Placentainsufficiens: diagnos

Diagnosen placenta insufficiens i svår intrauterin tillväxthämning är enkel att installera, det är mycket svårare att identifiera dess inledande manifestationer, när moderkakan insufficiens genomförs i nivå med störningar i metaboliska reaktioner hos modern och fostret. Det är därför diagnosen bör fastställas på grundval av ett komplex av gravida kvinnor, undersökningen data som samlas in noggrant historia överväger levnads- och arbetsförhållanden, dåliga vanor, ekstragenitalnyhzabolevany, kursen och resultatet av tidigare graviditeter, liksom resultaten av laboratoriemetoder för forskning.

En omfattande undersökning av fetoplacentalkomplexet bör innehålla:

• Utvärdera tillväxten och utvecklingen av fostret genom noggrann mätning av livmoderfondens höjd, med hänsyn till bukets omkrets och kroppsvikten hos den gravida kvinnan.
• Ultraljudsfetalbiometri.
• Utvärdering av fostret genom att studera dess motoriska aktivitet och hjärtaktivitet (kardiotokografi, ekkokardiografi, bestämning av fostrets biofysiska profil, i vissa fall - kardocentes).
• Ultraljudsutvärdering av placentan (lokalisering, tjocklek, yta, volymen av moderns yta, mognad, närvaron av cystor, förkalkning).

Anamnes och fysisk undersökning

För närvarande används olika metoder för att diagnostisera placentainsufficiens. Kliniska metoder omfatta identifiering av riskfaktorerna anamnes, objektiv undersökning av den gravida kvinnan och fostret genom mätning av buken omkrets och höjden av stående livmodern, bestämning av tonen i myometrium, fosterställning, beräkningen av hans påstådda massa. Det är känt att eftersläpningen stående livmodern höjd av 2 cm eller mer i jämförelse med det rätta värdet för en specifik period av graviditeten eller brist på ökning i 2-3 veckor indikerar sannolikheten för att utveckla IUGR. Klinisk utvärdering av tillståndet för sitt kardiovaskulära system utförs genom auscultation. För kvinnlig rådgivning, ett ballistiskt system för att bestämma risken för placentainsufficiens, utvecklad av O.G. Frolova och E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Viktig information vid födseln om fostrets funktionella reserver är utvärderingen av fostervätskans kvalitet. Närvarande identifierade prediktorer för allvarliga komplikationer av placenta-insufficiens - mekoniumaspiration av fetal och neonatal (karaktären av fostervatten i kombination med data på hans hjärt- och andningsaktivitet). Etablerad gradig skala, som tar hänsyn till färgen på vatten, konsistensen av mekonium, gestationsålder och närvaron av tecken på hypoxi som en utvärdering av fostrets hjärtfrekvens. Vid 12 poäng är sannolikheten för meconial aspiration hos ett foster 50%, 15 och mer - 100%. Emellertid, i en betydande begränsning av de kliniska diagnostiska metoder innefattar individuell variabilitet i storleken på magen och livmodern hos gravida kvinnor, beroende på de antropometriska karaktäristika, svårighetsgraden av subkutana fettskiktet, mängden fostervatten, position och antal foster. Förändringar i auscultationsmönstret förekommer endast i de sena stadierna av fostrets lidande och manifesteras oftare vid förlossning. Bedömning av fostervatten i praktiken endast möjligt efter att hälla ut, eftersom amnioscopy uninformative och fostervattenprov omfattar invasiva metoder har ett antal begränsningar och kräver särskilda villkor. Nästan 60% av gravida kvinnor har inga kliniska tecken på placentainsufficiens. Å andra sidan, endast i varje av de tre gravida kvinnor med misstänkt FFS, skickad till ultraljud, bekräftas den kliniska diagnosen.

