Nefrogen (renal) hypertoni - Översiktlig information

Nefrogen (renal) hypertoni - renovaskulär hypertoni - är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en ihållande ökning av blodtrycket.

Av det stora antalet patienter som lider av arteriell hypertoni har en tredjedel den av nefrogen natur, det vill säga orsakad av en sjukdom i njurarna och deras kärl.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Nefrogen hypertoni är en av de vanligaste sekundära eller symtomatiska arteriella hypertonierna och förekommer hos 5–16 % av patienterna. Det leder till komplikationer som orsakar minskad eller förlust av arbetsförmåga och dödsfall hos patienterna.

Vasorenal hypertoni förekommer hos 1–7 % av patienter med arteriell hypertoni.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker nefrogen (renal) hypertoni

Orsakerna till nefrogen hypertoni är förvärvade och medfödda sjukdomar eller patologiska tillstånd.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Medfödda orsaker till nefrogen (renal) hypertoni

• Fibromuskulär dysplasi i njurartären (den vanligaste medfödda orsaken), arteriovenös fistel i njuren, förkalkning, aneurysm, trombos eller emboli i njurartären, hypoplasi i njurartären, utvecklingsanomalier i aorta och njurartär (njurartäratresi och hypoplasi), stenos, trombos i venerna, njurkärlstrauma, hästskoformad, dystopisk och patologiskt mobil njure.
• Anomalier i urinblåsan, urinröret och urinledarna.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Förvärvade orsaker till nefrogen (renal) hypertoni

Åderförkalkning i njurartären (den vanligaste orsaken till renovaskulär hypertoni), nefroptos, trombos i njurartären eller dess stora grenar, ospecifik aortoarterit (pulslös sjukdom, Takayasus sjukdom) med skada på njurartären, nodulär periarterit, njurartäraneurysm, arteriovenös fistel (vanligtvis till följd av trauma), kompression av njurartären utifrån (tumör, njurcysta, adherenser, hematom).

Vasorenal hypertoni beror i 99 % av fallen på två sjukdomar: aterosklerotiska lesioner i njurartären (60–70 %) och dess fibromuskulära dysplasi (30–40 %). Andra orsaker är extremt sällsynta och står tillsammans för högst 1 % av fallen.

Trombos och emboli, som är ocklusiva former av njurartärskada, leder ofta till arteriell hypertoni. Slutligen kan vasorenal hypertoni utvecklas som ett resultat av kompression av de viktigaste njurartärerna av en tumör, cysta, sammanväxningar, organiserat hematom, etc.

Parenkymatös renal arteriell hypertension kan förekomma i samband med akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, enkla njurcystor, inklusive multipel, diabetisk nefropati, hydronefros, kongenital njurhypoplasi, njurtrauma, reninsekreterande tumörer, renoprivtillstånd, primär natriumretention (Liddle, Gordon syndrom), systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi) och njurtuberkulos. Mycket mer sällan (cirka 20 %) detekteras njurhypertension vid njursjukdomar med tubulära och interstitiella lesioner (renal amyloidos, interstitiell läkemedelsinducerad nefrit, tubulopati).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenes

I slutet av 1800-talet upptäckte Tigerstedt och Bergman (1898), genom att experimentera med extrakt från njurbarken, renin, ett hormon som spelade en stor roll i studiet av arteriell hypertoni.

Studier har visat att all förträngning av njurartärerna, vilket leder till ischemi i njurparenkym, orsakar en ökning av produktionen av renin i njurarnas juxtaglomerulära apparat (JGA). Bildningen av renin är en komplex process. Den första länken i denna process är syntesen av preprorenin, ett protein som består av en signalpeptid och en proreninstruktur. Signalpeptiden klyvs i endoplasmatiskt retikulum, och glykosylerat prorenin passerar genom Golgi-apparaten, där det omvandlas till aktivt renin. Reninmolekyler bildar granuler, som sedan trycks in i det intercellulära utrymmet. Reninsyntesen av JGA-celler beror på tonusen i de afferenta arteriolerna eller deras intramurala tryck. Reninsekretion regleras genom renal baroreglering. Njurartärstenos, som leder till en minskning av arteriellt tryck i kärlen distalt om den och minskar tonusen i de afferenta arteriolerna, stimulerar baroreceptorerna i makula densa, en rörformig struktur nära förknippad med halsvenen, vilket resulterar i ökad reninsyntes.

Ett antal faktorer påverkar syntesen av renin av njurarnas JGA. Stimulering av sympatisk neurohumoral aktivitet leder till ökad reninproduktion oberoende av renalt blodflöde och glomerulär filtration. Denna effekt medieras av effekten på beta-adrenerga receptorer. Dessutom finns det hämmande alfa-adrenerga receptorer i njurarna. Responsen på stimulering av båda typerna av receptorer beror på den kombinerade effekten av förändringar i perfusionstryck, renalt blodflöde och glomerulär filtration, vilka alla kan förändras under påverkan av sympatisk aktivitet. Natriumbelastning hämmar, och utarmning av dess reserver stimulerar, uttrycket av reningenen och utsöndringen av renin. En minskning av perfusionstrycket stimulerar, och en ökning av det undertrycker, utsöndringen av renin. Samtidigt påverkar många andra faktorer reninsekretionen, särskilt angiotensin II, en aktiv produkt av reninmetabolismen, ett enzym med en kraftfull hypertensiv effekt. Angiotensin II undertrycker reninsekretion genom en återkopplingsmekanism.

Det är för närvarande känt att renin som syntetiseras i njurarna, under inverkan av leverenzymet angiotensinogen, binder sig till alfa-globulin i blodet och bildar polypeptiden angiotensin, som har en vasopressorisk effekt. Angiotensin finns i två former: inaktivt angiotensin I och angiotensin II, som har en kraftfull vasopressorisk effekt. Den första formen omvandlas till den andra under inverkan av angiotensinkonverterande enzym (ACE). Det tillhör zinkinnehållande metalloproteaser. Merparten av ACE är associerat med cellmembran. Det finns i två former: endotel och testikel. ACE är utbrett i de flesta kroppens vävnader. Till skillnad från renin har ACE ingen specificitet och kan påverka många substrat. Ett av dessa substrat är bradykinin, en substans med hämmande egenskaper och relaterad till kallikrenne-kinin-systemet. En minskning av ACE-aktivitet orsakar en minskning av produktionen av angiotensin II och ökar samtidigt blodkärlens känslighet för bradykinin, vilket leder till en sänkning av blodtrycket.

