Lesioner i ÖNH-organen vid HIV-infektion

HIV-infektion (humant immunbristvirusinfektion) är en långsamt fortskridande antroponotisk infektionssjukdom med en kontaktöverföringsmekanism, kännetecknad av specifik skada på immunsystemet med utveckling av allvarlig förvärvad immunbrist (AIDS), vilket manifesteras av opportunistiska (sekundära) infektioner, förekomsten av maligna neoplasmer och autoimmuna processer som leder till mänsklig död.

ICD-10-kod

B20 En sjukdom orsakad av HIV som manifesterar sig i form av infektions- och parasitsjukdomar.

• B20.0 Med manifestationer av mykobakteriell infektion.
• B20.1 Med manifestationer av andra bakterieinfektioner.
• B20.2 Med manifestationer av cytomegalovirussjukdom.
• B20.3 Med manifestationer av andra virusinfektioner.
• B20.4 Med manifestationer av candidiasis.
• B20.5 Med manifestationer av andra mykoser.
• B20.6 Med manifestationer av lunginflammation orsakad av Pneumocystis carinii.
• B20.7 Med manifestationer av multipla infektioner.
• B20.8 Med manifestationer av andra infektions- och parasitsjukdomar.
• B20.9 Med manifestationer av ospecificerade infektions- och parasitsjukdomar.

B21 En sjukdom orsakad av HIV som manifesterar sig i form av maligna tumörer.

• B21.0 Med manifestationer av Kaposis sarkom.
• B.21.1 Med manifestationer av Burkitts lymfom.
• B21.2 Med manifestationer av andra icke-Hodgkins lymfom.
• B21.3 Med manifestationer av andra maligna tumörer i lymfatiska, hematopoetiska och besläktade vävnader.
• B21.7 Med manifestationer av multipla maligna tumörer.
• B21.8 Med manifestationer av andra maligna neoplasmer.
• B21.9 Med manifestationer av ospecificerade maligna tumörer.

B22 Sjukdom orsakad av HIV, manifesterad som andra specificerade sjukdomar.

• B22.0 Med manifestationer av encefalopati.
• B22.1 Med manifestationer av lymfatisk interstitiell pneumonit.
• B22.2 Med manifestationer av försvagande syndrom.
• B22.7 Med manifestationer av flera sjukdomar som klassificeras på annan plats,

823 Sjukdom orsakad av HIV, som manifesterar sig som andra tillstånd.

• B23.0 Akut HIV-infektionssyndrom.
• B23.1 Med manifestationer av (ihållande) generaliserad lymfadenopati.
• B23.2 Med manifestationer av hematologiska och immunologiska sjukdomar, ej klassificerade någon annanstans.
• B23.8 Med manifestationer av andra specificerade tillstånd.

B24 Sjukdom orsakad av HIV, ospecificerad.

Z21 Asymtomatisk infektionsstatus orsakad av HIV.

Epidemiologi

HIV-överföringsvägarna är kontakt, vertikal och artificiell (artificiell). Den dominerande mekanismen för överföring av patogenen är kontakt, realiserad (sexuell, vilket beror på den höga koncentrationen av viruset i sädesvätska och vaginala sekret).

I början av 1980-talet inträffade det största antalet registrerade fall av HIV-infektion i USA och Centralafrika söder om Sahara, och i slutet av år 2000 var alla kontinenter inblandade i epidemin. I Ryssland har HIV-infektion registrerats sedan 1985, initialt bland utlänningar, främst personer av afrikansk härkomst, och sedan 1987 bland medborgare i det tidigare Sovjetunionen.

Fram till mitten av 1990-talet var den huvudsakliga vägen för HIV-överföring i Ryssland sexuell, vilket avgjorde den unika epidemiska processen. Sedan andra hälften av 1990-talet har injektionsvägen kommit i förgrunden - bland drogmissbrukare som utövar parenteral administrering av psykoaktiva substanser. Under senare år har aktiveringen av den heterosexuella mekanismen för HIV-överföring noterats, vilket inte bara framgår av ökningen av antalet personer vars huvudsakliga riskfaktor var heterosexuella kontakter, utan också av ökningen av andelen smittade kvinnor. Som ett resultat ökar också risken för HIV-överföring från mor till barn.

Orsaker HIV-infektioner

HIV-taxonomi: Rike Viridae. Familj Retroviridaе. Underfamilj Lentiviridae. För närvarande beskrivs två serotyper av viruset: HIV-1. HIV-2, som skiljer sig åt i strukturella och antigena egenskaper. Av större epidemiologisk betydelse är HIV-1, som dominerar den nuvarande pandemin och är mest utbredd i Europa.

HIV isolerades första gången 1983 av den franske forskaren L. Monganier vid Pasteur-institutet från en borttagen lymfkörtel och fick namnet LAV (lymfadenopatiassocierat virus). Samtidigt isolerade en grupp amerikanska forskare under ledning av R. Gallo vid National Cancer Institute (USA) ett retrovirus kallat HTLV-III (humant T-lymphotropiskt virus typ III) från blodet hos en AIDS-patient. År 1986 föreslog Committee on Taxonomy and Nomenclature of Viruses att patogenen skulle döpas till HIV (humant immunbristvirus).

