Placental insufficiens - Behandling

Terapin bör inriktas på att förbättra uteroplacentart och fetoplacentart blodflöde, intensifiera gasutbytet, korrigera blodets reologiska och koagulationsegenskaper, eliminera hypovolemi och hypoproteinemi, normalisera kärltonus och kontraktil aktivitet i livmodern, förbättra antioxidantskyddet och optimera metaboliska och utbytesprocesser.

Indikationer för sjukhusvistelse vid placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Subkompenserad och dekompenserad placentainsufficiens, en kombination av placentainsufficiens och IUGR med extragenital patologi, gestos och hotande för tidig födsel.

Läkemedelsbehandling av placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Med tanke på att de skadliga effekterna av kemiska agenser, obalanserad näring, extragenitala och infektionssjukdomar, gestos, långsiktigt hot om missfall och andra graviditetskomplikationer är av stor betydelse bland orsakerna till placentainsufficiens, är det metodiskt korrekt att börja behandlingen med att eliminera de ogynnsamma effekterna av dessa etiologiska faktorer. Normalisering av kosten hos en grupp gravida kvinnor med låg livskvalitet genom att öka innehållet av protein och essentiella mineraler samtidigt som andelen fetter och kolhydrater minskas till ett balanserat innehåll gör det möjligt att minska förekomsten av IUGR med 19 %.

Vid behandling av placentainsufficiens läggs stor vikt vid normalisering av livmodertonusen, eftersom dess ökning bidrar till störningar i blodcirkulationen i det intervillösa utrymmet på grund av en minskning av det venösa utflödet. För detta ändamål används läkemedel med kramplösande effekt och tokolytika (fenoterol och hexoprenalin). Som våra studier har visat kan en positiv effekt uppnås i 90 % av fallen med adekvat behandling av placentainsufficiens mot bakgrund av hotet om graviditetsavbrott. Effektiviteten av terapi för kompenserade och subkompenserade former av placentainsufficiens mot bakgrund av anemi hos gravida kvinnor närmar sig 100 %. Även behandling av placentainsufficiens med antibakteriella läkemedel vid intrauterin infektion är ganska effektiv (positiv effekt i 71,4 % av fallen). Samtidigt, hos gravida kvinnor med gestos, är behandling av placentainsufficiens endast effektiv i 28,1% av fallen med initiala cirkulationsstörningar i moder-placenta-fostersystemet, vilket sannolikt är förknippat med morfologiska störningar i processen för placentabildning.

De vanligaste läkemedlen som används för att behandla placentainsufficiens inkluderar trombocythämmande medel och antikoagulantia. Följande läkemedel används vanligtvis från denna grupp av läkemedel: acetylsalicylsyra, dipyridamol (curantil), pentoxifyllin (trental), nikoshpan, xantinolnikotinat och natriumheparin. Minskningen av manifestationerna av placentainsufficiens under behandling med trombocythämmande medel och antikoagulantia beror på ökad aktivitet hos den perifera cytotrofoblasten, minskad volym av intervillös fibrinoid, vidhäftande villi, intervillösa blödningar och placentainfarkter. Användning av trombocythämmande medel är mest effektivt vid överdriven aktivering av hemostassystemets kärl-trombocyt-länk; vid allvarligare sjukdomar, inklusive patologisk förstärkning av plasmalänken, är det lämpligt att komplettera behandlingen med heparin. Detta läkemedel har en antihypoxisk effekt och är involverat i regleringen av vävnadshemostas och enzymatiska processer. Heparin penetrerar inte placentabarriären och har ingen skadlig effekt på fostret. På senare år har lågmolekylära hepariner använts för behandling av placentainsufficiens, vilka har en mer uttalad antitrombotisk aktivitet och ger färre biverkningar (kalciumnadroparin, natriumdalteparin).

