Njurar och alkohol (alkoholisk nefropati)

Alkoholnefropati är associerad med effekten av kronisk alkohol på immunsystemet, både på grund av den direkta membrantoxiska effekten med inverkan på cytokinproduktionen och på grund av störningar i immunregleringen i centrala nervsystemet och levern. En viktig roll spelas av sensibilisering mot alkoholens hyalinantigen, bakteriella antigener och acceleration av HCV-replikation. Nästan hälften av patienterna med visceral alkoholism har HCV-RNA, samt en ökning av koncentrationen av E. coli-endotoxin, vilket aktiverar komplementsystemet via den alternativa vägen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker alkoholisk nefropati

Bland icke-inflammatoriska nefritogena faktorer särskiljs "alkoholrelaterad" hypertoni och purinmetabolismrubbningar (se Giktnefropati ). Risken att utveckla hypertoni ökar med mängden alkohol som konsumeras och når 90 % vid en konsumtion på mer än 35 g/dag. Morfologiskt klassificeras alkoholrelaterad glomerulonefrit som en grupp sekundär IgA-nefrit, den kännetecknas av en bild av mesangioproliferativ nefrit (oftare fokal, mer sällan diffus).

[ 5 ], [ 6 ]

Symtom alkoholisk nefropati

Symtom på alkoholisk nefropati inkluderar manifestation av symtom på latent nefrit: ihållande smärtfri mikrohematuri, i kombination med minimal eller måttlig proteinuri (mindre än 2 g/dag).

Akut nefritiskt syndrom, ofta åtföljt av en ökning av mikrohematuri, proteinuri, oliguri och en övergående minskning av CF, observeras hos mer än 1/3 av patienterna den första dagen efter ett alkoholöverskott.

Hypertensiva och nefrotiska former av alkoholrelaterad glomerulonefrit diagnostiseras mycket mer sällan. Den nefrotiska formen är typisk för snabbt progredierande och diffusa fibroplastiska varianter av alkoholrelaterad glomerulonefrit. Vid den hypertensiva formen av alkoholrelaterad glomerulonefrit upptäcks ofta purinmetabolismrubbningar (hyperurikemi, hyperurikosuri) och fetma. Blodtryckssänkande läkemedel kontrollerar blodtrycket tillfredsställande. Följande är typiska för alla former av alkoholrelaterad glomerulonefrit:

• mesangiala IgA-avlagringar;
• svårighetsgrad av renal interstitiell fibros;
• förekomsten av extrarenala symtom på alkoholism.

I mer än hälften av fallen upptäcks sjukdomar som alkoholrelaterad leversjukdom (kronisk hepatit, portal cirros), kronisk pankreatit, alkoholrelaterad kardiomyopati och perifer polyneuropati.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Formulär

Följande kliniska former av glomerulonefrit utmärks:

• latent;
• högt blodtryck;
• nefrotisk.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik alkoholisk nefropati

Inspektion och fysisk undersökning

Alkoholismens stigmatiseringar avslöjas:

• makrocytisk anemi;
• Dupuytrens kontrakturer;
• jättepåssjuka;
• erytem i handflatorna;
• gynekomasti.

[ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriediagnostik av alkoholisk nefropati

• Allmän urinanalys: mikrohematuri, proteinuri.
• Minskning av CF-hastigheten.
• Immunologiskt blodprov: ihållande ökning av IgA-nivåer.
• Hyperurikemi, hyperurikosuri.

Instrumentell diagnostik av alkoholrelaterad nefropati

Ultraljud, röntgen och radionukliddiagnostiska metoder, leverbiopsi används.

Differentiell diagnos

Diagnos av alkoholrelaterad nefropati är ofta svår på grund av hematurins ospecificitet och de många olika symtomen på alkoholsjukdom. Först och främst, för att utesluta urologiska sjukdomar som åtföljs av hematuri (nefrolitiasis, tumörer i urinvägarna, njurtuberkulos, nekrotisk papillit vid purulent pyelonefrit), används ett komplex av radionuklid-, ultraljuds- och röntgendiagnostiska metoder.

Nästa steg i differentialdiagnostiken för alkoholrelaterad nefrit är differentiering av alkoholrelaterad glomerulonefrit från akut nefrit, från primär och sekundär IgA-nefrit, från giktrelaterad och psoriasisnefropati. Vid alkoholrelaterad glomerulonefrit, till skillnad från akut nefrit och Bergers sjukdom, upptäcks makrohematuri mer sällan, episoden av hematuri är inte förknippad med en tidigare akut infektion i övre luftvägarna (tonsillit, faryngit), utan med alkoholöverskott. Symtom på alkoholrelaterad leversjukdom, myokardium, bukspottkörtel är ofta närvarande.