Överföringen av HIV begränsas av patogenens lokalisering i människokroppen, svag resistens i miljön och avsaknaden av en bärare. HIV finns i kroppen hos blodsugande insekter, men detta fenomen har ingen epidemiologisk betydelse och överföring av viruset via bett observeras inte. Under naturliga förhållanden kan HIV överleva i torkat tillstånd i flera timmar; i vätskor som innehåller ett stort antal viruspartiklar, såsom blod och ejakulat - i flera dagar. I fryst blodserum kvarstår virusets aktivitet i upp till flera år.

Uppvärmning till en temperatur på 56 °C i 30 minuter leder till en 100-faldig minskning av virusets infektiösa titer; vid 70-80 °C dör viruset efter 1 minut. Efter 1 minut inaktiveras HIV med lösningar av 70 % etanol, 0,5 % natriumhypoklorit, 6 % väteperoxid, samt dietyleter och aceton.

HIV är relativt okänsligt för ultraviolett strålning och joniserande strålning.

Patogenes

När HIV kommer in i människokroppen drabbar det främst celler som bär CD4+-markören. I deras cytoplasma frigörs viralt RNA, och med hjälp av enzymet omvänt transkriptas syntetiseras dess DNA-kopia, som integreras i värdcellens (provirus) DNA. Vid varje ny celldelning innehåller alla dess avkommor retroviralt DNA. Den drabbade cellen börjar skapa strukturella element av HIV, från vilka, med hjälp av proteasenzymet, nya fullfjädrade virus sätts samman, vilka i sin tur påverkar målcellerna. Med tiden dör de flesta av dem. Antalet celler som bär CD4+-receptorn minskar, vilket leder till en försvagning av den cytotoxiska aktiviteten hos CD8+-lymfocyter, vilka normalt förstör celler som drabbats av viruset. Som ett resultat förloras kontrollen över patogener av bakteriella, virala, svamp-, protozo- och andra opportunistiska infektioner som penetrerar kroppen, såväl som över maligna celler.

Samtidigt sker en störning av B-lymfocyternas funktion, vars polyklonala aktivering leder till hypergammaglobulinemi, och å andra sidan till en försvagning av deras förmåga att producera virusneutraliserande antikroppar. Antalet cirkulerande immunkomplex ökar, antikroppar mot lymfocyter uppträder, vilket i större utsträckning minskar antalet CD4+ lymfocyter. Autoimmuna processer utvecklas.

I sjukdomens inledande skeden producerar kroppen virusneutraliserande antikroppar som hämmar fritt cirkulerande virus, men påverkar inte de som finns i cellerna (provirus). Med tiden (vanligtvis efter 5–7 år) utarmas immunförsvarets skyddsförmåga och fria virus ansamlas i blodet (den så kallade virusmängden ökar). De viktigaste prognostiska indikatorerna på förekomsten av opportunistiska infektioner är antalet CD4+ lymfocyter och virusmängden.

Opportunistiska infektioner har som regel en endogen källa och uppstår på grund av aktivering av en persons egen mikroflora på grund av en minskning av immunsystemets spänning (endogen aktivering av Mycobacterium tuberculosis från Ghon-härdar, uppkomsten av Kaposis sarkom och invasiv livmoderhalscancer som ett resultat av aktivering av herpesvirus av olika typer, utveckling av manifesta former av svamp- och cytomegalovirusinfektioner).

Den cytopatiska effekten av HIV orsakar skador på blodkroppar, nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, muskuloskeletala, endokrina och andra system, vilket avgör utvecklingen av multipel organsvikt, som kännetecknas av en mängd olika kliniska manifestationer och sjukdomens stadiga progression.

I alla stadier av HIV-infektion, förutom inkubationsperioden, noteras manifestationer av olika AIDS-indikerande sjukdomar i ÖNH-organen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symtom HIV-infektioner

Mångfalden av kliniska manifestationer av HIV-infektion beror på att det finns opportunistiska infektioner, bland vilka de mest betydande är svamp-, bakterie- och virusinfektioner. Lesioner i munhålan och slemhinnorna i ÖNH-organen hos HIV-infekterade patienter anses vara en av de första kliniska manifestationerna av sjukdomen.

Slemhinne- och hudlesioner börjar vanligtvis med utvecklingen av candidiasis. Candidiasis i nasofarynx och matstrupe förekommer hos patienter med manifestationer av HIV-infektion i huvud- och halsområdet - mer än en tredjedel av infekterade individer i stadierna 3-4B av exacerbation av kronisk bihåleinflammation av svampetiologi. Candidiasis av den specificerade lokaliseringen hos unga patienter som inte har andra orsaker till immunsuppression är en indikation för undersökning för HIV-infektion. Orofaryngeal och esofagus candidiasis kombineras ofta med en ökning av cervikala lymfkörtlar. Munhålelesioner uppstår ibland vid sjukdomsdebut som en form av akut primärinfektion. Hos patienter med AIDS, jämfört med den allmänna befolkningen, diagnostiseras cervikofacial aktinomykos, oral candidiasis i kombination med svamptonsillofaryngit, esofagit och Kaposis sarkom - en markör för övergången av HIV-infektion till AIDS-stadiet (4B-B) oftare. Diagnosen bekräftas genom att detektera blastosporer och knoppande former vid sådd av patologiskt material på "svältande" näringsmedier. En biopsi med efterföljande histologisk analys kan utföras som ett diagnostiskt test.