Angiotensin II har en hypertensiv effekt både direkt, genom att påverka arteriolernas tonus, och genom att stimulera utsöndringen av aldosteron. Aldosterons hypertensiva effekt är förknippad med dess effekt på natriumreabsorption. Som ett resultat ökar volymen av extracellulär vätska och plasma, natriumhalten i arteriolernas väggar ökar, vilket leder till deras svullnad, ökad tonus och ökad känslighet för pressoreffekter. Interaktionerna mellan renin, angiotensin och aldosteron, som kännetecknas av både positiv och negativ feedback, kallas renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Det har fastställts att njurvävnad kan producera substanser med direkta eller indirekta hämmande egenskaper. Kallikrein-kinin-systemets hämmande verkan och prostacyklins vasodilaterande verkan, som samtidigt stimulerar reninsekretion, har upptäckts. Det finns ett nära samband mellan de pressor- och hämmande substanser som produceras av njurarna.

Patogenesen för nefrogen arteriell hypertoni är således mycket komplex och är förknippad med flera huvudfaktorer: natrium- och vätskeretention, dysreglering av pressor- och suppressorhormoner (ökad aktivitet av njur- och icke-njurpressorhormoner och insufficiens av njursuppressorfunktionen), stimulering av vasopressinsekretion, hämning av frisättningen av natriuretisk faktor, ökad bildning av fria radikaler, njurischemi och gensjukdomar.

Njurfunktionen kan vara normal, men oftare försämras den långsamt men progressivt och når 85–90 % underskott med utvecklingen av kronisk njursvikt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Symtom nefrogen (renal) hypertoni

Symtom på nefrogen hypertoni orsakas av nedsatt perfusion av njurvävnaden på grund av en sjukdom eller ett patologiskt tillstånd som leder till en kraftig begränsning av njurblodflödet. I detta fall kan njurarna samtidigt vara orsaken till arteriell hypertoni och målorganet för detta patologiska tillstånd, vilket förvärrar förloppet och symtomen på nefrogen (renal) hypertoni. Den vanligaste orsaken till nefrogen (renal) hypertoni är aterosklerotisk förträngning av de viktigaste njurartärerna. Vasorenal hypertoni vid nefroptos är vanligtvis ortostatisk till sin natur och orsakas av en knäckning eller spänning i njurartären.

Om man misstänker nefrogen (renal) arteriell hypertoni är den diagnostiska algoritmen komplex och består av flera steg, som slutar med att klargöra dess orsak (vasorenal eller parenkymatös), fastställa den funktionella betydelsen av de upptäckta lesionerna i njurartären vid vasorenal hypertoni, eftersom detta i grunden påverkar valet av behandlingstaktik. För en urolog handlar detta praktiskt taget om att bekräfta eller utesluta den vasorenala orsaken till hypertoni. Vid sjukdomens vasorenala natur är patienten under överinseende av en urolog (kärlkirurg) tillsammans med en terapeut (kardiolog), under vilken frågan om möjligheten till kirurgisk behandling av sjukdomen för att minska eller stabilisera blodtrycket avgörs. I avsaknad av data för vasorenal hypertoni eller om patientens tillstånd inte tillåter radikal kirurgisk behandling av vasorenal hypertoni, överförs han till överinseende och behandling av en terapeut (kardiolog).

Det första steget innefattar en grundlig allmän medicinsk undersökning, inklusive en riktad studie av patientens besvär och anamnes, mätning av blodtryck i armar och ben, auskultation av hjärtat och stora kärl. Tyvärr har anamnes och förlopp av vasorenal hypertoni inte den känslighet och specificitet som krävs för att ställa en diagnos. Vissa anamnestiska data och symtom tyder endast på förekomst av vasorenal hypertoni.

Fysiska undersökningsresultat har större preliminärt värde för att upptäcka renovaskulär hypertoni än anamnes, men avsaknaden av sådana objektiva fynd utesluter inte diagnosen renovaskulär hypertoni. Upptäckten av vaskulära blåmärken eller andra manifestationer av systemisk kärlsjukdom tyder på förekomst av renovaskulär hypertoni men fastställer inte diagnosen. Typiska symtom på nefrogen hypertoni inkluderar plötslig och snabb ökning av blodtrycket, hypertonins resistens mot potent kombinationsbehandling eller "oförklarlig" förlust av blodtryckskontroll. Njurartärstenos är vanligare bland patienter med systemisk, och särskilt aterosklerotisk, arteriell sjukdom. Dessutom kan perkussion avslöja markant vänsterkammarhypertrofi på grund av långvarig svår hypertoni.

Vasorenal hypertoni behöver inte nödvändigtvis ha, men är mycket karakteristiskt för, ett symptom när patienten har mycket högt blodtryck mot bakgrund av en normal hjärtfrekvens, eller till och med bradykardi.

Kliniska och biokemiska blodprover utförs (det senare innebär bestämning av halten urea, kreatinin och elektrolyter i blodet), allmän urinanalys, Zimnitsky-urinanalys, Kakovsky-Addis-test och bakteriologisk urinanalys. Fundusundersökning är obligatorisk. Ett test med en engångsdos kaptopril utförs.

Instrumentella metoder som används i detta skede inkluderar ultraljud av njurarna, dynamisk nefroscintografi med I-hippuran. I det andra steget utförs angiografi för att upptäcka lesioner i njurartärerna (traditionell aortografi, selektiv angiografi av njurartärerna eller digital subtraktionsangiografi).

I det tredje steget, för att klargöra arten av arteriell hypertoni, bestämma den funktionella betydelsen av njurartärlesioner och optimera intraoperativ taktik, undersöks central hemodynamik, en radioimmunologisk studie av reninnivån i blodet erhållen från njurvenerna och nedre hålvenen utförs, samt ett farmakoradiologiskt test med kaptopril.

Formulär

Nefrogen arteriell hypertoni delas in i två former: vasorenal och parenkymal.

Vasorenal hypertoni är en symptomatisk arteriell hypertoni som uppstår till följd av ischemi i njurparenkymet mot bakgrund av skador på de huvudsakliga njurartärkärlen. Mindre vanligt kallas vasorenal hypertoni fibromuskulär dysplasi i njurartärerna och arteriovenös missbildning, vasorenal hypertoni delas in i två former: medfödd och förvärvad.

Nästan alla diffusa njursjukdomar, där hypertoni är förknippad med skador på glomeruli och små arteriella kärl i organet, kan uppstå med parenkymatös renal arteriell hypertoni.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik nefrogen (renal) hypertoni

Diagnos av nefrogen hypertoni inkluderar följande steg:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bestämning av reninnivåer i perifert blod

Det har fastställts att en minskning av natriumintag och utsöndring leder till en ökning av reninnivån. Hos människor fluktuerar plasmareninnivån kraftigt under dagen, och därför är dess enskilda mätning inte tillräckligt informativ. Dessutom har nästan alla blodtryckssänkande läkemedel en signifikant effekt på blodreninnivån. Därför måste de sättas ut minst 2 veckor före studien, vilket är farligt för patienter med svår hypertoni.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Captopril-test för engångsbruk

Efter att den första experimentella angiotensin II-hämmaren skapades, och därefter andra angiotensin II- och ACE-hämmare, visade studier att reninsekretionen från den ischemiska njuren ökar under påverkan av angiotensin II-hämmare vid njurartärstenos. Ett positivt resultat av ett enda kaptopriltest indikerar den reninberoende naturen hos arteriell hypertoni, men möjliggör inte diagnosen vasorenal hypertoni. Det är därför det inte är tillräckligt att endast använda ett enda kaptopriltest för screening av vasorenal hypertoni.

