Placentainsufficiens: behandling

Mål för behandling av placenta insufficiens och intrauterin tillväxt retardation

Terapi bör syfta till att förbättra uteroplacentala och frukt-placenta-blodflödet, intensifiera gasutbyte korrigering reologiska och koagulation egenskaper hos blod, eliminering av hypovolemi och hypoproteinemi, normalisering av kärltonus och livmodersaktiviteten, ökade antioxidantförsvars metaboliska och optimering av metaboliska processer.

Indikationer för sjukhusvistelse för placentainsufficiens och intrauterin tillväxtnedgång

Subkompenserad och dekompenserad placentainsufficiens, en kombination av placentainsufficiens och FGRS med extragenital patologi, gestos, hotande för tidig födsel.

Drogbehandling för placentainsufficiens och intrauterin tillväxtnedgång

Med tanke på att bland orsakerna till placenta insufficiens är viktiga skadliga effekterna av kemiska medel, obalanserad diet, extragenital och infektionssjukdomar, preeklampsi, långt hotande missfall och andra graviditetskomplikationer, metodiskt korrekt att påbörja behandling med eliminering av de negativa effekterna av dessa etiologiska faktorer. Normalisering av kosten i gruppen gravida kvinnor med låga nivåer av livskvalitet genom att öka proteinhalten och viktiga mineraler minskar andelen fett och kolhydrater gör balanserad för att minska förekomsten av 19% FGR.

Av stor betydelse för behandling av placenta insufficiens lön normalisering av tonen i livmodern, eftersom det bidrar till att öka blodcirkulationen i intervillösa rummet på grund av minskningen av venös utflöde. För detta ändamål använder preparat spasmolytic action och tokolys (och fenoterol hexoprenalin). Såsom visas av våra studier, med adekvat behandling av placenta insufficiens på bakgrunden av hotet om avbrytande av havandeskap i 90% av fallen kan erhålla en positiv effekt. Effekten av behandlingen av kompenserade och subcompensated former av placenta insufficiens i bakgrunden av anemi hos gravida kvinnor nära 100%. Också ganska effektiv behandling av placenta insufficiens med användning av antibakteriella medel i intrauterin infektion (positiva effekter i 71,4% av fallen). Emellertid, hos kvinnor med preeklampsi behandling av placenta-insufficiens effektivt endast 28,1% vid de initiala cirkulationsrubbningar i moderns-placenta-fetal att, förmodligen på grund av morfologiska störningar i bildandet av moderkakan.

De vanligaste medicinerna för behandling av placentainsufficiens inkluderar blodplättstillämpningsmedel och antikoagulantia. Av denna grupp av läkemedel som vanligtvis används acetylsalicylsyra, dipyridamol (Curantylum), pentoxifyllin (Trental) nikoshpan, xantinol nikotinat, heparin-natrium. Reducerande manifestationer av placenta-insufficiens vid behandling av antiblodplätts och antikoagulation på grund av ökad aktivitet av perifera cytotrofoblastceller, volymreduktion intervillösa fibrinoid limmade villi, intervillösa blödning, placenta infarkt. Användningen av antiplatelet medel är mest effektiv vid överdriven aktivering av blodkroppsförbindelsen i hemostas-systemet; med allvarligare sjukdomar, inklusive även patologisk ökning av plasmakopplingen, är det tillrådligt att komplettera behandlingen med heparin. Detta läkemedel har en antihypoxisk effekt, är inblandad i reglering av vävnadshemostas och enzymprocesser. Heparin tränger inte in i placenta och har ingen skadlig effekt på fostret. På senare år vid behandling av placenta insufficiens används lågmolekylära hepariner som har en uttalad antitrombotisk aktivitet och ge färre biverkningar (nadroparin kalcium-, dalteparin natrium).