Histoplasmos är en infektionssjukdom från gruppen systemiska mykoser orsakade av Histoplasma capsulatum, kännetecknad av hyperplasi av elementen i det retikuloendoteliala systemet, främst i lungorna, såväl som i levern och mjälten, utan tecken på purulent inflammation, med utveckling av hjärt-lung-, hepatosplen-lymfatiska eller kutana-slemhinne-ulcersyndrom. Detta är en sapronosisk icke-smittsam djup mykos med en aspirationsmekanism för patogenöverföring. Man skiljer mellan mycel- och jästvarianter. Beroende på det kliniska förloppet särskiljs primär pulmonell histoplasmos och sekundär disseminerad. I det senare fallet observeras ulcerösa lesioner i slemhinnorna (tandköttet, gommen, svalget) och huden, ofta subkutan vävnad och yttre könsorgan. Sårets yta är ojämn, med granulationstillväxt och infiltrationer längs deras kanter. Diagnosen bekräftas genom mikroskopi av ett utstryk från patologiskt material (sputum, benmärg, mjälte, leverpunktion). Fall av kryptokockos, koccidio-, strepto- och aktinomykos har också beskrivits hos AIDS-patienter. Systemiska djupa mykoser kännetecknas av ett disseminerat förlopp med övervägande skador på luftvägar, ansikte, hals, käkar och slemhinnor i mun och näsa.

Med tiden utvecklar HIV-infekterade patienter inflammatoriska processer av viralt och bakteriellt ursprung på hud och slemhinnor: upprepade utbrott av herpes simplex och herpes zoster, stafylokocker och streptodermi, element av Kaposis sarkom.

De första manifestationerna av immunbrist kan vara bakteriella lesioner i slemhinnor och hud. Under täckmantel av en banal infektion i ÖNH-organen är det inte alltid möjligt att identifiera en utvecklande immunbrist. Följande särdrag i sjukdomens kliniska förlopp bör vara alarmerande: frekvent förekomst av öroninflammation, bihåleinflammation, tonsillit, bölder och karbunkler med en förlängd utvecklingscykel; avsaknad av uttalad effekt av behandlingen, och vid kronisk sjukdom - frekventa exacerbationer.

Bakteriella infektioner hos HIV-infekterade patienter orsakas av bildandet av patogenassociationer. Deras manifestationer kan vara: gingivit, nekrotiska lesioner i tandköttet eller slemhinnorna i kinderna, gommen, tonsillerna, den bakre faryngeala väggen, näshålan (upp till bildandet av total perforation av nässkiljeväggen): kronisk parodontit, stomatit. Karakteristisk för frekvent utveckling av akut purulent mediaotit med komplikationer, exacerbationer av kronisk ÖNH-patologi. Nekrotiska lesioner i tandköttet, slemhinnorna i kinderna, gommen, tonsillerna och näshålan i form av djupa kraterformade sår observeras hos patienter med generaliserad lymfadenopati i övergångsstadiet till AIDS.

Under senare år har lesioner av ÖNH-organen vid sexuellt överförbara sjukdomar (klamydial faryngit, uretrit, gonokockfaryngit, syfilis) och extrapulmonell tuberkulos (tuberkulös otit, tuberkulos i svalget och struphuvudet) blivit särskilt relevanta.

Bland virusinfektioner inkluderar kliniska symtom hos HIV-infekterade individer lesioner i slemhinnan i munhålan och näsan orsakade av herpes simplexvirus.

Herpes simplex. Orsakas av herpes simplexviruset (Herpes simplex) - ett DNA-innehållande virus från familjen Herpesviridae. Sex typer av viruset har identifierats genom antigensammansättning; den första är den vanligaste.

De viktigaste kliniska tecknen på akut herpes är samtidig uppkomst på hud och slemhinnor av utslag i form av grupperade små blåsor fyllda med transparent seröst, gradvis grumligt innehåll. Efter 2-4 dagar torkar blåsorna ut och lösa skorpor bildas, under vilka epitelisering gradvis sker. Ibland smälter blåsorna samman till en flerkammars platt blåsa, som, när den öppnas, lämnar erosioner med oregelbundna konturer. Utslagen åtföljs av en känsla av klåda, stickningar och ibland smärta. Återfall uppstår ofta på samma ställe. Herpes är ofta lokaliserad på läpparna, huden runt munnen, näsan, mer sällan på huden på kinderna, ögonlocken och öronen. En speciell form av sjukdomen är herpesfeber (febris herpetica). Den uppstår plötsligt, åtföljd av frossa och en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 C, svår huvudvärk, meningeala symtom med kräkningar, ibland grumling av medvetandet och delirium. Muskelsmärta, rodnad i ögonens bindhinna, förstoring och ömhet i lymfkörtlarna är vanliga. På 2-3 dagar sjunker temperaturen och patientens hälsa förbättras: vid denna tidpunkt uppträder en eller flera härdar, oftast lokaliserade runt munnen och näsan. Fall av herpetisk meningoencefalit och akut stomatit har också beskrivits. Primär herpetisk gingivostomatit kännetecknas av lokala och allmänna manifestationer. Barn, ungdomar eller vuxna under 25 år blir vanligtvis sjuka. Sjukdomen åtföljs av feber och sjukdomskänsla, förstoring och ömhet i regionala lymfkörtlar. Efter 1-2 dagar kan utslag uppstå på tandköttet, den hårda gommen och andra områden av munslemhinnan och den röda kanten av läpparna.