[ 40 ], [ 41 ]

Fullständig blodstatus

I sällsynta fall kan erytrocytos uppstå på grund av överdriven produktion av erytropoietin av den drabbade njuren.

I detta fall observeras isolerad stimulering av benmärgens röda groddar: retikulocytos, ett alltför stort antal erytrocyter, en alltför hög, men motsvarande erytrocytos, nivå av hemoglobin, även om varje enskild erytrocyt eller retikulocyt är helt normal.

Allmän urinanalys

Lindrig proteinuri (upp till 1 g/dag), erytrocyturi och, mer sällan, lindrig leukocyturi är möjliga.

Biokemiskt blodprov. I avsaknad av allvarlig kronisk njursvikt kan förändringar inte detekteras, och hos patienter med samtidiga sjukdomar detekteras förändringar som är karakteristiska för dessa sjukdomar (hos patienter med utbredd ateroskleros - höga nivåer av lipoproteiner med låg och mycket låg densitet, kolesterol, etc.).

Reberg-test - för alla patienter med långvarig och svår hypertoni av alla ursprung, inklusive misstänkt nefrogen, för att upptäcka kronisk njursvikt.

Daglig proteinutsöndring studeras när differentialdiagnos med primära glomerulära lesioner är nödvändig.

Bestämning av aldosteron i perifert blod utförs för att utesluta eller bekräfta sekundär hyperaldosteronism samtidigt med en studie av reninnivån.

Holterövervakning av blodtryck och EKG är indicerat för differentialdiagnos i komplexa och tvetydiga fall.

Instrumentella metoder för att diagnostisera nefrogen hypertoni

Instrumentella forskningsmetoders uppgift är att hitta skador på njurkärlen och bevisa nefropatins asymmetriska natur. Om njurskadan är symmetrisk indikerar detta vanligtvis parenkymatös njurhypertension på grund av olika nefropatier och primär symmetrisk nefroskleros.

Dessa forskningsmetoder syftar till att studera njurarnas struktur, särskilt deras vaskularisering, och låter oss bedöma njurarnas funktion. Strukturella och funktionella studier inkluderar exkretionsurografi, ultraljudsforskningsmetoder, datortomografi och magnetisk resonanstomografi av urinvägarna.

Surveyurografi och exkretionsurografi har flera egenskaper i sitt genomförande. Exkretionsurografi utförs vanligtvis under en angiografisk studie för att bedöma njurarnas strukturella och funktionella tillstånd. Mot bakgrund av uppenbar dekompensation av kronisk njursvikt är införandet av RCA kontraindicerat på grund av deras nefrotoxicitet (risk för en kraftig förvärring av kronisk njursvikt). Dessutom är studien mot en sådan bakgrund inte informativ.

Det är nödvändigt att avstå från utsöndringsurografi vid alltför hög hypertoni och att utföra den endast efter åtminstone en tillfällig sänkning av blodtrycket med något kortverkande läkemedel (till exempel klonidin).

Den första bilden tas omedelbart efter att kontrastmedlet har tillförts, den andra - efter 3-5 minuter, sedan fattas beslut baserat på resultaten som erhållits i de första bilderna.

Karakteristiska drag inkluderar fördröjd kontrastbehandling av njuren på den drabbade sidan, njurasymmetri, fördröjd frisättning av kontrastmedel på den drabbade sidan på tidiga röntgenbilder, tidig och ihållande nefrografi, hyperkoncentration av kontrastmedel på sena urogram på den drabbade sidan, och vid svår nefroskleros kan den drabbade njuren inte kontrasteras alls.

Ultraljudsundersökning av njurar och njurartärer

Ultraljudsbedömning av njurstorlek är inte tillräckligt känslig. Även vid svår njurartärstenos förblir njurstorleken normal. Dessutom är ultraljudsbestämning av njurstorleken starkt beroende av vilken metod som används. Därför har jämförande njurstorlek visat sig vara oanvändbar för screening av njurartärstenos vid renovaskulär hypertoni.

Ultraljudsdoppler och duplexundersökning (en kombination av ultraljudsundersökning och doppler) är mer effektiva metoder för att bedöma njurartärerna. Arteriell stenos påverkar det intravaskulära blodflödet, ökar dess hastighet i det drabbade området och skapar turbulens i området med poststenotisk dilatation. Eftersom duplexultraljud ger information om blodflödet är det viktigare för att upptäcka hemodynamiska störningar i njurartärerna än för att upptäcka njurartärstenos.

Således kan ultraljud och Doppler-ultraljud avslöja tecken på nedsatt blodflöde i den drabbade njurartären, tecken på nefroskleros på den drabbade sidan och eventuell kompensatorisk hypertrofi av den motsatta njuren.

Intravaskulär ultraljudsundersökning av njurartärerna är en standardmetod för att studera deras anatomiska egenskaper i kliniken. I de flesta fall möjliggör den detektion av vasorenal hypertoni och differentialdiagnos mellan dess två huvudorsaker - ateroskleros och fibromuskulär dysplasi. På grund av metodens invasiva natur kan den dock inte anses lämplig för screeningändamål.

Radioisotopisk njurscintigrafi

Metoder för radioisotopdiagnostik av nefrogen (renal) hypertoni bestämmer den sekretoriska funktionen hos de proximala tubuli, urodynamiken i de övre urinvägarna, såväl som topografisk-anatomiska, funktionella och strukturella egenskaper hos njurarna. För detta ändamål används dynamisk nefroscintigrafi med ett läkemedel, vars transport huvudsakligen sker genom sekretion i njurarnas proximala tubuli - 131I-hippuran.

Renografi eller dynamisk nefroscintigrafi kan avslöja asymmetri i renografiska kurvor eller njurbilder. Det är dock fullt möjligt att minskningen av njurartärens diameter helt kompenseras av en ökning av blodtrycket. I detta fall kanske det inte finns någon signifikant asymmetri. Då kan man inte klara sig utan ett kaptopriltest. För att göra detta sänks patientens blodtryck med kaptopril (vanligtvis 25-50 mg åt gången), sedan upprepas en isotopstudie. Asymmetri i kurvorna eller bilderna bör uppstå eller öka (en minskning av filtreringen på den drabbade sidan på mer än 10% av den initiala nivån anses vara signifikant). Denna procedur bevisar två fakta:

• hypertoni är vasorenal, eftersom det sker en signifikant minskning av filtreringen på den drabbade sidan som svar på en minskning av det systemiska artärtrycket;
• hypertoni är högt renin, vilket är typiskt för det beskrivna syndromet och kommer ytterligare att hjälpa till vid förskrivning av en behandlingsregim.