Laboratorie- och instrumentforskning

Bland de laboratorietekniker på senare år för att tillämpa vissa hormonella och protein-syntetiserande funktionen fetoplacental (placentalaktogen, progesteron, östriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, etc), En biokemisk sin enzymatiska aktivitet (alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, alkaliskt fosfatas och andra). Laboratoriediagnostik av placenta insufficiens, baserat på att bestämma koncentrationen av hormoner, har de karakteristiska egenskaper som ligger före de kliniska manifestationerna av placenta insufficiens på 2-3 veckor. Placenta insufficiens i början av graviditeten beror huvudsakligen på bristen på hormonell aktivitet hos gulkroppen och åtföljs av låg progesteron och HCG. Senare i II och III trimestern av graviditeten, är utvecklingen av moderkakan insufficiens åtföljas av morfologiska störningar som gradvis orsakar utvecklingen av hormonbristfunktioner av moderkakan.

Ett tidigt tecken på preklinisk placenta insufficiens - minskning av syntesen av alla moderkakan hormonsystem (östrogen, progesteron, placentalaktogen). Den största praktiska betydelsen förvärvades genom bestämning av koncentrationen av östraol som ett sätt att övervaka fostret under graviditeten. Vid komplicerad graviditet är en minskning av koncentrationen av östol ett tidigt diagnostiskt tecken på nedsatt fosterutveckling. En minskning av utsöndringen av estriol med urin till 12 mg / dag eller mindre indikerar en markant försämring av fostret och fetoplacentsystemet. Men betydande fluktuationer av detta index i normal och med fosterhypotrofi gör det nödvändigt att bedriva forskning i dynamik. Ett tecken på placenta insufficiens är en minskning av koncentrationen av östraol i fostervätskan. För diagnos bestäms östolindexet - förhållandet mellan mängden hormon i blod och urin. När progressionen av insufficiens fortskrider, minskar indexvärdet. En av de vanligaste orsakerna till det låga innehållet av östol i gravida kvinnor anses vara fetaltillväxtstörning. Kraftig minskning av östriol (mindre än 2 mg / dag) observerades vid anencefali fetal adrenal hypoplasi det, Downs syndrom, intrauterin infektion (toxoplasmos, rubella, cytomegalovirus-infektion). Ett högt innehåll av östol observeras med flera graviditeter eller med ett stort foster. Förutom fostrets tillstånd finns det ett antal exogena och endogena faktorer som påverkar biosyntesen, metabolismen och utsöndringen av estriol. Således medför behandling med en gravid glukokortikoid en tillfällig undertryckning av fosterens binjurfunktion vilket leder till en minskning av koncentrationen av östol. Vid behandling av graviditet med betametason eller antibiotika reduceras också syntesen av östraol. Svåra leversjukdomar i moderen kan leda till en överträdelse av konjugationen av östrogener och utsöndring av dem med galla. Förändringar i njurfunktionen i en gravid reducerar clearance östriol, varvid innehållet hormonet i urin minskar, dess koncentration i blodet stiger otillräckligt fetalt tillstånd. I mer sällsynta fall finns det medfödda enzymdefekter i moderkakan som orsakar extremt låga östriol värden medan fostrets tillstånd inte blir störd. Liknande mönster observeras vid bestämning av innehållet av estriol i gravida kvinnors blod. Av särskilt intresse är den neuronspecifika enolas halt i moderns blod och isoenzym av kreatinkinas i fostervattnet som antenatal markörer av sjukdomar i hjärnan, vars koncentration ökar med fetalt hypoxi. Man bör dock komma ihåg att de flesta av hormonella och biokemiska tester har breda gränser för enskilda svängningar och låg specificitet, för att erhålla tillförlitliga uppgifter som krävs för att fastställa innehållet i enzymet eller hormon dynamik. Den allmänna nackdelen med dessa test är bristen på möjligheten att tolka resultatet vid tidpunkten för fostervetenskapen.

I de tidiga skeden av graviditeten är den mest informativa indikatorn koncentrationen av choriongonadotropin, vars minskning i regel åtföljs av en försening eller stoppar embryotillväxten. Detta test används vid granskning av gravida kvinnor vid misstanke om ouppvecklad graviditet och hotet om avbrottet. Det finns en signifikant minskning av nivån av choriongonadotropin och dess beta-subenhet, som i regel kombineras med en minskning av koncentrationen av progesteron i blodet.