Herpes zoster (bältros). Detta är en sjukdom orsakad av vattkoppsvirus (DNA-innehållande Varicella-Zoster-virus från Herpesvmdae-familjen), kliniskt manifesterad av symtom på skador på det centrala och perifera nervsystemet, samt ett karakteristiskt vesikulärt utslag längs enskilda sensoriska nerver. Utslaget av grupperade vesiklar på en erytematös bas uppträder akut, vanligtvis på ena sidan av kroppen. Sjukdomen föregås av prodromala fenomen - en känsla av stickningar, klåda och, särskilt ofta, neuralgisk smärta längs utslaget. Sjukdomen kan åtföljas av hyperalgesi, parestesi, en stickande känsla; ofta feber, en ökning av kroppstemperaturen i vissa fall upp till 38-39 °C. Herpes zoster, som utvecklas i området för förgreningen av trigeminusnerven, kännetecknas av ett svårt förlopp och uttalat smärtsyndrom. Vid HIV-infektion kan manifestationerna av herpes zoster vara av vilken lokalisering som helst, inklusive i ansiktet och munslemhinnan: i en sådan situation uppstår blåsor och erosioner längs trigeminusnervens övre och nedre käkgrenar på ena sidan, åtföljda av svår smärta.

Återkommande herpes kännetecknas av regelbundet förekommande utslag i samma område, förknippat med någon exogen eller endogen faktor (årsperiod, fas i menstruationscykeln etc.); det anses vara en AIDS-indikerande sjukdom.

Bland ÖNH-patologierna hos HIV-infekterade patienter förekommer ofta det så kallade Hunt-syndromet (beskrivet av R. Hunt 1907) - en form av herpes zoster med skada på genikulära ganglion: det manifesterar sig som utslag i området kring den yttre hörselgången och öronmusslan, svår smärta i örat som strålar ut i ansiktet, baksidan av huvudet och nacken, ofta med fenomen som neurit i ansiktsnerven. Andra kranialnerver kan påverkas - oftast ansikts- och hörselnerverna, mer sällan trigeminusnerven, glossofaryngeusnerven och vagusnerven - vilket orsakar polymorfism i den kliniska bilden (12 varianter av H. zoster oticus har beskrivits). Hos patienter med AIDS förekommer enkel herpes och herpes zoster med svårare hudmanifestationer, ofta åtföljda av skiktning av en sekundär pyogen infektion.

Personer med immunsuppression har en högre incidens av lesioner orsakade av humant papillomvirus, så kallade intraorala papillom (vårtor), kondylom och epitelial hyperplasi. Som regel är dessa nodulära lesioner täckta med flera papillära utbuktningar. Den typiska lokaliseringen av sådana formationer i munhålan är tandköttet i båda käkarna och den hårda gommen. Epitelial hyperplasi är oftast belägen på slemhinnan i kinderna.

Hårig leukoplaki (oral viral, villös eller hårig leukoplaki, platt kondylom) - utskjutande vita veck ovanför slemhinnans yta, som liknar hår i formen. Ett karakteristiskt drag är en tät förbindelse mellan lesionen och slemhinnan: dess yta kan vara slät eller skrynklig. Den vanligaste lokaliseringen är tungans kant; det är möjligt att sprida sig till dess ventrala yta, skada på slemhinnan i läppar, kinder, munbotten och gommen, men inte kommissurområdet. Sådana täta, vita områden på slemhinnan är jämförbara med klassiska leukoplakiska lesioner som observeras hos äldre personer. Sjukdomen liknar candidiasis i munslemhinnan, hyperkeratotisk form av lichen planus, karcinomatos. Avser ogynnsamma prognostiska tecken. Hårig leukoplaki på tungan orsakas troligen av Ebstein-Barr-virus eller humant papillomvirus.

En viral vårta är en godartad hudtumör baserad på proliferation av epidermala celler och papillärskiktet i dermis orsakad av humant papillomvirus (DNA-innehållande) från papillomvirusfamiljen och överförd genom kontakt. Sjukdomen drabbar delvis HIV-infekterade individer. Cirka 50 typer av viruset är kända, varav 6 och 11 är associerade med bildandet av vårtor på slemhinnan i orofarynx. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt lokala njurformade element med en villös yta, ibland på en stjälk. Utseendet av sådana formationer på läpparna hos en vuxen mot bakgrund av lymfadenopati, trombocytopeni och andra symtom på opportunistiska infektioner indikerar en möjlig immunbrist. Multipla kondylom i alveolära processer i under- och överkäken samt gommen har beskrivits hos HIV-infekterade individer. Deras uppträdande föregick sjukdomens övergång till AIDS-stadiet.

Cytomegalovirusinfektion. Sjukdomsorsaken är det DNA-innehållande viruset Cytomegalovirus homini, som tillhör familjen Herpesviridae av släktet Cytomegalovirus. Överföringsmekanismen för patogenen är aspiration; vägen är sexuell och kontakt-hushålls, eftersom viruset utsöndras med saliv. Möjligheten till transplacental överföring, såväl som vid njur- eller hjärttransplantation, via bröstmjölk har bevisats. Sannolikheten för överföring av viruset vid blodtransfusion från en infekterad donator kan inte uteslutas. Sjukdomen kännetecknas av ett övervägande latent förlopp hos vuxna, såväl som en generaliserad form med skador på nervsystemet och inre organ vid intrauterin infektion av fostret.