Med tanke på anslutningsparametrar utero-placenta-blodflödet och blodenzymaktivitet hos gravida kvinnor med hög risk för perinatal patologi, är det tillrådligt att utföra metabolisk terapi med användning av ATP, läkemedels inosin, Cocarboxylase, vitaminer och antioxidanter, samt hyperbar syresättning för förebyggande och behandling av fetal hypoxi. Metabolisk terapi anses vara en obligatorisk komponent vid behandling av placentainsufficiens. För att minska intensiteten av lipidperoxidation, stabiliserande strukturella och funktionella egenskaper hos cellmembran, förbättra trofism fetalt begagnade Membran - vitamin E och fosfolipider + multivitaminer (Essentiale). Närvarande metabolisk terapi av placenta-insufficiens i både öppen och sluten innefattar applicering aktovegina (gemoderivat höggradigt renat från bovint blod med lågmolekylära peptider och derivat av nukleinsyror). Grunden för den farmakologiska verkan aktovegina är påverkan på processerna för intracellulär metabolism, transport och förbättra glukosupptaget av syre i vävnaderna. Inklusion av en stor mängd syre i cellen leder till aktivering av förfarandena för aerob glykolys, en ökning av cellens energipotential. När behandling Mo aktovegin aktiverar cellulär metabolism genom att öka transport, lagring och förbättra intracellulär utnyttjande av glukos och syre. Dessa processer leder till en acceleration av metabolismen av ATP och en ökning av cellens energiresurser. Actovegin ökar också blodtillförseln. Grundval av anti-ischemisk verkan aktovegina betraktas som en antioxidant effekt (aktivering av enzymet superoxiddismutas). Aktovegin administreras som en intravenös infusion av 80-200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5% glukoslösning (№ 10) eller i pelleten (1 tablett 3 gånger dagligen i 3 veckor). Den neuroprotektiva effekten av actovegin på fostrets hjärna under hypoxiska förhållanden bevisas. Det har också en anabole effekt, som spelar en positiv roll i FGR.

När Subcompensated och icke kompenserade former placenta insufficiens också möjligt kombinerad tillämpning aktovegina och hexobendin + + etamivin etofillina (instenona) kombinerad beredning som kombinerar nootropa, vaskulära och neyrotonichesky komponenter.

En tillräcklig tillförsel av fetalt syre spelar en viktig roll i sitt livsstöd. I detta avseende indikeras syrebehandling med placentainsufficiens.

Utvecklingen av skyddande reaktioner bör dock beaktas vid inandning av överskott av 100% syre. Därför används 30-60 minuters inhalationer av en gasblandning med en syrekoncentration av inte mer än 50%.

En viktig komponent i behandlingen av placentainsufficiens på grund av extragenital patologi och komplikationer av graviditet är infusionsterapi. En av de viktigaste komponenterna i ett komplex av terapeutiska åtgärder för placentainsufficiens är att tillhandahålla fostrets energibehov genom att införa dextros i form av intravenösa infusioner i kombination med en tillräcklig mängd insulin.

Infusionen av en glukos-novokainblandning som ett sätt att minska vaskulär spasm, förbättra mikrocirkulationen och blodflödet i moderkärlen hos moderkakan har inte förlorat sitt terapeutiska värde. Intravenös införande av ozoniserad isotonisk natriumkloridlösning främjar normalisering av fostrets status i närvaro av laboratorieinstrumentiska tecken på hypoxi.

För att korrigera hypovolemi, förbättra de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulationen i placentan är det effektivt att administrera dextran [jfr. De säger. Vikt 30 000-40 000] och lösningar baserade på hydroxietylstärkelse. Infusion av 10% HES-lösning vid behandling av placenta insufficiens i preeklampsi bakgrund kan uppnå betydande minskning av kärlmotståndet i livmoderartärer, perinatal dödlighet och minskar 14-4 ‰. Vid identifiering av hypoproteinemi hos gravida kvinnor, såväl som närvaron av störningar i plasma hemostas av färsk frusen plasma infusion genomföres i en mängd av 100-200 ml 2-3 gånger i veckan. När proteinbrist, allvarlig förlust eller ökade proteinbehov, i synnerhet i FGR, användning av infusionsterapi preparat kan innehålla aminosyror lösning (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Emellertid bör man komma ihåg att en ökning av koncentrationen av aminosyror i moderns blod inte alltid leder till en ökning av deras innehåll i fostret.