Under graviditetens första trimester med utveckling av placentainsufficiens kan nivån av plasentalaktogen också minskas betydligt. Extremt låga värden av plasentalaktogen i blodet påvisas hos gravida kvinnor före embryon eller fostrets död och 1-3 dagar före den spontana aborten. Det största informativa värdet för att förutsäga den framväxande placentainsufficiensen under graviditetens första trimester har en minskning av plasentalaktogenivå med 50% eller mer i jämförelse med den fysiologiska nivån.

Fetoplacentalsystemet återspeglar också koncentrationen av östraol (E3), eftersom när fostret lider av placentainsufficiens minskar produktionen av detta hormon med fostrets lever.

I motsats till placentainsufficiens är emellertid en minskning av E3 med 40-50% mest informativ i prognosen för placentainsufficiens efter 17-20 veckors graviditet.

Cortisol hänvisar också till hormonerna i fetoplacentsystemet, som produceras med fostrets deltagande. Trots det faktum att dess innehåll i blodserum hos en gravid kvinna utsätts för stora fluktuationer, med placentainsufficiens, låg koncentration och en stadig tendens att minska i sin produktion bestäms med fosterhypotrofi.

Trofoblastisk beta-globulin (TBG) anses vara en specifik markör av frukten från placenta och syntetiseras av celler cyto- och syncytiotrofoblast. I dynamiken i fysiologisk graviditet ökar innehållet gradvis i termer av 5-8 till 37 veckor. Den mest ogynnsamma prognos för utvecklingen av moderkakan insufficiens och perinatal patologi i missfall är låga nivåer av utsöndring av TBG (5-10 gånger mer än normalt) med I trimestern av graviditeten och inte har en uttalad tendens till en ökning i II och III trimestern. I de flesta fall, med minskning av TBG I trimestern bestämmas i fall av låg placentation (genom ultraljud) eller chorionic lösgör fenomen när graviditet är hotet av ett avbrott som har en återkommande natur.

Placenta-specifik alfa-mikroglobulin (PAMG) utsöndras av det decidala membranet och är en markör för moderkroppen hos moderkroppen, i motsats till TBG. Vid normal graviditet PAMG blodnivån inte överstiger 30 g / I, medan automatisk kakpri initialt bildade placenta insufficiens av proteinkoncentrationen är initialt hög, och har ingen tendens att minska med utvecklingen av graviditets process. Den största prognostiskt och diagnostiskt värde är resultaten av bestämningen av PAMG trimestern II och III, den kraftiga ökningen av dess nivå (till 200 g / I) gör det möjligt att förutsäga onormala perinatal upp till fosterdöd med hög konfidens (95%).

• Bedömning av metabolism och hemostas hos gravida (CBS CPO aspartataminotrasferaza enzymer (ACT), alaninamino-transferas (ALT), laktatdehydrogenas (LDH), alkaliskt fosfatas (ALP), alfa-hydroxibutyrat-dehydrogenas (a-GBDG), kreatinfosfokinas (CPK) , i-glyutamintranspeptidaza (y-GTP), volymen av syretransport, hemostasiogram indikatorer). I hjärtat av placenta insufficiens någon etiologi är brott mot placental omlopp, inklusive cirkulationen och ämnesomsättningen, som är kopplade till varandra och ofta beroende av varandra. De åtföljs av förändringar i blodflödet i moderkakan, inte bara, utan också i kroppen hos modern och fostret. Speciellt uttryckt störningar och blod reologisk koagulyatsionnyhsvoystv observerats i den intrauterina fosterutveckling i närvaro av autoimmuna orsaker till missfall. Emellertid, är bevis på försämrad mikrocirkulation möjligt i de tidiga stadierna av placenta-insufficiens Analys hemostasiogram parametrar (uttalas hyperkoagulation, minska antalet blodplättar, ökad aggregering av trombocyter, utveckling av kronisk DIC).