Cytomegalovirusinfektion kan manifestera sig som lunginflammation, encefalit, myelit, retinit, enterokolit, esofagit, myokardiopati, polyneuropati, polyradikulopati. Fall av sensorineural hörselnedsättning har beskrivits.

Pneumocystis carinii. Medan lunginflammation av denna etiologi är en vanlig opportunistisk infektion hos AIDS-patienter, utvecklas pneumocystis-otit sällan hos HIV-infekterade patienter. S. Breda observerade två AIDS-patienter hos vilka Pneumocystis carinii upptäcktes under mikroskopisk undersökning av öronpolyper.

Molluscum contagiosum är en dermatos hos barn som orsakas av viruset med samma namn och överförs genom kontakt. Den kännetecknas av utslag i form av små smärtfria knölar med en central navelsträng och en liten öppning från vilken en smulig massa frigörs när man trycker på dem. Knutarnas storlek varierar från ett nålshuvud till en ärta; och innehållet består av keratiniserade epitelceller och ett stort antal speciella äggformade (så kallade mollusker) kroppar som är typiska för denna sjukdom. Utslagen är ofta lokaliserade i ansiktet och på halsen. Knutarna kan vara enstaka eller i grupper och orsakar inga förnimmelser.

Kaposis sarkom är en sjukdom med oklar etiologi med dominerande hudlesioner, kännetecknad av generaliserad neoplasma i blodkärl och utvidgning av kapillärer, vilket bildar ett flertal hålrum av olika former och storlekar, fodrade med svullet endotel. Den rankas först bland blastomatösa lesioner hos HIV-infekterade patienter och drabbar unga patienter. Som ett initialt symptom vid lesioner i munhålan förekommer den i 50–90 % av fallen.

De utmärkande dragen för Kaposis sarkom orsakat av HIV-infektion är ung ålder och multipla asymmetriska foci belägna i de inre organen, slemhinnorna och huden. Ofta börjar sjukdomen med lesioner i ansiktets hud och munhålans slemhinnor och har utseendet av körsbärsvioletta, lila fläckar eller knölar på tandköttet, tungan och gommen. Ett aggressivt förlopp av Kaposis sarkom med lesioner med en stor yta under en kort period anses vara karakteristiskt. Histologisk undersökning avslöjar ofta plasmaceller i infiltratet. Ett av sjukdomens kännetecken är resistens mot behandling. Det bör noteras att hos HIV-infekterade patienter ansluter sig ofta sekundär infektion med bildandet av omfattande ulcerösa lesioner på huden till manifestationerna av Kaposis sarkom. Vid AIDS åtföljs sjukdomen vanligtvis av candidiasis (hyperplastisk form) och cytomegalovirusinfektion. Nyligen har beskrivningar av icke-pigmenterat Kaposis sarkom i munhålan dykt upp. Huvudskador (munhåleskador) hos personer under 60 år anses vara ett tecken på immunbrist.

I munhålan uppträder platta blåaktiga, svartaktiga eller rödaktiga fläckar i de tidiga stadierna av sarkom, vilka sedan mörknar, ökar i storlek, ofta delar sig i lober och bildar sår. Det senare förekommer oftare på munslemhinnan än på huden. Lesioner i munnen är smärtsamma ända fram till sårstadiet.

Kaposis sarkom förekommer hos cirka 20 % av AIDS-patienter med svår immunbrist. Röda eller bruna fläckar i hårbotten som utvecklas till papler och plack som tenderar att smälta samman till infiltrat är oftast belägna i området kring öronen och de postaurikulära vecken. När de är lokaliserade på den hårda gommen ökar formationerna snabbt i storlek och bildar sår. Ofta är utslaget lokaliserat på slemhinnan i den mjuka gommen, kinderna, tonsillerna och struphuvudet. Det är fläckar, knölar eller plack med en röd eller cyanotisk nyans, som när de smälter samman bildar infiltrat med oregelbundna konturer som mäter 0,5–2 cm. Kaposis sarkom lokaliserat i svalget och struphuvudet åtföljs av dysfagi och heshet; matstrupe - dysfagi, blödning från sönderfallande infiltrat. Cervikala lymfkörtlar påverkas i 3 % av fallen. Kaposis sarkom är associerat med opportunistiska infektioner i 11 %.

Non-Hodgkins lymfom beskrevs 1982. Manifestationer är rödaktiga täta elastiska utväxter under intakt epitel i det retromolära området på tandköttet, som utvecklas hos HIV-seropositiva individer. Histologisk undersökning avslöjar icke-pigmenterade cellulära lymfoblaster som inte är associerade med Hodgkins sjukdom (lymfogranulomatos). Extranodalt non-Hodgkins lymfom kännetecknas av förstorade lymfkörtlar, i mer än hälften av fallen - cervikala. Tumören kan spridas till munnen, nasofarynx och bihålorna, och disgeminata lever- och mjältskador är också möjliga.

Stages

Enligt klassificeringen av V.I. Pokrovsky (2001) skiljer man sig åt i följande steg:

• I. Inkubation.
• II. Primära manifestationer, enligt kursen, är:
  • A. Asymtomatisk;
  • B. Akut HIV-infektion utan sekundära sjukdomar;
  • B. Akut HIV-infektion med sekundära sjukdomar.
• III. Latent (subklinisk).
• IV. Sekundära sjukdomar.

A. Viktminskning mindre än 10 %; svamp-, virus- och bakteriella lesioner i hud och slemhinnor, återkommande faryngit, bihåleinflammation; bältros.

