den 10:e percentilen eller mer än 2 standardavvikelser under genomsnittet för en given graviditetsålder. Baserat på ultraljudsresultaten är det möjligt att bestämma formen av intrauterin tillväxthämning (symmetrisk, asymmetrisk), kännetecknad av olika förhållanden mellan fetometriparametrar (lårbenslängd/bukomkrets, lårbenslängd/huvudomkrets). Det är möjligt att utveckla en "blandad" form av intrauterin tillväxthämning hos fostret, kännetecknad av en oproportionerlig eftersläpning i alla fetometriparametrar med den mest uttalade eftersläpningen i bukstorlek. Baserat på fetometridata är det möjligt att bestämma graden av fostertillväxthämning. Vid grad I noteras en skillnad i fetometriparametrar från normen och deras överensstämmelse med de parametrar som är typiska för graviditet 2 veckor tidigare (34,2%), vid grad II - 3-4 veckor tidigare (56,6%), vid grad III - mer än 4 veckor tidigare (9,2%). Svårighetsgraden av intrauterin tillväxthämning korrelerar med svårighetsgraden av fetoplacentarinsufficiens och ogynnsamma perinatala utfall.

På senare tid har ekografisk undersökning även använts för att bedöma navelsträngens tillstånd som ett kriterium för intrauterin fosteranstress. Med en navelsträngsdiameter på högst 15 mm (tunn navelsträng) vid graviditetsvecka 28–41, och ven- och artärdiametrar på 8 respektive 4 mm, finns tecken på fosterhypoxi i 66 % av observationerna och IUGR i 48 %. Författarna anser att hyperutveckling av navelsträngen är ett ytterligare kriterium för intrauterin fosteranstress och ett prognostiskt tecken på nyföddans stress.

Viktig information om fostrets tillstånd ges av dess motoriska och andningsmässiga aktivitet. Förekomsten av regelbundet upprepade andningsrörelser hos fostret i närvaro av mekonium i fostervattnet anses vara en riskfaktor för utveckling av aspirationssyndrom. En särskilt ogynnsam prognostisk faktor är en lång period av "kippande" rörelser (kvävning).

Under det senaste decenniet har tredimensionellt ultraljud använts för att utföra fetometri, bland annat vid placentainsufficiens och IUGR. Denna teknik har större noggrannhet vid mätning av biparietaldiameter, fosterhuvud- och bukomkrets samt lårbenslängd jämfört med tvådimensionellt ultraljud, särskilt vid oligohydramnios eller onormala fosterpositioner i livmodern. Detta ger ett betydligt mindre fel vid beräkning av den uppskattade fostrets kroppsvikt (6,2–6,7 % jämfört med 20,8 % med tvådimensionellt ultraljud).

Ultraljudsplacenografi spelar en viktig roll i diagnosen placentainsufficiens, eftersom det, förutom att bestämma placentans placering, gör det möjligt att bedöma dess struktur och storlek. Uppkomsten av stadium II före 32 veckor och stadium III av placentamognad före 36 veckor av graviditeten indikerar dess för tidiga mognad. I vissa fall avslöjar ultraljudsundersökning cystiska förändringar i placentan. Placentacystor definieras som ekonegativa formationer av olika former och storlekar. De förekommer oftare på fostersidan av placentan och bildas på grund av blödningar, mjukning, infarkter och andra degenerativa förändringar. Beroende på graviditetens patologi manifesteras otillräckliga placentafunktioner av en minskning eller ökning av placentans tjocklek. Således anses ett karakteristiskt tecken på gestos, hotande missfall och IUGR vara en "tunn" placenta (upp till 20 mm under graviditetens tredje trimester), medan vid hemolytisk sjukdom och diabetes mellitus indikerar en "tjock" placenta (upp till 50 mm eller mer) placentainsufficiens. En av de mest använda metoderna för funktionell bedömning av fostrets tillstånd är kardiotokografi. Tillsammans med indikatorer för fostrets hjärtaktivitet möjliggör denna metod registrering av fostrets motoriska aktivitet och livmoderkontraktilitet. Det mest använda är ett icke-stresstest som bedömer fostrets hjärtaktivitet under naturliga förhållanden. Mindre vanligt studeras fostrets reaktion på vissa "externa" effekter (ljud, livmoderkontraktioner under påverkan av exogent oxytocin, etc.). I närvaro av IUGR avslöjar icke-stresstestet fostertakykardi i 12% av observationerna, minskad basalrytmvariabilitet i 28%, variabel retardation i 28% och sena retardationer i 13%. Samtidigt bör man beakta att på grund av tidpunkten för bildandet av myokardreflexen (vid 32 veckors graviditet) är en visuell bedömning av kardiotokogram endast möjlig under graviditetens tredje trimester. Dessutom, som resultaten av expertbedömningar visar, kan frekvensen av avvikelser i den visuella bedömningen av kardiotokogram av flera specialister uppgå till 37–78%. Kardiotokografikurvans natur beror inte bara på graviditetsåldern, utan också på fostrets kön, kroppsvikt och egenskaperna hos förlossningshanteringen (smärtlindring, förlossningsinduktion, förlossningsstimulering). Under senare år har definitionen av fostrets så kallade biofysiska profil under en ekografisk studie blivit utbredd. Detta test inkluderar en omfattande poängsättning (skala från 0 till 2 poäng) av mängden fostervätska, fostrets motoriska aktivitet och muskeltonus, andningsrörelser, samt resultaten av det icke-stressande kardiotokografiska testet.