Vid diagnos av störningar av fetal placenta insufficiens tillstånd när ett stort värde är att bestämma koncentrationen av en-fetoprotein (AFP), som tydligt är korrelerad gestationsålder och fetal kroppsvikt. Förändringar i AFPs fysiologiska nivå under graviditeten, både i riktning mot ökningen och i riktning mot sänkning indikerar inte bara utvecklingsfel, inkl. Och genetiska, men också på de uttryckta störningarna av metaboliska reaktioner hos fostret.

Saknar dessa nackdelar metoder ekografi och funktionell fetalt bedömning (kardiotokografi, cardiointervalography, studera dopplerblodflödes) nu leder vid diagnos av placenta-insufficiens. Den huvudsakliga betydelsen av echography för diagnosen placenta insufficiens ligger i identifieringen av FGR och dess form och svårighetsgrad. Ultraljudsdispositionen av NWFP bygger på att man jämför de fetometriska parametrar som erhållits som ett resultat av studien med normativa index för en given graviditetsperiod. Vanligast i diagnos av intrauterin tillväxthämning mått erhållet biparietal huvudstorleken, medeldiametrar av bröstkorgen och buken, cirklar och kvadrater av deras tvärsnitt och låret längd. För att följa utvecklingen av fostret med hjälp av percentilen metod som gör det möjligt vid varje givet gestationsålder exakt avgöra om storleken på fostrets gestationsålder, liksom deras grad av avvikelse från standardvärden. Diagnosen FERD är inställd om fostrets storlek är under 10 procentil eller mer än 2 standardavvikelser under medelvärdet för en given gestationsperiod. Baserat på ultraljuds resultaten, kan den bestämma och form FGR (symmetrisk, asymmetrisk), som kännetecknas av olika förhållanden av indikatorer fetometry (låret längd / buken omkrets, lårben längd / huvudomfång). Det är möjligt att bilda en "blandad" form av intrauterin tillväxt retardation, kännetecknad av en oproportionerlig fördröjning bakom alla indikatorer på fetometri med den mest uttalade fördröjningen i bukdimensionen. Baserat på data från fetometri är det möjligt att bestämma svårighetsgraden av fostrets tillväxtnedgång. I Degree Jag noterar kontrast fetometry indikatorer från regelefterlevnad och deras parametrar karakteristiska för graviditet 2 veckor mindre period (34,2%), med II utsträckning - på en mindre period av 3-4 veckor (56,6%) med III - mer än i 4 veckor mindre (9,2%). Svårighetsgraden av intrauterin tillväxt retardation korrelerar med svårighetsgraden av fetoplacental insufficiens och negativa perinatala resultat.

Nyligen har echografisk forskning också använts för att bedöma navelsträngens tillstånd som ett kriterium för intrauterin fetalt lidande. När diametern av sladden i 28-41 dräktighets veckor inte mer än 15 mm (tunn navelsträngs) och diametrarna för de artärer och vener - 8 och 4 mm, 66% av patienterna har tecken på fetal distress och 48% - FGR. Författarna anser att navelsträngens hyperbaritet är ett ytterligare kriterium för intrauterin fetalt lidande och ett prognostiskt tecken på en nyfödds nöd.

Viktig information om fostrets tillstånd är hans motor- och andningsaktivitet. Förekomsten av regelbundna upprepade respiratoriska rörelser hos fostret i närvaro av mekonium i fostervätskan anses vara en riskfaktor för utvecklingen av aspirationssyndromet. En särskilt ogynnsam prognostisk faktor är den långa rörelsen av typen "gasning" (kvävning).

Under det senaste decenniet har tredimensionell ultraljud använts för att genomföra fetometri, inklusive placentainsufficiens och FGRS. Denna metod har större noggrannhet vid mätning av omkretsen biparietal diameter och huvudet fetalt buken omkrets, lårben längd i jämförelse med den tvådimensionella ultraljud, i synnerhet när oligohydramnios eller felplacering i livmodern. Detta ger ett mycket mindre fel vid beräkningen av fostrets beräknade kroppsvikt (6,2-6,7% vs. 20,8% med tvådimensionell ultraljud).