Faser:

• progression:
  • i frånvaro av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling.
• eftergift:
  • spontan;
  • efter tidigare administrerad antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling,

B. Viktminskning på mer än 10 %; oförklarlig diarré eller feber i mer än 1 månad; hårig leukoplaki; lungtuberkulos; återkommande ihållande virus-, bakterie-, svamp-, protozoala lesioner i inre organ; lokaliserad Kaposis sarkom; återkommande eller disseminerad herpes zoster.

Faser:

• progression:
  • i frånvaro av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling.
• eftergift:
  • spontan;
  • efter tidigare administrerad antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling.

B. Kakexi; generaliserade virus-, bakterie-, mykobakterie-, svamp-, protozo- och parasitsjukdomar, inklusive candidiasis i matstrupe, bronker, luftstrupe och lungor; Pneumocystis-pneumoni; extraesofageal tuberkulos; disseminerad Kaposis sarkom; atypiska mykobakterioser; maligna tumörer; CNS-lesioner av olika etiologier.

Faser:

• progression:
  • i frånvaro av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling.
• eftergift:
  • spontan;
  • efter tidigare administrerad antiretroviral behandling;
  • mot bakgrund av antiretroviral behandling.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik HIV-infektioner

Diagnos av HIV-infektion sker alltid i laboratoriet, inte kliniskt. Sekundära eller samtidiga sjukdomar, som upptäcks kliniskt, gör det möjligt att fastställa tillståndets svårighetsgrad och indikationer för sjukhusvistelse, samt att utveckla behandlingstaktik.

En retrospektiv bedömning av patientens besvär, som indikerar sjukdomens utvecklingsart, är viktig, eftersom vissa perioder av sjukdomen är asymptomatiska.

Läkarundersökning

Det är nödvändigt att identifiera tecken på akut infektion, förstorade lymfkörtlar, episoder av oförklarlig feber, hosta eller diarré och en historia av hud- och slemhinneskador, viktminskning. Det är viktigt att bedöma sjukdomens svårighetsgrad, i vilken ordning olika symtom har uppstått under de senaste 2-10 åren. Det är nödvändigt att samla in en epidemiologisk anamnes, klargöra varaktigheten och arten av parenterala manipulationer och identifiera en eventuell infektionsrisk.

Laboratorieforskning

För att bekräfta diagnosen HIV-infektion används virologiska, molekylärgenetiska (PCR) och serologiska metoder (enzymlänkad immunosorbentanalys (ELISA), immunblotting). Standardförfarandet och den mest tillgängliga metoden är detektion av antikroppar mot HIV i ELISA med efterföljande bekräftelse av deras specificitet i immunblottingreaktionen.

Antikroppar mot HIV uppträder inom en period av 2 veckor till 3 månader från infektionstillfället. I vissa fall förlängs denna period till 6 månader eller mer. När det första positiva resultatet detekteras i ELISA upprepas analysen, och om ett positivt svar erhålls skickas blodserumet för analys i immunblottingreaktionen. Resultaten av det senare bedöms som positiva, tveksamma eller negativa. Prover anses positiva om de detekterar antikroppar mot 2 eller 3 glykoproteiner i HIV-höljet (gp41, gp120 och gp160). Prover anses negativa om de inte detekterar antikroppar mot något av HIV-antigenerna. Prover som innehåller antikroppar mot ett glykoprotein och/eller något protein i viruset anses tveksamma och kräver upprepad analys.

Nyligen har PCR-metoden använts. Genom att upprätta en kvantitativ variant kan vi uppskatta HIV:s replikativa aktivitet, det vill säga "virusmängden". Vid primära manifestationer uppgår den vanligtvis till flera tusen kopior per 1 μl. Vid sekundära sjukdomar når nivån av replikerande virus hundratusentals kopior och miljontals per 1 μl vid AIDS.

En ihållande hög koncentration av HIV i sjukdomens tidiga stadier är ett dåligt prognostiskt tecken, vilket indikerar virusets aggressivitet.

Primärdiagnostik av HIV-infektion är en extremt viktig procedur som kräver en grundlig analys av läkarens data, eftersom en felaktig diagnos kan få allvarliga konsekvenser för patienten (depressiv reaktion, självmordsförsök, AIDS-fobi). Laboratoriebekräftelse av diagnosen är obligatorisk. Vid tveksamma resultat utförs dispensärobservation.

Indikationer för samråd med andra specialister

Alla HIV-infekterade patienter rekommenderas att konsultera en terapeut, neurolog eller ögonläkare innan de påbörjar högaktiv antiretroviral behandling för att identifiera kontraindikationer för förskrivning av vissa läkemedel. Patienter som använder psykoaktiva substanser (eller har använt dem tidigare) remitteras till en narkolog. Vid lungpatologi, särskilt om antibakteriell behandling är ineffektiv, är en undersökning av en ftisiopulmonolog nödvändig. Samråd med andra specialister genomförs enligt indikationer, beroende på den identifierade patologin (sekundära och/eller samtidiga sjukdomar) för att bestämma omfattningen av ytterligare undersökningar och/eller besluta om överföring av patienten till en högspecialiserad avdelning.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik av HIV-infektion är ganska komplicerad och beror på processens stadium. Vid primära manifestationer, i fasen av akut infektion 2B i närvaro av mononukleosliknande syndrom, måste sjukdomen differentieras från infektiös mononukleos, röda hund, adenovirusinfektion, yersinios, akut leukemi, sekundär syfilis, hyperkeratos i slemhinnan.