Med tanke på sambandet mellan uteroplacenta blodflödesindex och aktiviteten hos blodenzymer hos gravida kvinnor med hög risk för perinatal patologi, är det lämpligt att utföra metabolisk terapi med ATP, inosin, kokarboxylas, vitaminer och antioxidanter, samt hyperbarisk syresättning för att förebygga och behandla fosterhypoxi. Metabolisk terapi anses vara en viktig komponent i behandlingen av placentainsufficiens. För att minska intensiteten av lipidperoxidation, stabilisera cellmembranens strukturella och funktionella egenskaper och förbättra fostertrofi används membranstabilisatorer - vitamin E och fosfolipider + multivitaminer (Essentiale). För närvarande inkluderar metabolisk terapi för placentainsufficiens i både öppenvård och slutenvård användning av actovegin (ett högrenat hemoderivativ från kalvblod med lågmolekylära peptider och nukleinsyraderivat). Grunden för actovegins farmakologiska verkan är påverkan på processerna för intracellulär metabolism, förbättring av glukostransport och syreabsorption i vävnader. Införandet av en stor mängd syre i cellen leder till aktivering av aeroba glykolysprocesser, en ökning av cellens energipotential. Vid behandling av PN aktiverar Actovegin cellmetabolismen genom att öka transporten, ackumuleringen och förbättringen av intracellulär användning av glukos och syre. Dessa processer leder till en acceleration av ATP-metabolismen och en ökning av cellens energiresurser. Actovegin förbättrar också blodtillförseln. Grunden för Actovegins antiischemiska verkan anses också vara den antioxidanta effekten (aktivering av enzymet superoxiddismutas). Actovegin används i form av intravenösa infusioner av 80-200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5% dextroslösning (nr 10) eller i dragéer (1 dragé 3 gånger om dagen i 3 veckor). Actovegins neurobeskyddande effekt på fostrets hjärna under hypoxiska förhållanden har bevisats. Det har också en anabol effekt, vilket spelar en positiv roll i IUGR.

Vid subkompenserade och dekompenserade former av placentainsufficiens är det också möjligt att kombinera actovegin och hexobendin + etamivin + etofillin (instenon), ett kombinationsläkemedel som kombinerar nootropa, vaskulära och neurotoniska komponenter.

Tillräcklig syretillförsel till fostret spelar en viktig roll i dess livsuppehållande. I detta avseende är syrgasbehandling indicerad vid placentainsufficiens.

Det är dock nödvändigt att ta hänsyn till utvecklingen av skyddande reaktioner vid inandning av överskott av 100 % syre. Därför används 30–60 minuter långa inandningar av en gasblandning med en syrekoncentration på högst 50 %.

En viktig del av behandlingen av placentainsufficiens mot bakgrund av extragenital patologi och graviditetskomplikationer är infusionsbehandling. En av de viktigaste komponenterna i komplexet av terapeutiska åtgärder för placentainsufficiens är att säkerställa fostrets energibehov genom att administrera dextros i form av intravenösa infusioner i kombination med en tillräcklig mängd insulin.

Infusion av glukos-novokainblandning har inte förlorat sitt terapeutiska värde som ett sätt att minska kärlspasmer, förbättra mikrocirkulationen och blodflödet i placentans arteriella kärl. Intravenös administrering av ozoniserad isoton natriumkloridlösning hjälper till att normalisera fostrets tillstånd i närvaro av laboratorie- och instrumentella tecken på hypoxi.

För att korrigera hypovolemi, förbättra blodets reologiska egenskaper och mikrocirkulationen i moderkakan är administrering av dextran [genomsnittlig molekylvikt 30 000–40 000] och lösningar baserade på hydroxietylstärkelse effektiv. Infusioner av 10 % hydroxietylstärkelselösning vid behandling av placentainsufficiens mot bakgrund av gestos möjliggör en tillförlitlig minskning av kärlmotståndet i livmoderartärerna, och perinatal dödlighet minskar från 14 till 4‰. Om hypoproteinemi upptäcks hos gravida kvinnor, liksom förekomsten av störningar i plasmalänken i hemostassystemet, utförs infusioner av färskfryst plasma i en mängd av 100–200 ml 2–3 gånger i veckan. Vid proteinbrist, allvarlig förlust eller ökat behov av proteiner, särskilt vid IUGR, är det möjligt att använda infusionsbehandling med preparat som innehåller aminosyralösning (aminosol, aminosteril KE 10 % kolhydratfri, infezol 40). Samtidigt bör man beakta att en ökning av koncentrationen av aminosyror i moderns blod inte alltid leder till en ökning av deras innehåll hos fostret.