Icke-farmakologisk behandling av placentainsufficiens och intrauterin tillväxtnedgång

Vid behandling av placenta insufficiens är viktiga fysikaliska metoder exponering (livmoder elektrorelaksatsiya, elektrofores magnesiumtilldelnings termiska förfaranden perirenalt område) avkopplande myometrium och leder till vasodilatation.

En ny metod för att behandla gravida kvinnor med placentainsufficiens genomför sessioner av terapeutisk plasmaferes. Applicering av diskreta plasmaferes utan någon effekt på behandlingen av placenta insufficiens medikamentbehandling förbättrar metabolisk, hormon placental funktion och främjar normalisering av feto-placenta blod utero.

Behandling av placentainsufficiens är effektiv om den första kursen börjar före 26 veckors graviditet och upprepas vid 32-34 veckor. Behandling vid ett senare tillfälle förbättrar fostret och ökar motståndet mot hypoxi, men det tillåter inte att normalisera sitt tillstånd och ge tillräcklig tillväxt. Den höga frekvensen av ogynnsamma perinatala utfall i FGR beror till stor del behovet av tidig leverans i den period då det nyfödda dåligt anpassade till miljön (i genomsnitt 31-33 veckor). När man tar itu med frågan om prematur leverans i preparatet för leverans ingår glukokortikoider för förebyggande av komplikationer under neonatalperioden [44]. Dessa läkemedel accelererar inte bara processen för mognad av fostrets lungor, men minskar också förekomsten av vissa komplikationer. Enligt den amerikanska National Institutes of Health (1995), förekomsten av intraventrikulär blödning och enterokolit hos nyfödda spädbarn med IUGR nedan i observationer av prenatala glukokortikoider. Dexametason administreras internt i en dos av 8-12-16 mg i 3 dagar eller intramuskulärt vid 4 mg var 12: e timme 4 gånger.

Patientutbildning

Var noga med att förklara för en kvinna om behovet av att upprätthålla en rationell kost, sömn och vila under graviditeten. Patienten ska utbildas för att kontrollera kroppsvikt, artärtryck. För att diagnostisera hypoxi bör du lära kvinnan hur man flyttar fostret hela dagen och diskutera situationer där hon omedelbart ska söka medicinsk hjälp.

Ytterligare hantering av placentainsufficiens och intrauterin tillväxtnedgång

Kompenseras för placenta insufficiens kännetecknas av gynnsamma perinatala utfall. I detta fall spontan leverans vaginalt förekommer i 75,82% av fallen, utan komplikationer - till 69,57%. Oftast under förlossningen när kompenseras placenta insufficiens komplicerade patologiska inledande period, progressionen av kronisk fetal hypoxi, tidig amniorrhea, svaghet och discoordination arbetskraft. Förekomsten av dessa komplikationer av graviditet - en indikation för leverans av akut kirurgi i 38,1% av fallen. Indikationer för elektiv kejsarsnitt i de flesta fall: tyngda obstetriska och gynekologiska sjukdomar (inklusive ärr på livmodern efter tidigare kejsarsnitt, infertilitet, missfall syndrom) kombinerat med kompenserad placenta insufficiens, liksom den komplicerad graviditet, och tillgången på tecken på fetal status (FGR i nivå, hemodynamiska störningar i mor-placenta-foster IA eller Istrong utsträckning, de första tecknen på fetal hypoxi) i äldre kvinnor grupp om det är ett missfall av graviditeten. Som exacerbation svårighetsgrad placenta insufficiens frekvens positivt resultat av spontana arbetskraft minskas, och därför vid subcompensated placenta insufficiens anses vara den metod man väljer planerad tillförsel genom kejsarsnitt på timing nära fullgången.