I fasen av generaliserad persistent lymfadenopati är det nödvändigt att differentiera HIV-infektion från sjukdomar som uppstår vid förstoring av lymfkörtlarna: lymfogranulomatos, kronisk lymfatisk leukemi, toxoplasmos, sekundär syfilis, sarkoidos. Till skillnad från dem åtföljs det indikerade symptomet vid HIV-infektion i denna fas inte av en försämring av patientens välbefinnande.

I stadiet av sekundära sjukdomar (4A-B) är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik med immunbristsjukdomar som inte är associerade med retroviral infektion, vilket kan vara en konsekvens av långtidsbehandling med höga doser glukokortikoider, cytostatika, strålbehandling. Den immunsuppressiva effekten kan uttryckas i lymfogranulomatos, lymfoid leukemi, myelomsjukdom och andra onkologiska sjukdomar. Vid manifestationer av HIV-infektion i munhålan är det nödvändigt att differentiera dem från olika patologier i slemhinnorna. Således bör leukoplaki i tungan, lichen planus, sekundär syfilis och hyperkeratos uteslutas vid candidiasis. Candidiasis i mungiporna liknar streptokockvinkelkeilit. Histoplasmos liknar i kliniska manifestationer cancer i munslemhinnan. Akut herpetisk stomatit och ulcerös nekrotisk gingivostomatit bör differentieras från mul- och klövsjuka, akut leukemi, agranulocytos, erythema multiforme exsudativ, herpes zoster, sönderfallande malign tumör, svår form av candidiasis i munslemhinnan, sekundär syfilis, allergisk (läkemedelsinducerad) stomatit. Hårig leukoplaki liknar candidiasis i munslemhinnan, hyperkeratotisk form av lichen planus, karcinomatos. Sönderfallande Kaposis sarkom i munhålan differentieras från cancerösa, tuberkulösa, trofiska sår och hård schanker. Orsakerna till immunbrist hos sådana patienter identifieras genom att studera anamnesen, genomföra en objektiv undersökning och laboratorietester. Om tecken på immunbrist upptäcks bör patienten specifikt undersökas för HIV-bärande.

Behandling HIV-infektioner

Målen med HIV-behandling är att hämma virusreplikation med hjälp av högaktiv antiretroviral behandling, samt förebygga och behandla opportunistiska infektioner och associerade syndrom.

Indikationer för sjukhusvistelse

Sjukhusinläggning av HIV-infekterade personer utförs baserat på tillståndets svårighetsgrad, beroende på den identifierade sekundära eller samtidiga sjukdomen: graden av berusning, organsvikt och kroppssystem bedöms.

Läkemedelsfri behandling av HIV-infektion

Beroende på den identifierade samtidiga patologin ordineras en behandling och diet.

Läkemedelsbehandling av HIV-infektion

Den moderna arsenalen av läkemedel gör det möjligt att undertrycka virusreplikation hos de flesta patienter under en viss, ibland ganska lång period, och göra sjukdomen kronisk. Terapin gör det möjligt att förlänga patientens liv, men kan inte helt stoppa den infektiösa processen.

I Ukraina används följande läkemedel enligt listan i standarden:

• Nukleosida omvänt transkriptashämmare:
  • abakavir;
  • zidovudin;
  • lamivudin;
  • didanosin;
  • stavudin;
  • fosfazid.
• Icke-nukleosida omvänt transkriptashämmare:
  • nevirapin.
• Proteashämmare;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • saquinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Fusionshämmare:
  • eifuvirtid.

Vid beslut om huruvida behandling med antiretrovirala läkemedel ska påbörjas bör följande beaktas:

• grad av immunbrist (bedömd utifrån antalet CD4+ lymfocyter);
• risk för sjukdomsprogression (baserat på mätning av virusmängd);
• patientens beredskap att påbörja behandling;
• patientens medvetenhet om behandlingens inverkan på livskvaliteten, möjliga biverkningar:
• vikten av att välja den mest förenklade initiala behandlingsregimen som kan producera ett varaktigt virologiskt svar, för att bevara maximalt utbud av kombinationer för senare användning;
• möjligheten att välja en eller annan regim med högaktiv antiretroviral behandling ur ett farmakoekonomiskt perspektiv.

Principen för behandling av HIV-infekterade personer är livslång användning av antiretrovirala läkemedel.

Vid behandling av sådana patienter inom öron-näs-näsa-hals-kliniken spelar behandling av sekundära och samtidiga sjukdomar en viktig roll. I de flesta fall prioriteras den framför initiering av högaktiv antiretroviral behandling, eftersom svårighetsgraden av patientens tillstånd bestäms av förekomsten av en specifik nosologi. De vanligaste sekundära sjukdomarna och deras behandlingsregimer listas nedan.

Cytomegalovirusinfektion

Behandling av manifestformen:

• ganciklovir 5 mg/kg intravenöst (minst 1 timme) 2 gånger dagligen i 21 dagar eller valganciklovir 900 mg 2 gånger dagligen oralt i 21 dagar (mindre föredraget).

Behandling av aktiv form, sekundärprevention:

• ganciklovir 1 g 3 gånger per dag eller valganciklovir 900 mg/dag i 30 dagar oralt eller ganciklovir 5 mg/(kg x dag) intravenöst via dropp (minst 1 timme) i 30 dagar (mindre föredraget).