Renovaskulär hypertoni är dock inte alltid högt renin; ibland förekommer det med normala reninnivåer.

Eftersom isotopforskningsmetodernas huvuduppgift är att bekräfta eller motbevisa symmetrin i nefropati, är det meningslöst och ekonomiskt olämpligt att utföra dem när det gäller en enda njure, när alla frågor relaterade till njurfunktionen löses genom nefrologiska laboratorietester.

Datortomografi och magnetisk resonanstomografi (CT) gör det möjligt att bedöma tillståndet hos bukkärlen, främst aorta och dess grenar, och att upptäcka njurkärlssjukdomar. Användning av intravenös administrering av RCA i minimala mängder visualiserar kärlväggarna. CT-data korrelerar väl med resultaten av angiografi. Den mest tillförlitliga metoden för att identifiera orsakerna till vasorenal hypertoni är MSCT, som nu praktiskt taget har ersatt njurarteriografi, som utförs för samma ändamål. I vissa fall kan MR vara ett alternativ till angiografi.

Angiografi vid diagnos av njurartärlesioner

Den mest tillförlitliga metoden för att undersöka njurartärerna för att diagnostisera vasorenal hypertoni är röntgenkontraststudie. Angiografi fastställer arten, omfattningen och lokaliseringen av skador på njurkärlen.

Intravital röntgenundersökning av mänskliga blodkärl med tillförsel av ett kontrastmedel utfördes först av Sicard och Forestier år 1923. I slutet av 1920-talet och början av 1930-talet kom aortoarteriografi, tack vare Dos Santos et al.s arbete, gradvis in i klinisk praxis, men den fick inte någon större användning vid diagnos av sjukdomar i artärsystemet. Den försiktiga inställningen till aortografi vid den tiden förklarades av den höga toxiciteten hos de använda kontrastmedlen och de allvarliga reaktionerna på deras tillförsel, samt risken för komplikationer orsakade av punktering av aorta och artärer. Dessutom var diagnosen av många sjukdomar i artärsystemet, inklusive lesioner i njurarnas artärsystem, av rent akademiskt intresse vid den tiden, eftersom de flesta patienter med vasorenal hypertoni genomgick nefrektomi.

Ett nytt skede i utvecklingen av angiografi går tillbaka till andra hälften av 1930-talet. Detta underlättades av syntesen av relativt lågtoxiska RCA och de första framgångsrika radikala operationerna på aorta och stora artärer. I slutet av 1940-talet - början av 1950-talet blev aortografi alltmer utbredd som en mycket informativ metod för att diagnostisera sjukdomar i artärsystemet, njurarna, det retroperitoneala rummet, hjärtat och hjärnan. År 1953 rapporterade SJ Seldinger om den perkutan aortakateteriseringsteknik han hade utvecklat. Denna teknik, med hjälp av en speciell ledare, ersätter nålen i aorta med en polyetenkateter. N.A. Lopatkin, den första ryska forskaren, utförde njurangiografi 1955.

En viktig roll i utvecklingen av aortoarteriografimetoden spelas av skapandet av kraftfulla röntgenenheter för angiografi med elektronoptisk förstärkning och ett TV-observationssystem, samt användningen av trijodidorganisk RCA. Framsteg inom elektronik och datorteknik i slutet av 70-talet leder till skapandet av en fundamentalt ny metod för röntgenkontrastundersökning av kärl - digital (eller digital) subtraktionsangiografi.

Ytterligare förbättring av metoden är möjlig tack vare kombinationen av röntgen- och elektronisk datorteknik, som samtidigt använder principen att förbättra bilden av kärl och subtrahera (subtrahera) bilden av mjukvävnader och ben. Kärnan i metoden är att datorbehandling av röntgenbilden undertrycker dess bakgrund, dvs. eliminerar bilden av mjukvävnader och ben och samtidigt förbättrar kontrasten i kärlen. Detta visualiserar artärer och vener väl. Läkaren bör dock komma ihåg möjligheten till ett tekniskt fel vid identifiering av vissa former av skador på njurartärerna och, om det finns andra övertygande argument för diagnosen vasorenal hypertoni, fortsätta forskningen.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikationer för angiografi:

• hög stabil eller malign arteriell hypertoni resistent mot kombinerad antihypertensiv behandling;
• högt blodtryck orsakat av andra sjukdomar;
• parenkymala njursjukdomar (diffus glomerulonefrit eller kronisk pyelonefrit);
• hormonproducerande tumörer i binjurarna;
• aortakoarktation, särskilt hos unga patienter;
• generaliserade artärsjukdomar (ateroskleros, fibromuskulär dysplasi, periarterit nodosa, arterit i aorta och dess grenar);
• sjukdomar som kännetecknas av utveckling av trombos och artäremboli;
• minskad sekretorisk funktion i njuren enligt dynamiska nefroscintigrafidata.

Förekomsten av tecken på njurartärstenos, identifierade under den föregående undersökningen, fungerar som ett ytterligare kriterium för lämpligheten av angiografi. Angiografi är indicerad för patienter som potentiellt kan genomgå njurkärlsrekonstruktion och gör det möjligt att bestämma formen, volymen och lokaliseringen av njurkärlslesioner. I detta fall kan blod tas separat från varje njure under studien för efterföljande bestämning av reninnivån, vilket ökar analysens tillförlitlighet.

Avsaknaden av några besvär hos en patient med hög stabil arteriell hypertoni, refraktär mot komplex behandling, ifrågasätter inte bara inte lämpligheten av njurartärangiografi, utan tjänar tvärtom som ett ytterligare argument för dess implementering.

Kontraindikationer för njurangiografi är få och oftast inte absoluta. Om patienten är intolerant mot jodpreparat kan därför icke-jodhaltiga kontrastmedel användas. Patienter med njursvikt, om det finns tydliga indikationer för angiografisk undersökning, genomgår arteriell digital subtraktionsangiografi istället för traditionell angiografi. Patienter som lider av sjukdomar som åtföljs av ökad blödning genomgår specifik hemostatisk behandling under förberedelserna inför undersökningen. Angiografi bör inte heller utföras mot bakgrund av hög hypertoni, eftersom sannolikheten för ett hematom vid punktionsstället på lårbensartären ökar mångfaldigt.

Absoluta kontraindikationer är dekompensation av kronisk njursvikt (möjlighet för utveckling av akut njursvikt), terminalt stadium av njursvikt och extremt allvarligt allmäntillstånd hos patienten.

Komplikationer av angiografi. Det finns milda och svåra komplikationer av angiografi. Milda komplikationer inkluderar små hematom i området för arteriell punktion, huvudvärk, illamående, kräkningar, kortvarig ökning av kroppstemperatur, frossa, kortvarig spasm i artärerna etc. De flesta av dessa komplikationer orsakas av jodföreningar som används som RCA. Med införandet av mindre toxisk RCA i klinisk praxis har frekvensen av dessa komplikationer minskat avsevärt.