En poäng på 8–10 poäng indikerar ett normalt fostertillstånd. En upprepad undersökning bör endast utföras hos gravida kvinnor med hög risk efter 1–2 veckor. Vid en poäng på 4–6 poäng bestäms obstetrisk taktik med hänsyn till tecken på fostermognad och förlossningskanalens beredskap. Vid otillräcklig fostermognad och oberedskap i förlossningskanalen upprepas undersökningen efter 24 timmar. Om ett upprepat ogynnsamt resultat erhålls måste glukokortikoidbehandling ges, följt av förlossning tidigast 48 timmar senare. Om det finns tecken på fostermognad är förlossning indicerad. En poäng på 0–2 poäng är en indikation för akut och skonsam förlossning. I avsaknad av tecken på fostermognad måste förlossningen utföras efter 48 timmars glukokortikoidbehandling av den gravida kvinnan.

Dopplermetoden för att studera blodflödet i det fetoplacenta systemet, som har utvecklats intensivt under senare år, anses vara säker, relativt enkel och samtidigt mycket informativ för att bedöma dess funktionella reserver. I de tidiga stadierna ger Doppler information inte bara om bildandet av uteroplacenta och fetoplacenta blodflöde, utan avslöjar också hemodynamiska markörer för kromosomal patologi. Intraplacenta blodflöde (blodflöde i spiralartärerna och navelsträngens terminala grenar) vid okomplicerad graviditet kännetecknas av en progressiv minskning av kärlmotståndet, vilket återspeglar huvudstadierna av placentans morfogenes. Den mest uttalade minskningen av kärlmotståndet sker i spiralartärerna vid vecka 13–15 och i navelsträngens terminala grenar vid vecka 24–26, vilket är 3–4 veckor före toppen av minskningen av kärlmotståndet i livmoderartärerna och navelsträngens terminala grenar. När man studerar blodflödet i livmoderartärerna, navelartären och den intraplacenta cirkulation är det faktum att störningar i det intraplacenta blodflödet upptäcks 3–4 veckor tidigare än de i huvudlänkarna grundläggande viktigt för att förutsäga utvecklingen av gestos och placentainsufficiens, med början från 14–16 graviditetsveckor.

Den viktigaste studien av den uteroplacenta och fetoplacenta cirkulationen för att förutsäga utvecklingen och tidig diagnos av gestos och placentainsufficiens sker under graviditetens andra trimester. Förutom ökningen av vaskulära resistansindex i livmoderartärerna är uppkomsten av ett dikrotiskt skår i den tidiga diastolfasen möjlig. Om patologiska hemodynamiska index detekteras i moder-placenta-foster-systemet klassificeras patienten som en högriskgrupp för utveckling av gestos och placentainsufficiens, och hon behöver differentierad läkemedelskorrigering av de upptäckta hemodynamiska störningarna. Vid störningar i den uteroplacenta länken i blodcirkulationen är de föredragna läkemedlen medel som förbättrar blodets reologiska egenskaper (acetylsalicylsyra, pentoxifyllin), vid störningar i den fetoplacenta länken är det lämpligt att använda aktovegin. I den överväldigande majoriteten av fall av komplicerad graviditet och extragenitala sjukdomar är det inledande stadiet av utvecklingen av den patologiska processen en störning av det uteroplacenta blodflödet med gradvis involvering av det fetoplacenta cirkulationssystemet och fostrets kardiovaskulära system i den patologiska processen. Den specificerade sekvensen av patogenetiska mekanismer för utveckling av hemodynamiska störningar presenteras i klassificeringen av blodflödesstörningar i moder-placenta-foster-systemet utvecklad av A.N. Strizhakov et al. (1986).

• Grad IA - störning av uteroplacentart blodflöde med bevarat fetoplacentart blodflöde.
• Grad IB - kränkning av fetoplacentariskt blodflöde med bevarat uteroplacentariskt blodflöde.
• Grad II - samtidig störning av uteroplacentalt och fetoplacentalt blodflöde, utan att uppnå kritiska värden (bevarande av positivt riktat diastoliskt blodflöde i navelsträngsartären).
• Grad III - kritisk störning av fosterplacentariskt blodflöde (avsaknad eller retrograd riktning av slutdiastoliskt blodflöde) med bevarat eller nedsatt uteroplacentariskt blodflöde.