Läkemedelsfri behandling av placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Vid behandling av placentainsufficiens är fysiska påverkansmetoder (elektrorelaxation av livmodern, magnesiumelektrofores, användning av termiska procedurer i perirenalregionen) av stor betydelse, vilket avslappnar myometriet och leder till vasodilatation.

En ny metod för behandling av gravida kvinnor med placentainsufficiens är att genomföra terapeutisk plasmaferes. Användningen av diskret plasmaferes i avsaknad av effekt från behandling av placentainsufficiens med läkemedel möjliggör förbättring av moderkakans metaboliska, hormonproducerande funktioner och främjar normaliseringen av foster- och livmoderplacentarblodflöde.

Behandling av placentainsufficiens är effektiv om den första kuren börjar före graviditetsvecka 26 och den andra vid vecka 32–34. Behandling i senare skeden förbättrar fostrets tillstånd och ökar motståndskraften mot hypoxi, men normaliserar inte dess tillstånd och säkerställer inte tillräcklig tillväxt. Den höga frekvensen av ogynnsamma perinatala utfall vid IUGR beror till stor del på behovet av tidig förlossning vid en tidpunkt då den nyfödda är dåligt anpassad till den yttre miljön (i genomsnitt 31–33 veckor). Vid beslut om tidig förlossning ingår glukokortikoider i förberedelserna inför förlossningen för att förhindra komplikationer under nyföddhetsperioden [44]. Dessa läkemedel påskyndar inte bara mognaden av fostrets lungor, utan minskar också frekvensen av vissa komplikationer. Enligt American National Institutes of Health (1995) är frekvensen av intraventrikulära blödningar och enterokolit hos nyfödda med IUGR lägre i observationer av prenatal administrering av glukokortikoider. Dexametason administreras oralt i en dos av 8–12–16 mg i 3 dagar eller intramuskulärt med 4 mg var 12:e timme 4 gånger.

Patientutbildning

Det är viktigt att förklara för kvinnan vikten av att upprätthålla en rationell kost, sömn och vila under graviditeten. Patienten bör lära sig att övervaka sin kroppsvikt och sitt blodtryck. För att diagnostisera hypoxi bör kvinnan lära sig att räkna fostrets rörelser under dagen och diskutera situationer där hon omedelbart bör söka läkarhjälp.

Vidare behandling av placentainsufficiens och intrauterint tillväxthämningssyndrom

Kompenserad placentainsufficiens kännetecknas av gynnsamma perinatala resultat. I detta fall sker spontana förlossningar genom den naturliga födelsekanalen i 75,82% av fallen, utan komplikationer - i 69,57%. Oftast kompliceras förlossningsförloppet vid kompenserad placentainsufficiens av en patologisk förlossningsperiod, progression av kronisk intrauterin hypoxi hos fostret, för tidig bristning av fostervätska, svaghet och diskoordination av förlossningen. Förekomsten av dessa graviditetskomplikationer är en indikation för akut förlossning genom kirurgi i 38,1% av fallen. Indikationer för planerat kejsarsnitt i de flesta fall: komplicerad obstetrisk och gynekologisk historia (inklusive ett livmoderärr efter ett tidigare kejsarsnitt, infertilitet, missfallssyndrom) i kombination med kompenserad placentainsufficiens, samt komplicerad graviditet, samt förekomsten av tecken på fosteransträngning (IUGR grad I, hemodynamiska störningar i moder-placenta-foster-systemet grad IA eller Istark, initiala tecken på fosterhypoxi) hos äldre kvinnor med postoperativ graviditet. I takt med att svårighetsgraden av placentainsufficiens förvärras minskar frekvensen av gynnsamma resultat av spontan förlossning, och därför, vid subkompenserad placentainsufficiens, anses den valda metoden vara planerad förlossning med kejsarsnitt vid en tidpunkt nära fullgången tid.