Allvarliga komplikationer av angiografi:

• akut cerebrovaskulär eller koronar cirkulationsstörning:
• akut njursvikt;
• svår arteriell hypertoni;
• massiv tromboembolism;
• skada på artärens intima, vilket leder till dissektion av dess vägg;
• perforering av artärväggen, åtföljd av blödning, bildande av ett pulserande hematom och arteriovenös anastomos;
• kateter- eller ledarelossning.

En allvarlig komplikation kan orsaka patientens död.

Den allmänna nackdelen med de beskrivna metoderna för att undersöka en patient är den indirekta karaktären av information om skador på njurartärerna vid vasorenal hypertoni. Den enda metoden som fastställer strukturella förändringar i njurarna under livet är en morfologisk studie av njurbiopsier. Njurbiopsi är dock osäker på grund av risken för inre blödningar. Dessutom finns det i vissa fall medicinska kontraindikationer för dess implementering.

Indikationer för samråd med andra specialister

Alla patienter med misstänkt vasorenal hypertoni bör konsultera en nefrolog, och om ingen nefrolog finns, en kardiolog. En nefrologkonsultation är särskilt indicerad för patienter med misstänkt bilateral njurartärsjukdom, njurartärsjukdom i den enda eller enda fungerande njuren och kronisk njursvikt. Alla patienter bör konsultera en ögonläkare för att fastställa ögonbottentillståndet och identifiera oftalmologiska tecken på malign hypertoni. Vid fastställandet av behandlingstaktik rekommenderas en konsultation med en urolog eller kärlkirurg och anestesiolog.

Differentiell diagnos

Vasorenal hypertoni måste differentieras från alla andra kroniska symtomatiska hypertonier, och mer sällan från hypertoni.

Renoparenkymatös arteriell hypertoni. Genom att utföra en radioisotopstudie som bekräftar symmetrin i njurskadan kan vasorenal hypertoni definitivt uteslutas. Därefter bestäms eller utesluts skadorna på njurkärlen med Doppler-ultraljud. De sista stegen i differentialdiagnostiken är isotopstudier med kaptopril och angiografi.

Primär hyperaldosteronism. Vanligtvis bestäms dessa patienters tillstånd inte så mycket av hypertoni som av hypokalemi, och tillståndets svårighetsgrad beror inte på omfattningen av binjureskadan. Besvär med muskelsvaghet är typiska, och den är ostadig i tid och ibland av extrem svårighetsgrad, det kan förekomma ödem, och diuretika (loop och tiazid) förvärrar deras tillstånd. Hypotensiv behandling är svår att välja. Rytmstörningar (med motsvarande förändringar i elektrokardiogrammet) och polyuri som ett resultat av hypokalemisk nefropati är möjliga. En förhöjd reninnivå, som detekteras mot bakgrund av avbruten behandling, gör att vi tydligt kan utesluta primär hyperaldosteronism.

Cushings syndrom och sjukdom. Dessa sjukdomar uppvisar ett karakteristiskt utseende, huddystrofi, benskador och steroiddiabetes. Natriumretention och lågt renin kan förekomma. Diagnosen bekräftas genom att detektera förhöjda nivåer av kortikosteroider i blodet.

Renin som producerar njurtumörer. Ursprunget till hypertoni hos dessa patienter är detsamma som vid den vasorenala formen, men det finns inga förändringar i de viktigaste njurartärerna.

Feokromocytom och andra katekolaminproducerande tumörer. I ungefär hälften av fallen manifesterar sig sjukdomen med typiska katekolaminkriser med motsvarande besvär och inga tecken på njurskada. Krisen kan stoppas genom intravenös administrering av alfablockeraren fentolamin, men på grund av sällsyntheten hos sådana patienter och det extremt smala spektrumet av fentolaminanvändning används vanligtvis natriumnitroprussid. Diagnosen feokromocytom bör inte baseras på information om effekten av några läkemedel.

I hälften av de återstående fallen är hypertonin relativt labil med någon vegetativ komponent. Den extrema variationen i sjukdomsbilden dikterar att vid undersökning av patienter med misstänkt symtomatisk arteriell hypertoni bör en analys av utsöndringen av katekolaminmetabolismprodukter i urinen inkluderas, vilket kan utföras under behandlingen.

Aortakoarktation. Vanligtvis har unga patienter, trots högt blodtryck, med god hälsa och misstänksamt utmärkt fysisk uthållighet, välutvecklade muskler i övre extremiteterna och muskelhypotrofi (särskilt i vaderna) i benen. Högt blodtryck upptäcks endast i artärerna i övre extremiteterna. Ett grovt systoliskt mumlande, bestämt genom rutinmässig auskultation av hjärtat och stora kärl, hörs också mellan skulderbladen.

Hypertoni är en sjukdom som börjar långsamt i ung ålder och som regel förlöper godartat. Beroendet av högt blodtryck är tydligt på fysisk och emotionell stress, vätskeintag och hypertensiva kriser är karakteristiska. Upptäckten av nefropatiasymmetri motsäger avgörande även det mest maligna förloppet av hypertoni.

Tyreotoxikos. Utåt sett ser dessa patienter raka motsatsen till patienter med vasorenal hypertoni ut. Vid vasorenal hypertoni ser patienten, oavsett ålder, inte ut som en allvarligt sjuk person, han är adekvat, ibland något hämmad och kan ha minnesnedsättning på grund av encefalopati från långvarig svår hypertoni. Vid svår tyreotoxikos ger patienter (vanligtvis unga kvinnor) intrycket av att vara djupt ohälsosamma fysiskt eller psykiskt. Deras handlingar, bedömningar och tal är för snabba och improduktiva, och tankar är svåra att formulera. Under undersökning är det inte så mycket hypertoni som drar till sig uppmärksamhet, utan snarare stark, oförklarlig takykardi, även i vila, och en tendens till hjärtrytmrubbningar (i svåra fall kan konstant förmaksflimmer förekomma). Hjärtrytmrubbningar är extremt okarakteristiska för vasorenal hypertoni, och vänsterkammarhypertrofi är typisk. Diagnosen primär tyreotoxikos bekräftas genom att man upptäcker höga nivåer av tyroxin och extremt låga nivåer av tyreoideastimulerande hormon.

Erytremi. Vanligtvis lider äldre personer av erytremi. Deras hy är röd, men det finns inget ödem, nästan alltid högt blodtryck, vilket de tolererar sämre än personer i deras ålder med högt blodtryck. Typiska klagomål om smärta på olika platser (i händer, fötter, huvud, hjärta, ibland till och med i ben och mjälte), klåda, på grund av vilket patienter sover dåligt på natten, är. Ett allmänt blodprov visar överdriven aktivitet hos alla tre benmärgsskott, vilket aldrig inträffar vid symtomatisk erytrocytos. Vasorenal hypertoni motsägs av smärta i benen, särskilt ökande vid slagverk (ett tecken på benmärgsproliferation), en förstorad mjälte och smärta i den. Upptäckten av förändringar vid isotopundersökning av njurarna avvisar inte nödvändigtvis diagnosen erytremi, eftersom sjukdomen på grund av otillräcklig disinhibition av trombocytbakterien och den resulterande trombocytosen kan kompliceras av trombos i vilket kärl som helst, inklusive njurkärlet.