En minskning av navelsträngsartärens blodflödeshastighet i diastolen till nollvärden eller uppkomsten av retrograd blodflöde indikerar en signifikant ökning av vaskulärt motstånd i moderkakan, vilket vanligtvis kombineras med en kritiskt hög nivå av laktatansamling, hyperkapni, hypoxemi och acidemi hos fostret.

Under en omfattande studie av fostrets arteriella cirkulation vid placentainsufficiens noteras följande förändringar:

• ökade vaskulära resistansindex i navelsträngsartären (VRI > 3,0);
• ökade vaskulära resistansindex i fosteraorta (VRI > 8,0);
• minskning av vaskulära resistansindex i den mellersta cerebrala artären (SDO < 2,8);
• minskat blodflöde i njurartärerna;
• kränkning av intrakardiell hemodynamik (uppkomsten av omvänt blodflöde genom tricuspidventilen).

Vid fetoplacental insufficiens uppstår intrakardiella hemodynamiska störningar hos fostret, bestående av en förändring i förhållandet mellan maximala blodflödeshastigheter genom klaffarna till förmån för vänster hjärthalva, samt förekomsten av regurgitant flöde genom trikuspidalklaffen. Vid kritiskt fostertillstånd detekteras följande förändringar i fostrets hemodynamik:

• noll eller negativt blodflöde i navelsträngsartären;
• trikuspidalisklaffens regurgitation;
• frånvaro av diastolisk komponent av blodflödet i fostrets aorta;
• ökning av den diastoliska komponenten av blodflödet i den mellersta cerebrala artären;
• försämrat blodflöde i vengångskanalen och nedre hålvenen. I detta fall är Dopplerkriteriet för försämrat blodflöde i vengångskanalen en minskning av blodflödeshastigheten i den sena diastoliska fasen, ner till noll eller negativa värden. Vid kritiskt fostertillstånd överstiger pulsatilitetsindexet i vengångskanalen 0,7. Dopplerkriterier för försämrat blodflöde i nedre hålvenen inkluderar: en ökning av hastigheten på det omvända blodflödet med mer än 27,5–29 % och uppkomsten av noll/omvänt blodflöde mellan systoliskt och tidigt diastoliskt flöde.

[ 1 ], [ 2 ]

Differentialdiagnos av placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Ett antal kriterier har föreslagits för att möjliggöra differentialdiagnos mellan IUGR och ett konstitutionellt litet foster ("litet för gestationsåldern"). Några av kriterierna är:

1. Användningen av en uppsättning indikatorer vid diagnos av IUGR (beräkning av uppskattad fostervikt, bedömning av mängden fostervätska, förekomst av arteriell hypertoni hos modern) gör det möjligt att öka noggrannheten i IUGR-diagnosen till 85%.
2. Dopplerstudie av blodflödet i navelsträngsartären och livmoderartärerna.
3. Beräkning av viktindex [kroppsvikt (g) x 100/längd (cm) ³ ].
4. En ökning av antalet nukleära former av erytrocyter i fostrets blod erhållna genom kordocentes (orsakad av hypoxi i närvaro av PN och IUGR).
5. Kännetecken för viktökning efter födseln (25 % av nyfödda med svår (III) grad av IUGR upp till 24 månaders liv upprätthåller en fördröjning i vikt- och längdindikatorer under den 3:e percentilen).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Screening för placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Rutinmässig prenatal screening för diagnos av placentainsufficiens och den resulterande IUGR inkluderar:

• identifiering av gravida kvinnor med hög risk för placentainsufficiens och IUGR;
• bedömning av livmoderns fundushöjd under graviditeten;
• biokemisk screening (dubbla och trippeltester);
• Ultraljud vid graviditetsvecka 10–14, 20–24 och 30–34 med bedömning av fostrets anatomi, detektion av markörer för kromosomavvikelser, intrauterin infektion och fostermissbildningar;
• ultraljudsfetometri vid den angivna tidpunkten med diagnos av symmetrisk och asymmetrisk IUGR, bedömning av syndromets svårighetsgrad;
• bedömning av mängden fostervätska;
• bedömning av placentans mognadsgrad;
• Dopplerultraljud av blodflödet i livmodern, spiralartärerna, navelsträngsartären och dess grenar vid graviditetsvecka 16–19, 24–28 och 32–36;
• bedömning av fosterhemodynamik (arteria cerebri media, aorta, njurartärer, venös kanal, vena cava inferior);
• kardiotokografi (om graviditetsperioden är mer än 28 veckor).

Dessutom kan invasiva forskningsmetoder (fostervattensprov, korionvillusbiopsi, placentocentes, kordocentes) användas enligt indikationer, följt av karyotypning om det finns en hög risk för kromosomavvikelser och genfel hos fostret.

Således ställs diagnosen placentainsufficiens på grundval av en dynamisk, omfattande undersökning, inklusive kliniska och laboratoriedata, studier av moderkakans hormonella, transport-, proteinsyntetiserande funktioner och en bedömning av fostrets tillstånd med hjälp av funktionella metoder.