Leverbiopsi spelar en viktig roll för att fastställa den alkoholiska etiologin för glomerulonefrit och välja adekvat behandling.

Snabbt progressiv alkoholrelaterad nefrit bör differentieras från följande tillstånd:

• diffus nefrit vid subakut infektiv endokardit;
• hepatorenalt syndrom;
• endotoxisk chock (se Akut njursvikt);
• apostematös nefrit;
• sekundär IgA-nefrit hos HIV-bärare (IgA-nefrit, som ofta utvecklas hos HIV-infekterade individer av den vita rasen, kännetecknas av diffus extrakapillär proliferation och ett snabbt progressivt förlopp).

Behandling alkoholisk nefropati

Först och främst är det nödvändigt att helt eliminera alkoholhaltiga drycker, vilket leder till snabb utveckling av remission av nefrit i 50-60% av fallen.

Vid alkoholrelaterad glomerulonefrit med purinmetabolismrubbningar som inte korrigeras genom abstinens och en purinfattig kost, är behandling med allopurinol indicerad.

Vid nefrotiska och snabbt progressiva former av glomerulonefrit används glukokortikoider, cytostatika och antivirala läkemedel (för HCV-replikation), men effektiviteten av patogenetisk terapi för alkoholrelaterad CGN har inte bevisats.

Vid förskrivning av blodtryckssänkande behandling bör hepatotoxiska läkemedel (metyldopa, tiaziddiuretika, ganglieblockerare) undvikas. Systematisk administrering av loopdiuretika förvärrar hyperurikemi, kalium- och kalciumbrist, och vid samtidig portal levercirros provocerar det utvecklingen av hepatorenalt syndrom. Av de blodtryckssänkande läkemedlen är ACE-hämmare, angiotensin II-receptorblockerare, kalciumkanalblockerare och betablockerare de mest föredragna.

Behandling av kronisk njursvikt

Användningen av regelbunden intermittent hemodialys är svår på grund av hemodynamisk instabilitet (levercirros med portalhypertensionsyndrom, hypovolemi, alkoholisk kardiomyopati med systolisk dysfunktion), allvarligt hemorragiskt syndrom, metabola störningar (respiratorisk alkalos, hepatisk encefalopati). CAPD är mer effektivt och säkert.

Vid njurtransplantation för patienter med alkoholrelaterad glomerulonefrit finns en ökad risk för infektiösa och onkologiska komplikationer, såväl som akut leversvikt. Vid glomerulonefrit i samband med alkoholrelaterad levercirros rekommenderas kombinerad transplantation - njure och lever.

Prognos

Förloppet och prognosen för alkoholisk nefropati är relativt gynnsamma.

Nästan hälften av patienterna har ett återkommande förlopp av kronisk glomerulonefrit med exacerbationer efter ytterligare ett alkoholöverskott och snabb (inom 3-4 veckor) regression under abstinens. Parallellt med en minskning av svårighetsgraden av proteinuri, mikrohematuri, hypertoni och normalisering av cystisk fibros (CF), noteras positiv dynamik i kolestassyndrom (minskning av leverstorlek), störningar i purinmetabolismen och kardiomyopati (återställning av sinusrytm).

Det ihållande förloppet kännetecknas av konstant aktivitet av kronisk glomerulonefrit, inte tydligt associerad med alkoholöverskott.

Snabbt progredierande förlopp av alkoholrelaterad nefropati med utfallet irreversibel njursvikt under det 1-2:a året av nefriten finns i 3-6% av fallen - vid avancerad alkoholrelaterad sjukdom. Den morfologiska grunden för denna variant är diffus extrakapillär eller mesangiokapillär nefrit. Ett samband noteras mellan det snabbt progredierande förloppet av alkoholrelaterad kronisk glomerulonefrit och ihållande virusinfektion (HCV), svår exacerbation av alkoholrelaterad pankreatit.

I allmänhet utvecklar 15–20 % av patienter med kronisk glomerulonefrit terminal kronisk njursvikt vid det tionde livet.

Kriterierna för en ogynnsam prognos för alkoholrelaterad kronisk glomerulonefrit inkluderar:

• ihållande proteinuri mer än 1 g/dag;
• bildandet av nefrotiskt syndrom;
• ihållande hypertoni;
• långvarig (mer än 10 år) alkoholkonsumtion;
• HCV-replikation.

[ 15 ]