Behandling nefrogen (renal) hypertoni

Behandling av nefrogen hypertoni består av följande: förbättring av välbefinnandet, adekvat kontroll av blodtrycket, bromsning av utvecklingen av kronisk njursvikt, ökad livslängd, även utan dialys.

Indikationer för sjukhusvistelse vid nefrogen hypertoni

Nydiagnostiserad nefrogen hypertoni eller misstanke om det är en indikation för sjukhusvistelse för att klargöra sjukdomens orsakssamband.

I öppenvården är preoperativ förberedelse för kirurgi för vasorenal hypertoni möjlig, liksom behandling av patienter där en parenkymatös form av sjukdomen upptäcks eller, på grund av tillståndets svårighetsgrad, kirurgisk behandling för vasorenal hypertoni är kontraindicerad.

Läkemedelsfri behandling av nefrogen hypertoni

Rollen av icke-läkemedelsbehandling är liten. Patienter med nefrogen hypertoni är vanligtvis begränsade i användningen av bordssalt och vätskeintag, även om effekten av dessa rekommendationer är tveksam. De behövs snarare för att förhindra hypervolemi, vilket är möjligt vid överdriven konsumtion av salt och vätska.

Behovet av aktiv behandlingstaktik för patienter med njurartärlesioner är allmänt erkänt, eftersom kirurgisk behandling inte bara syftar till att eliminera det hypertensiva syndromet, utan också till att bevara njurfunktionen. Livslängden för patienter med vasorenal hypertoni som har genomgått kirurgi är betydligt längre än för patienter som av en eller annan anledning inte har genomgått kirurgi. Under förberedelseperioden för operation, om den inte är tillräckligt effektiv eller om den inte kan utföras, måste patienter med vasorenal hypertoni genomgå läkemedelsbehandling.

Läkarens taktik vid läkemedelsbehandling av vasorenal hypertoni

Kirurgisk behandling av patienter med vasorenal hypertoni leder inte alltid till en minskning eller normalisering av artärtrycket. Dessutom orsakas ökningen av artärtrycket hos många patienter med njurartärstenos, särskilt med aterosklerotisk genes, av hypertoni. Det är därför den slutliga diagnosen vasorenal hypertoni relativt ofta måste ställas ex juvantibui, baserat på resultaten av kirurgisk behandling.

Ju svårare arteriell hypertoni är hos patienter med ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi, desto större är sannolikheten för dess vasorenala uppkomst. Kirurgisk behandling ger goda resultat hos unga patienter med fibromuskulär dysplasi i njurartärerna. Effektiviteten av kirurgi på njurartärerna är lägre hos patienter med aterosklerotisk stenos, eftersom många av dessa patienter är äldre och lider av hypertoni.

Möjliga varianter av sjukdomsförloppet som avgör valet av behandlingstaktik:

• sann vasorenal hypertoni, där njurartärstenos är den enda orsaken till arteriell hypertoni;
• hypertoni där aterosklerotiska eller fibromuskulära lesioner i njurartärerna inte är involverade i uppkomsten av arteriell hypertoni;
• hypertoni, på vilken vasorenal hypertoni "läggs över".

Målet med läkemedelsbehandling av sådana patienter är att ständigt hålla blodtrycket under kontroll, vidta åtgärder för att minimera skador på målorganen och försöka undvika oönskade biverkningar av de läkemedel som används. Moderna blodtryckssänkande läkemedel gör det möjligt att kontrollera blodtrycket hos en patient med vasorenal hypertoni och under förberedelseperioden för operation.

Indikationer för läkemedelsbehandling av patienter med nefrogen (renal) arteriell hypertoni, inklusive vasorenal genes:

• ålderdom,
• svår ateroskleros;
• tvivelaktiga angiografiska tecken på hemodynamiskt signifikant njurartärstenos;
• hög risk för operation;
• omöjlighet av kirurgisk behandling på grund av tekniska svårigheter;
• patientens vägran av invasiva behandlingsmetoder.

Läkemedelsbehandling av nefrogen hypertoni

Antihypertensiv läkemedelsbehandling för nefrogen hypertoni bör vara mer aggressiv och uppnå noggrann kontroll av blodtrycket på målnivån, även om detta är svårt att uppnå. Behandlingen bör dock inte sänka blodtrycket snabbt, särskilt vid renovaskulär hypertoni, oavsett vilket läkemedel eller vilken kombination av läkemedel som förskrivs, eftersom detta leder till en minskning av huvudkärlsfettet (SCF) på den drabbade sidan.

Vanligtvis används för behandling av nefrogen hypertoni, och främst dess parenkymösa form, olika kombinationer av följande läkemedelsgrupper: betablockerare, kalciumantagonister, ACE-hämmare, diuretika, perifera vasodilatatorer.

Hos patienter med takykardi, vilket inte är typiskt för vasorenal hypertoni, förskrivs betablockerare: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, vilka kräver strikt kontroll vid kronisk njursvikt.

Hos patienter med bradykardi eller normal hjärtfrekvens är betablockerare inte indicerade och kalciumantagonister är förstahandsläkemedel: amlodipin, felodipin (förlängda former), felodipin, verapamil, diltiazem, förlängda frisättningsformer av nifedipin.

ACE-hämmare tilldelas rollen som andrahandsval av läkemedel, och ibland förstahandsval av läkemedel: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Det är fullt möjligt att förskriva enalapril, men doserna av läkemedlet kommer sannolikt att vara nära det maximala.

Vid vasorenal hypertoni, som i de allra flesta fall beror på högt renin, har användningen av ACE-hämmare sina egna egenskaper. Blodtrycket bör inte sänkas kraftigt, eftersom detta kan leda till ett uttalat filtrationsunderskott i den drabbade njuren, bland annat på grund av en minskning av tonus i de efferenta arteriolerna, vilket ökar filtrationsunderskottet genom att minska filtrationstryckgradienten. På grund av risken för akut njursvikt eller förvärring av kronisk njursvikt är ACE-hämmare därför kontraindicerade vid bilateral njurartärsjukdom eller vid sjukdom i artären i en enda njure.

Vid farmakologiska tester är bindningens styrka med enzymet inte viktig; ett läkemedel med kortast möjliga verkan och snabb effektinsättande effekt behövs. Bland ACE-hämmare har kaptopril dessa egenskaper.