Vid diagnos av placenta insufficiens spelar en viktig roll placentography ultraljud, som tillåter, förutom att bestämma lokaliseringen av moderkakan för att bedöma dess struktur och värde. Utseendet av etapp II upp till 32 veckor, och den tredje etappen av mognad av moderkakan till 36 veckors graviditet indikerar dess för tidiga mognad. I vissa fall observeras ultraljud cystiska förändringar i placentan. Placentas cyster definieras som eko-negativa formationer av olika former och storlekar. De förekommer oftare på moderkroppens foster sida och bildas på grund av blödningar, mjukgöring, hjärtattacker och andra degenerativa förändringar. Beroende på graviditetens patologi uppträder misslyckandet av placentafunktionerna genom en minskning eller ökning av placentans tjocklek. Sålunda, det karakteristiska särdraget för gestosis, hotande abort, FGR anses "tunna" placenta (upp till 20 mm i III trimestern), hemolytisk sjukdom och diabetes av placenta-insufficiens indikerar "tjock" placenta (upp till 50 mm eller mer). En av de mest använda metoderna för funktionell utvärdering av fostrets tillstånd är kardiotokografi. Tillsammans med indikatorerna för fosterets hjärtaktivitet tillåter du med denna metod att registrera fostrets motoraktivitet och livmoderns kontraktile aktivitet. Det mest använda non-stress-testet, som bedömer karaktären hos fosterhjärtaktiviteten in vivo. Mindre ofta studera fostrets reaktion på vissa "yttre" effekter (ljud, livmoderkontraktioner som påverkas av exogen oxytocin etc.). I närvaro av FGR nonstress test i 12% av fallen fostret detekterar takykardi, 28% - minskning variabilitet basaldosen, av 28% - variabla decelerationer, 13% - sena decelerationer. Samtidigt bör det påpekas att på grund av tidpunkten för bildandet av myocardial reflex (32 veckors graviditet) kardiotokogramm visuell bedömning är endast möjligt i III trimestern av graviditeten. Dessutom, som resultaten av expertbedömningar visar, kan frekvensen av skillnader i den visuella bedömningen av kardiokogrammer av flera specialister nå 37-78%. Tecken Cardiotocographic kurvan beror inte bara på hur länge graviditeten, men också på kön fostret, vikt, egenskaper hos arbetsledning (smärtlindring, förlossningsinduktion, rodostimulyatsiya). Under senare år, en allmänt accepterad definition i den echografiska studien av fostrets så kallade biofysiska profil. Detta test involverar en komplex numerisk poäng (skala 0 till 2 poäng) De mängder av fostervatten, lokomotorisk aktivitet och muskel Tonus fetala andningsrörelser, och resulterar även Cardiotocographic obelastat test.

En poäng på 8-10 poäng indikerar ett normalt fosterstillstånd. Upprepad undersökning ska endast utföras hos gravida kvinnor med hög risk efter 1-2 veckor. Vid bedömning av 4-6 poäng bestäms obstetriska taktik med hänsyn till tecknen på fostrets mognad och födelsekanalens beredskap. I fall av otillräcklig mognad och frånvaron av fetalt förlossningskanalen beredskap studie upprepades efter 24 h. Vid mottagandet av ett negativt utfall är nödvändigt att åter hålla glukokortikoid terapi följd leverans tidigast 48 timmar. I närvaro av tecken på fruktmognads leverans visas. Poäng 0-2 poäng - en indikation för brådskande och noggrann leverans. I avsaknad av tecken på mognad hos fostret bör leverans utföras efter 48 timmars beredning av gravida glukokortikoider.