Subkompenserad placentainsufficiens

Indikationer för planerad förlossning med kejsarsnitt:

• måttlig fosterhypoxi (minskad variation i basalrytmen, antalet accelerationer, deras amplitud och varaktighet);
• hemodynamiska störningar i moder-placenta-fostersystemet av andra graden i närvaro av bilaterala förändringar och dikrotiskt skåra i livmoderartärerna;
• kombination med annan obstetrisk patologi;
• IUGR kombinerat med gestos eller postterm graviditet. Kriterier för förlängning av graviditeten:
  • IUGR-grader I–II vid tillräcklig tillväxt av fetometriska parametrar under kontrollultraljudsundersökningar med 7 dagars intervall;
  • Stadium III IUGR utan ökande eftersläpning i fetometriska parametrar mot bakgrund av icke-progressiva störningar i fetoplacentarcirkulationen och/eller initiala tecken på centralisering av blodflödet (SDO i fostrets aorta är mer än 8,0 med ett SDO-värde i MCA på 2,8–9,0 vid 33–37 veckor);
  • avsaknad av uttalade störningar i uteroplacentariskt blodflöde (ensidigt, utan störning av blodflödesspektrumet i livmoderartärerna, SDO mer än 2,4) vid måttlig gestos;
  • avsaknad av klinisk progression av kombinerad gestos;
  • initiala tecken på hypoxi enligt kardiotokografidata i frånvaro eller initial centralisering av arteriell fostercirkulation, normala indikatorer på organ- (njur-) fosterblodflöde (SDO högst 5,2 upp till 32 veckor och högst 4,5 vid 33–37 veckor);
  • Eukinetisk och hyperkinetisk typ av central hemodynamik hos fostret i frånvaro av intrakardiell hemodynamisk störning. En omfattande studie av fosterhemodynamik och analys av perinatala utfall vid placentainsufficiens gjorde det möjligt att utveckla indikationer för akut förlossning med kejsarsnitt vid denna patologi. Dessa inkluderar:
• kardiotokografiska tecken på svår fosterhypoxi (spontana retardationer mot bakgrund av en monoton rytm och låg variabilitet, sena retardationer under oxytocintestet);
• kritiskt tillstånd av foster-placenta blodflöde vid en graviditetstid på mer än 34 veckor;
• allvarliga störningar i blodflödet i venkanalen och nedre hålvenen.

Indikationer för akut förlossning är början av förlossningen hos gravida kvinnor med subkompenserad placentainsufficiens, samt för tidig ruptur av membran. Indikationer för överföring av en nyfödd till intensivvårdsavdelningen är prematuritet, hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet av varierande svårighetsgrad.

Dekompenserad placentainsufficiens

Indikationer för akut förlossning med kejsarsnitt:

• Svår IUGR med tecken på uttalad centralisering av fostrets arteriella blodflöde med störningar i intrakardiellt blodflöde och med tecken på måttlig fosterhypoxi enligt CTG-data;
• progression av gestos mot bakgrund av komplex terapi med allvarliga störningar av uteroplacentalt blodflöde (bilaterala störningar med ett dikrotiskt skår på spektrumet);
• graviditetsperioden i närvaro av tecken på dekompenserad placentainsufficiens är mer än 36 veckor.

Indikationer för akut leverans:

• störningar i venöst blodflöde hos fostret (retrogradt blodflöde i venkanalen, ökat omvänt blodflöde i fostrets nedre hålven), förekomsten av pulsationer i navelvenen;
• havandeskapsförgiftning och eklampsi.

Vid för tidig graviditet (vecka 32–36) och avsaknad av noll- och retrograda värden för blodflöde i venkanalen under förmakssystole och pulsatilitetsindex upp till 0,74, med en procentandel av omvänt blodflöde i vena cava inferior upp till 43,2 % vid vecka 32 och upp till 34,1 % vid vecka 32–37), bör graviditeten förlängas. Samtidigt utförs komplex behandling av placentainsufficiens med obligatorisk intravenös administrering av hexobendin + etamivin + etofillinlösning med daglig Doppler- och kardiotokografisk övervakning. Glukokortikoider ingår i behandlingskomplexet för att påskynda mognaden av fostrets lungor.

Förlossningen utförs med kejsarsnitt när tecken på progression av venösa blodflödesstörningar eller spontan retardation, hypokinetisk hemodynamik och transvalvulärt blodflöde av "vuxen" typ hos fostret uppträder. Graviditetsförlängningens varaktighet varierade från 4 (vid vecka 35-36) till 16 dagar (vid vecka 32-34).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]