Centralt verkande läkemedel är djupreservläkemedel vid behandling av patienter med nefrogen hypertoni, men ibland, på grund av deras särdrag i verkan, blir de ett läkemedel att föredra. Huvuddragen hos dessa läkemedel är möjligheten att administrera dem vid hög hypertoni utan samtidig takykardi. De minskar inte heller renalt blodflöde när det systemiska arteriellt trycket minskar och förstärker effekten av andra blodtryckssänkande läkemedel. Klonidin är inte lämpligt för kontinuerlig användning, eftersom det har abstinenssyndrom och orsakar takyfylaxi, men är ett läkemedel att föredra när det är nödvändigt att snabbt och säkert sänka arteriellt tryck.

Bland imidazolinreceptoragonisterna på marknaden har rilmenidin vissa fördelar på grund av dess längre halveringstid.

Om sekundär hyperaldosteronism upptäcks bör spironolakton förskrivas.

Diuretika för vasorenal hypertoni är djupreserverande läkemedel.

Detta beror på att orsaken till vasorenal hypertoni inte är vätskeretention, och att förskriva diuretika för deras diuretiska effekt är inte särskilt meningsfullt. Dessutom är den hypotensiva effekten av diuretika, på grund av ökad natriumutsöndring, tveksam vid vasorenal hypertoni, eftersom ökad natriumutsöndring av en villkorligt frisk njure leder till ökad reninfrisättning.

Angiotensin II-receptorantagonister har mycket liknande effekter som ACE-hämmare, men det finns skillnader i verkningsmekanismerna som avgör indikationerna för deras användning. Om effekten av ACE-hämmare är otillräcklig är det nödvändigt att förskriva angiotensin II-receptorantagonister: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Den andra indikationen för förskrivning av angiotensin II-receptorantagonister bestäms av ACE-hämmares tendens att framkalla hosta. I dessa situationer är det lämpligt att byta ACE-hämmaren till en angiotensin II-receptorantagonist. Eftersom alla läkemedel i denna grupp, jämfört med ACE-hämmare, har mindre effekt på tonusen i blodförande arterioler och därmed minskar filtreringstryckgradienten mindre, kan de förskrivas för bilaterala njurartärlesioner och för lesioner i artären i en enda njure under kontroll av kreatinin- och kaliumnivåer i blodet.

Alfablockerare förskrivs vanligtvis inte för nefrogen hypertoni, men en äldre man med nefrogen hypertoni på grund av ateroskleros och samtidig prostataadenom kan dessutom förskrivas en långverkande alfablockerare utöver huvudbehandlingen.

I extrema fall kan hydralazin, en perifer vasodilator, nitrater (perifera vasodilatorer) och ganglionblockerare förskrivas. Nitrater och ganglionblockerare kan endast användas på sjukhus för att sänka blodtrycket.

Det är nödvändigt att beakta att vid övervägande av läkemedel beaktades endast nefrogen hypertoni, men vid kronisk njursvikt eller hjärtkomplikationer förändras behandlingsregimen avsevärt.

Effektiviteten hos betablockerare och särskilt ACE-hämmare förklaras av deras specifika effekt på renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket spelar en ledande roll i patogenesen av nefrogen hypertoni. Blockeringen av betablockerare, som hämmar frisättningen av renin, hämmar konsekvent syntesen av angiotensin I och angiotensin II - de viktigaste substanserna som orsakar vasokonstriktion. Dessutom bidrar betablockerare till att sänka blodtrycket, minska hjärtminutvolymen, sänka det centrala nervsystemet, minska perifert kärlmotstånd och öka baroreceptorernas känslighetströskel för effekterna av katekolaminer och stress. Vid behandling av patienter med hög sannolikhet för nefrogen hypertoni är långsamma kalciumkanalblockerare ganska effektiva. De har en direkt vasodilaterande effekt på perifera arterioler. Fördelen med läkemedel i denna grupp för behandling av vasorenal hypertoni är deras mer gynnsamma effekt på njurarnas funktionella tillstånd än ACE-hämmare.

Komplikationer och biverkningar av läkemedelsbehandling av vasorenal hypertoni

Vid behandling av vasorenal hypertoni är ett antal oönskade funktionella och organiska störningar viktiga, såsom hypo- och hyperkalemi, akut njursvikt, minskad njurperfusion, akut lungödem och ischemisk krympning av njuren på sidan av njurartärstenos.

Hög ålder hos patienten, diabetes mellitus och azotemi åtföljs ofta av hyperkalemi, som kan nå en farlig grad vid behandling med kalciumkanalblockerare och ACE-hämmare. Akut njursvikt observeras ofta vid behandling av patienter med bilateral njurartärstenos eller svår stenos i en enda njure med ACE-hämmare. Attacker av lungödem har beskrivits hos patienter med unilateral eller bilateral njurartärstenos.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kirurgisk behandling av vasorenal hypertoni

Kirurgisk behandling av vasorenal hypertoni reduceras till korrigering av de underliggande vaskulära lesionerna. Det finns två sätt att lösa detta problem:

• olika metoder för att expandera en stenotisk artär med hjälp av anordningar monterade i änden av en kateter som sätts in i den (en ballong, ett hydrauliskt munstycke, en laservågledare, etc.);
• olika typer av operationer på öppna njurkärl, utförda in situ eller extrakorporalt.

Det första alternativet, tillgängligt inte bara för kirurger utan även för specialister inom angiografi, kallas i vårt land röntgenendovaskulär dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Termen "röntgen-endovaskulär dilatation" är mer förenlig med interventionens innehåll, vilket inte bara omfattar angioplastik, utan även andra typer av röntgenkirurgisk dilatation av njurartärerna: transluminal, mekanisk, laser- eller hydraulisk aterektomi. Röntgen-endovaskulär ocklusion av den afferenta artären i arteriovenösa fistlar eller själva fistlarna hör också till detta område av kirurgisk behandling av vasorenal hypertoni.

Röntgen endovaskulär ballongdilatation

Röntgen-endovaskulär dilatation av njurartärstenos beskrevs först av A. Grntzig et al. (1978). Därefter förenklade och förbättrade CJ Tegtmeyer och TA Sos tekniken för denna procedur. Kärnan i metoden består i att en dubbellumenkateter förs in i artären, vid vars distala ände en elastisk men svårsträckt ballong med en viss diameter är fixerad. Ballongen förs in genom artären i det stenotiska området, varefter vätska pumpas in i den under högt tryck. I detta fall rätas ballongen ut flera gånger för att nå den fastställda diametern, och artären expanderas, vilket krossar plack eller annan formation som förtränger artären.

Tekniska fel inkluderar omedelbar restenos efter lyckad njurartärdilatation. Detta kan bero på närvaron av en vävnadsflik som fungerar som en ventil eller på att ateromatöst skräp har kommit in i njurartären från en plack belägen i aorta i närheten av njurartärens ursprung.

Om det inte är möjligt att utföra endovaskulär röntgendilatation på grund av tekniska svårigheter, används läkemedelsbehandling, stentplacering, njurartärbypasstransplantation, aterektomi, inklusive laserenergi. Ibland, vid god funktion av den kontralaterala njuren, utförs nefrektomi eller artärembolisering.