Intensivt utvecklas under de senaste åren, är metoden för Doppler undersökning av blodflödet i fetoplacental systemet anses säkra, relativt enkel men mycket informativ för att utvärdera dess funktionella reserver. I de tidiga stadierna av Doppler ger information inte bara om bildningen av utero-placenta och fetal-placental blodflöde, men visar även de hemodynamiska markörer av kromosomavvikelser. Vnutriplatsentarnoe blodflöde (blodflöde i spiralartärerna och terminal grenar navelsträngsartären) med okomplicerad graviditet kännetecknas av en progressiv minskning i vaskulär resistens, vilket återspeglar de viktigaste stegen i placenta morfogenes. Den mest uttalade minskningen av vaskulärt motstånd i spiralartärerna i termer av 13-15 veckor, och i de terminala grenarna av navelartären - vid 24-26 veckor, 3-4 veckor, vilket är före topp reduktion av kärlmotståndet i livmoderartärer och terminal grenar av navelartären. I studien av blodflödet i livmodern artärerna, navelartär blodflödet och vnutriplatsentarnogo grundläggande betydelse för att förutsäga utvecklingen av preeklampsi och placenta insufficiens, från 14-16 veckors graviditet, det faktum att brott upptäcks i blodet vnutriplatsentarnogo 3-4 veckor innan de i huvudlänkar.

Den viktigaste studien av utero-placenta och fetoplacental blodcirkulation för att förutsäga utveckling och tidig diagnos av gestos och placentainsufficiens ligger under graviditetens andra trimester. Förutom att öka indexen av vaskulär resistans i livmoderna, kan en dicrotisk excision uppträda i fasen av den tidiga diastolen. Vid fastställandet onormal hemodynamik i moderns-placenta-fetal patienten avser högriskgruppen för utveckling av preeklampsi och Mo, och hon är i behov av differentierade läkemedel korrigering av identifierade hemodynamiska störningar. När missbruk uteroplacental cirkulationslänkurvalsmedel - medel som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blodet (aspirin, pentoxifyllin) vid missbruk frukt placental aktovegin länk bör användas. I de allra flesta fall kompliceras av graviditet och extragenital sjukdomar inledande skedet av den patologiska processen är en kränkning av uteroplacentala blodflödet progressiv medverkan i den patologiska processen av frukt-placenta-enhet cirkulations och kardiovaskulära systemet hos fostret. Denna sekvens av patogenetiska mekanismer för utveckling av hemodynamiska störningar presenteras i den utvecklade av A.N. Strizhakov et al. (1986) klassificering av blodflödesstörningar i moder-placenta-fetus-systemet.

• IA-grad - ett brott mot uteroplacentalt blodflöde med konserverad frukt-placenta.
• IB-grad - ett brott mot plasentalt blodflöde med en bevarad utero-placenta.
• II-grad - samtidig störning av uteroplacental och foster-placenta blodflöde, som inte når kritiska värden (bevarande av ett positivt riktat diastoliskt blodflöde i navelsträngens artär).
• III-grad - en kritisk kränkning av plasentalt blodflöde (frånvaro eller retrograd riktning av det slutliga diastoliska blodflödet) med det uteroplacentala blodflödet bevarat eller stört.

Minskad blodströmningshastighet i navelartären under diastole till nollvärden, eller uppkomsten av retrograd blodflöde framgår av en signifikant ökning av kärlmotståndet i placentan, som vanligtvis kombineras med kritiskt hög laktat ackumulation, hyperkapni och hypoxemi acidemi fostret.

I en komplicerad studie av fosterets arteriella blodcirkulation med placentainsufficiens noteras följande förändringar:

• öka index av kärlmotstånd i navelsträngens artär (SDO> 3.0);
• ökade index av vaskulärt motstånd i fostrets aorta (SDO> 8,0);
• minskning av index av kärlmotstånd i den centrala cerebrala artären (SDO <2,8);
• minskning av blodflödet i njurartärerna;
• kränkningar av intrakardiell hemodynamik (utseende av omvänd blodflöde genom tricuspidventilen).