Subkompenserad placentainsufficiens

Indikationer för planerad leverans av kejsarsnitt:

• måttligt uttalad fosterhypoxi (minskad basalrytmvariation, antal accelerationer, deras amplitud och längd);
• hemodynamiska störningar i moder-placenta-fostrasystemet av 2: a graden i närvaro av bilaterala förändringar och dicrotiska utgrävningar i livmoderna;
• kombination med annan obstetrisk patologi
• FGRS i kombination med gestos eller retention av graviditet. Kriterier för förlängning av graviditet:
  • IZD I-II grad med adekvat tillväxt av fetometriska parametrar i kontroll ultraljud med intervall om 7 dagar;
  • FGR III grader utan ökning av eftersläpnings fetometricheskih indikatorer på bakgrunds icke-progressiva rubbningar frukt placenta cirkulation och / eller tidiga tecken på centralisering av blodflöde (LMS fetal aorta större än 8,0 när värdet i DLS AGR 2,8-9,0 i tid 33-37 veckor );
  • frånvaro av uttalade störningar av uteroplacentalt blodflöde (ensidigt utan störning av blodflödesspektrum i livmoderarterierna, SDO mer än 2,4) med gestos av måttlig svårighetsgrad;
  • frånvaro av klinisk progression av kombinerad gestos
  • Första tecknen på hypoxi enligt CTG i frånvaro eller initiala centralisering frukt blodcirkulationen, normala nivåer organ (njure) fetalt blodflödes (LMS högst 5,2 upp till 32 veckor och inte mer än 4,5 under perioden 33-37 veckor);
  • eukinetisk och hyperkinetisk typ av fostrets centrala hemodynamik i frånvaro av intrakardiella hemodynamiska störningar. En omfattande studie av fetalt hemodynamik och analys av perinatala resultat vid placentainsufficiens gjorde det möjligt att utveckla indikationer för brådskande leverans av kejsarsnitt i denna patologi. De inkluderar:
• kardiotokografiska tecken på allvarlig fosterhypoxi (spontana de-icerationer mot bakgrund av monotont rytm och låg variabilitet, sena decelerationer i oxytocintestet);
• kritiskt tillstånd av blodkroppen hos moderkakan vid graviditetstiden mer än 34 veckor;
• markerade störningar av blodflödet i venös kanal och inferior vena cava.

Indikationer för akut leverans - uppkomsten av arbetskraft hos gravida kvinnor med subkompenserad placenta insufficiens, samt för tidig urladdning av fostervätska. Indikationer för överföring av en nyfödd till intensivvården är prematuritet, hypoxisk-ischemiska skador i centrala nervsystemet med varierande svårighetsgrad.

Dekompenserad placentainsufficiens

Indikationer för brådskande leverans av kejsarsnitt:

• FGRS av allvarlig grad med tecken på uttalad centralisering av fosterartär blodflöde med blodkroppsförlopp i hjärtat och med tecken på måttlig fosterhypoxi enligt CTG-data;
• progression av gestos på grund av komplex terapi med uttalade störningar av uteroplacentalt blodflöde (bilaterala störningar med dicrotisk utgrävning i spektret);
• graviditetstid i närvaro av tecken på dekompenserad placentainsufficiens på mer än 36 veckor.

Indikationer för akut leverans:

• nedsatt venöst fetalt blodflöde (retrograd blodflöde i den venösa ledningen, omvänd blod ökning flödet i den nedre hålvenen av fostret), närvaron av rippel i venen av navelsträngen;
• preeklampsi och eclampsia.

När prematura graviditet (32-36 veckor) och frånvaron av noll och värden av den retrograda blodflödet i den venösa ledningen under atriell systole och pulseringsindex till 0,74, när den procentuella andelen av det omvända flödet i vena cava inferior till 43,2% upp till 32 veckor och till 34,1% under perioden 32-37 veckor) graviditet välta. Samtidigt genomfört en omfattande behandling av placenta-insufficiens med obligatorisk intravenös lösning hexobendin + + etamivin etofillin vid dagligen och Doppler Cardiotocographic kontroll. Komplexet behandlingar inkluderar glukokortikoider för att påskynda fetal lungmognad.

Leverans åstadkommes genom kejsarsnitt när tecken på progression av störningar i det venösa blodflödet eller uppkomsten av spontana retardationer, hypokinetiska typ hemodynamik och "vuxen" typ chrezklapannogo fetalt blodflöde. Varaktigheten av förlängningen av graviditeten var från 4 (i en period av 35-36 veckor) till 16 dagar (under en period av 32-34 veckor).