Allvarliga komplikationer av endovaskulär dilatation med röntgen:

• perforation av njurartären med en ledare eller kateter, komplicerat av blödning:
• intimal avskildhet;
• bildandet av intramuralt eller retroperitonealt hematom;
• arteriell trombos;
• mikroemboli i de distala delarna av njurkärlbädden genom detritus från skadad plack;
• ett kraftigt blodtrycksfall på grund av hämning av reninproduktionen i kombination med utsättning av preoperativ blodtryckssänkande behandling:
• förvärring av kronisk njursvikt.

Perkutan transluminal angioplastik uppnår effektivitet hos 90 % av patienter med fibromuskulär hyperplasi och hos 35 % av patienter med aterosklerotisk renovaskärlhypertension.

Superselektiv embolisering av segmental njurartär i arteriovenös fistel i njurkärl

I avsaknad av effektiv läkemedelsbehandling av arteriell hypertoni är det nödvändigt att tillgripa operationer som tidigare begränsades till resektion av njuren eller till och med nefrektomi. Framsteg inom röntgen-endovaskulär kirurgi, och i synnerhet metoden för endovaskulär hemostas, gör det möjligt att minska lokalt blodflöde med hjälp av endovaskulär ocklusion, vilket lindrar patienten från hematuri och arteriell hypertoni.

Röntgen-endovaskulär ocklusion av sinus cavernösa fistel utfördes första gången 1931 av Jahren. Under de senaste två decennierna har intresset för metoden med röntgen-endovaskulär ocklusion ökat, vilket beror på förbättringen av angiografisk utrustning och instrument, samt skapandet av nya emboliska material och apparater. Den enda metoden för att diagnostisera intrarenala arteriovenösa fistlar är angiografi med selektiva och superselektiva metoder.

Indikationer för endovaskulär ocklusion av afferenta artären med röntgen är arteriovenösa fistlar komplicerade av hematuri, arteriell hypertoni, som uppstår till följd av:

• traumatisk njurskada;
• medfödda vaskulära anomalier;
• iatrogena komplikationer: perkutan njurbiopsi eller endoskopisk perkutan njurkirurgi.

Kontraindikationer för endovaskulär dilatation med röntgen är endast ett extremt allvarligt tillstånd hos patienten eller intolerans mot endovaskulär dilatation med röntgen.

Öppna kirurgiska ingrepp för nefrogen hypertoni

Den huvudsakliga indikationen för kirurgisk behandling av vasorenal hypertoni är högt blodtryck.

Njurfunktionen brukar beaktas i termer av interventionsrisk, eftersom den totala njurfunktionen hos de flesta patienter med renovaskärlshypertoni ligger inom den fysiologiska normen. Nedsatt total njurfunktion observeras oftast hos patienter med bilateral njurartärsjukdom, såväl som vid svår stenos eller ocklusion av en av artärerna och nedsatt funktion av den kontralaterala njuren.

De första framgångsrika rekonstruktiva operationerna på njurartärerna för behandling av vasorenal hypertoni utfördes på 1950-talet. Direkta rekonstruktiva operationer (transaortal endarterektomi, njurartärresektion med reimplantation i aorta eller end-to-end anastomos, splenorenal arteriell anastomos och operationer med transplantationer) blev utbredda.

Aortorenal anastomos utförs med hjälp av en del av vena saphena eller en syntetisk protes. Anastomosen utförs mellan infrarenala aorta och njurartären distalt om stenosen. Denna procedur är mer tillämpbar på patienter med fibromuskulär hyperplasi, men kan också vara effektiv hos patienter med aterosklerotiska plack.

Tromboendarterektomi utförs genom arteriotomi. För att förhindra förträngning av artären appliceras vanligtvis en venös flik vid öppningen.

Vid svår aorta-ateroskleros använder kirurger alternativa kirurgiska tekniker. Till exempel skapar de en splenorenal anastomos under operation på vänster njurkärl. Ibland tvingas de utföra autotransplantation av njuren.

En av metoderna för att korrigera vasorenal hypertoni är fortfarande nefrektomi. Kirurgiskt ingrepp kan lindra hypertoni hos 50 % av patienterna och minska dosen av blodtryckssänkande läkemedel som används hos de återstående 40 % av patienterna. Ökad livslängd, effektiv kontroll av arteriell hypertoni och skydd av njurfunktionen talar för aggressiv behandling av patienter med renovaskärlhypertoni.

Vidare behandling vid nefrogen hypertoni

Oavsett om kirurgi utfördes eller inte, är vidare behandling av patienten begränsad till att upprätthålla blodtrycksnivåerna.

Om patienten har genomgått rekonstruktiv kirurgi på njurkärlen ingår acetylsalicylsyra nödvändigtvis i behandlingsregimen för att förhindra njurartärtrombos. Biverkningar i mag-tarmkanalen förebyggs vanligtvis genom att förskriva speciella doseringsformer - brustabletter, bufferttabletter etc.

En mer uttalad antiaggregatorisk effekt har trombocyt-ADP-receptorblockerare - tiklopidin och klopidogrel. Klopidogrel har fördelar på grund av dess dosberoende och irreversibla effekt, möjligheten att användas i monoterapi (på grund av ytterligare effekt på trombin och kollagen) och snabb uppnående av effekten. Tiklopidin bör användas i kombination med acetylsalicylsyra, eftersom dess angioaggregatoriska effekt uppnås på cirka 7 dagar. Tyvärr hindras den utbredda användningen av moderna högeffektiva antiaggregationsmedel av deras höga kostnad.

Information till patienten

Det är nödvändigt att lära patienten att självständigt kontrollera nivån av artärtrycket. Det är bra när patienten tar läkemedlen medvetet och inte mekaniskt. I denna situation är han fullt kapabel att självständigt göra mindre korrigeringar av behandlingsregimen.

Prognos

Patienternas överlevnadsgrad beror direkt på hur väl artärtrycket kan korrigeras. Med kirurgisk eliminering av orsaken till hypertoni är prognosen betydligt bättre. Den hypotensiva effekten av restaurerande operationer för vasorenal hypertoni är cirka 99 %, men endast 35 % av patienterna kan helt sluta ta hypotensiva läkemedel. 20 % av opererade patienter uppvisar signifikant positiv dynamik i de funktionella indexen för den drabbade njuren.

Sannolikheten för en radikal lösning av situationen med konservativ behandling är omöjlig, men fullfjädrad hypotensiv behandling med moderna läkemedel leder till en minskning av blodtrycket hos 95% av patienterna (utan hänsyn till korrigeringsgraden, effektens varaktighet, behandlingskostnaden etc.). Bland obehandlade patienter med en detaljerad klinisk bild av malign vasorenal hypertoni överstiger den årliga överlevnadsgraden inte 20%.

[ 50 ]