När överträdelser sker placen insufficiens intrakardiella hemodynamik av fostret är den förändrade förhållandet av den maximala hastigheten av blodflödet genom ventilerna till förmån för den vänstra hjärt, såväl som närvaron av regurgitant flöde genom trikuspidalventilen. I fostrets kritiska tillstånd avslöjas följande förändringar i fosterhemodynamik:

• noll eller negativt blodflöde i navelsträngens artär
• upprepning genom tricuspidventilen;
• frånvaro av diastolisk komponent i blodflödet i fostrets aorta;
• en ökning av den diastoliska komponenten i blodflödet i den centrala cerebrala artären;
• kränkningar av blodflödet i venös kanal och inferior vena cava. I det här fallet är det Dopplerometriska kriteriet för störningen av blodflödet i den venösa kanalen en minskning av blodflödeshastigheten till fasen av sen diastol, ner till noll eller negativa värden. I fosterets kritiska tillstånd överstiger pulsationsindexet i den venösa kanalen 0,7. Efter kriterium kränkningar Doppler blodflödet i hålvenen inferior inkluderar: att öka den omvända blodflödeshastighet över 27,5-29% och ett null / back blodflöde mellan systoliskt och diastoliskt flöde tidigt.

[1], [2], [3]

Differentiell diagnos av placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation syndrom

Ett antal kriterier föreslås som möjliggör differentiell diagnos mellan FWRP och en konstitutionellt liten foster ("foster, liten för graviditeten"). Några av kriterierna är:

1. Använda vid diagnos av FGR uppsättning indikatorer (beräkning antas fostervikt, bedömning av mängden fostervatten, närvaron av maternellt hypertoni) förbättrar noggrannheten hos diagnosen FGR till 85%.
2. Dopplerometrisk studie av blodflödet i navelsträngens och livmoderns artärer.
3. Beräkning av podderalt index [kroppsmassa (g) x 100 / längd (cm) ³ ].
4. Ökning av antalet nukleära former av erytrocyter i fetalt blod som erhållits under kardocentes (på grund av hypoxi i närvaro av PN och NWFP).
5. Funktioner med viktökning efter födseln (25% av nyfödda med svåra (III) grader av FGRS upp till 24 månaders liv upprätthåller en fördröjning av masstillväxten under 3 procentenheter).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Screening av placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation

Rutinmässig prenatal screening för diagnos av placentainsufficiens och dess associerade FERD inkluderar:

• identifiering av gravida högriskgrupper av placentainsufficiens och FGR;
• bedömning av höjden av livmoderns stående under graviditeten
• biokemisk screening (dubbel- och trippelprov);
• USA i period av 10-14 veckor, 20-24 veckor, 30-34: e graviditetsveckan med bedömningen av fostrets anatomi, identifiering av markörer för kromosomavvikelser, intrauterin infektion, fostermissbildning;
• ultraljudsfetometri i de angivna termerna med diagnos av NWFP av symmetrisk och asymmetrisk form, bedömning av graden av svårighetsgrad av syndromet;
• bedömning av antalet fostervätska;
• bedömning av moderkroppens grad av mognad
• dopplerometri av blodflöde i livmodern, spiralartärerna, navelartären och dess terminala grenar under 16-19 veckor, 24-28 veckor och 32-36 veckors svängning;
• bedömning av fostrets hemodynamik (mitten av hjärnartären, aorta, njurartärer, venös kanal, sämre vena cava);
• kardiotokografi (med en period på mer än 28 veckors gestation).

Dessutom kan indikationerna användas av invasiva metoder för undersökning (amniocentesis, chorion villus biopsi, platsentotsentez, cordocentesis) följt av karyotypering med hög risk för kromosomavvikelser och genetiska defekter hos fostret.

Således är diagnos av placenta insufficiens uppsättning baserad på ett dynamiskt, komplex undersökning, inklusive kliniska och laboratoriedata, hormonstudier, transport, protein-syntetiserande funktionen av placenta, fetal bedömningen enligt funktionella metoder.