Utsikterna

Tidig diagnos av placentainsufficiens och FGRS, korrekt och kompetent hantering av gravida kvinnor tillåter förlängning av graviditeten före ett livskraftigt foster med ett positivt perinatalt utfall. Valet av leveranstid bör baseras på en uppsättning diagnostiska test. Vid tidig leverans är det nödvändigt att beakta tillgängligheten av villkor för intensivvård och intensivvård för nyfödda.

Barn med låg födelsevikt i framtiden har stor risk för fysiska, neuropsykologiska och höga somatiska sjukdomar. Oftast noteras den nyfödda:

• störningar vid kardiopulmonal anpassning med perinatal asfyxi, mkononisk aspiration eller ihållande lunghypertension;
• när FVRP kombineras med prematuritet - hög risk för neonatal död, nekrotiserande enterokolit, andningssyndrom, intraventrikulära blödningar;
• termoregulationssjukdomar på grund av ökad värmeöverföring (på grund av minskning av det subkutana fettlagret) eller en minskning av värmeproduktionen (uttömning av katekolaminer och minskad tillförsel av näringsämnen);
• hypoglykemi (hos 19,1% av nyfödda);
• polycytemi och hyperkoagulering (diagnostiserad i 9,5% vid I-graden av FGR och i 41,5% vid grad III);
• minskad immunreaktivitet (hos 50% nyfödda med klass III FGRS neutropeni detekteras, hos 55% - nosokomiella infektioner).

Störningar av fysisk utveckling

Nyfödda med låg födelsevikt har olika alternativ för fysisk utveckling, beroende på etiologin och svårighetsgraden av intrauterin tillväxtnedgång. Med måttlig svårighetsgrad av FEV, inom 6-12 månader efter födseln, noteras höga tillväxtnivåer, under vilka barn når normala växtförhållandeförhållanden. Enligt vissa rapporter når nyfödda normal kroppsvikt i 6 månader efter födseln, men upprätthåller ett underskott på 0,75 standardavvikelser under de första 47 månaderna av livet jämfört med barn som har en normal födelsevikt. Vid svåra FGR är lagringen i massa och tillväxt under 10: e percentilen inte bara i barndomen utan också i ungdomstiden. Sålunda är den genomsnittliga höjden vid 17 års ålder med en kraftig fördröjning i intrauterin tillväxt 169 cm hos pojkar och 159 cm hos flickor jämfört med 175 cm och 163 cm vid normal födelsevikt.

Brott mot den neuropsykologiska utvecklingen

Många forskare med en allvarlig grad av FGRS (födelsevikt mindre än 3 procent), speciellt vid för tidig graviditet, noterar en minskning av IQ och signifikanta inlärningssvårigheter. Så, i en ålder av upp till 5 år, 2,4 gånger oftare än med normal kroppsvikt vid födseln, har barn små hjärndysfunktioner, motorisk störningar, cerebral pares och dåliga kognitiva förmågor. 16% av barnen i åldern 9 år behöver korrigeringsutbildning; 32% av ungdomar med svårt andningssyndrom har betydande inlärningssvårigheter som hindrar dem från att slutföra hela kursen på gymnasiet. I en studie utförd av LM McCowan (2002) har 44% av nyfödda med FHNP på grund av högt blodtryck hos gravida kvinnor ett lågt mentalt utvecklingsindex. Disorders av psykomotorisk utveckling noteras oftare hos nyfödda som inte har ammatats under minst tre första månader av livet, som länge har varit på sjukhuset och som krävde artificiell ventilation.

Vuxna födda med låg kroppsvikt har en högre risk för kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtsjukdomar, diabetes, hyperkolesterolemi. Till exempel, bland män dödligheten i sjukdomar i det kardiovaskulära systemet uppgick till 119 ‰ vid vikt 2495 g vid födseln mot 74 ‰ vid massan av 3856 g Djurstudier har visat att brott mot trofiska funktion av moderkakan leder till strukturell och funktionell anpassning, säkerställa överlevnaden hos nyfödda. I framtiden leder den överförda adaptiva stressen till utvecklingen av ovanstående sjukdomar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]