Varicella-zoster-virusinfektion

• acyklovir 800 mg oralt 5 gånger dagligen eller 750-1000 mg intravenöst 3 gånger dagligen eller valacyklovir 1 g oralt 3 gånger dagligen eller famciklovir 500 mg oralt 3 gånger dagligen i 7-10 dagar.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis-infektion

Urvalsschema:

• ko-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 120 mg/kg 4 gånger dagligen i 21 dagar.

Alternativa system:

• klindamycin 600–900 mg intravenöst var 6–8:e timme eller 300–450 mg oralt var 6:e timme i kombination med primakin 15–30 mg/kg oralt:

Primär och sekundär prevention (med CD4+ lymfocytkoncentration lägre än 200/μl):

• ko-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 480 mg 2 gånger dagligen (varannan dag).

Toxoplasmos (den cerebrala formen är vanligare)

Vid minsta misstanke om toxoplasmos påbörjas behandlingen utan att vänta på undersökningsresultaten. Urvalsschema:

• sulfadoxin/pyrimetamin 2 tabletter 2 gånger dagligen i kombination med kalciumfolinat 25 mg intramuskulärt varannan dag i 6 veckor.

Alternativa system;

• ko-trimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprim) 60 mg/kg 2 gånger dagligen;
• fluorouracil 1,5 mg/(kg x dag) oralt i kombination med klindamycin 1,8–2,4 g oralt eller intravenöst 2 gånger dagligen;
• doxycyklin 300-400 mg/dag oralt eller intravenöst i kombination med ritromycin 500 mg oralt 2 gånger dagligen eller sulfadiazin 1000-1500 mg oralt var 6:e timme.

Kaposis sarkom

Högaktiv antiretroviral behandling är definitivt indicerad för att förhindra sjukdomsprogression och uppnå klinisk förbättring. Den anses vara den huvudsakliga behandlingen, och i svåra fall med skador på inre organ förskrivs prospidiaklorid i en dos av 100 mg intramuskulärt i 30 dagar.

Candida-infektion

Candidal stomatit. Urvalsschema:

• klotrimazol 10 mg 5 gånger dagligen tills symtomen försvinner.

Alternativa system

• flukonazol - 100 mg/dag:
• nystatin 200 000 U 4–5 gånger om dagen;
• itrakonazol - 100 mg/dag

Alla läkemedel tas i suspensionsform tills symtomen försvinner.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Candidal esofagit

Urvalsschema:

• flukonazol 200 mg/dag oralt (upp till 800 mg/dag) i 2–3 veckor.

Alternativa system:

• itrakonazolkapslar 200 mg per dag;
• amfotericin B 0,6 mg/(kg x dag) intravenöst i 10–14 dagar (i sällsynta fall när det är omöjligt att använda en annan behandling).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kryptokockmeningit

Urvalsschema:

• Amfotericin B 0,7 mg/(kg x dag) intravenöst i kombination med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 2 veckor, sedan flukonazol 400 mg/dag i 8 veckor eller tills cerebrospinalvätskan är sanerad, följt av underhållsbehandling med flukonazol 200 mg/dag.

Alternativa system:

• amfotericin B 0,7–1,0 mg/(kg x dag) intravenöst i 2 veckor, sedan flukonazol 400 mg/dag i 8–10 veckor:
• flukonazol 400–800 mg/dag oralt i kombination med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 6–10 veckor;
• amfotericin B liposomal 4 mg/(kg x dag) intravenöst i 2 veckor, sedan flukonazol 400 mg/dag i 8–10 veckor.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mykobakteriell infektion

Behandlingen utförs med liknande läkemedel och behandlingar som används hos patienter utan HIV-infektion. Terapin har ett antal egenskaper - om koncentrationen av CD4+ lymfocyter är mindre än 100/μl, bör rifampicin eller rifabutin förskrivas minst 3 gånger i veckan, eftersom mindre frekvent användning leder till resistensbildning hos patogenen.

Om CD4+ lymfocytnivån är lägre än 100/μl, utförs antituberkulosbehandling med minst fyra läkemedel i 8 veckor, sedan två i 18 veckor. Om resultaten från sputumodlingen förblir positiva efter 2 månaders behandling, fortsätter behandlingen i ytterligare 7 månader.

Behandling av extrapulmonella former av tuberkulos liknar den för pulmonella former. Undantagen är miliär tuberkulos, tuberkulos i ben och leder samt tuberkulös meningit, vars behandling pågår i 9–12 månader.

Behandling av tuberkulos och HIV-infektion bör inte påbörjas samtidigt på grund av de kumulativa biverkningarna av de använda läkemedlen, biverkningar av läkemedelsinteraktioner, strikta krav på följsamhet till behandlingen och sannolikheten för paradoxala reaktioner i samband med återställandet av immunsystemet. Samtidig högaktiv antiretroviral och antituberkulosbehandling kan påbörjas vid en CD4+ lymfocytnivå på mindre än 50/μl, om behandlingen tolereras väl.

Antituberkulosbehandling bör inte kombineras med icke-nukleosida omvänt transkriptashämmare och proteashämmare, med undantag för ritonavir och kombinationen av ritonavir och saquinavir.

Användning av immunglobuliner hos HIV-infekterade patienter kan betraktas som patogenetisk behandling. Indikationerna för användning av dessa läkemedel varierar:

• immunbrist (för ersättningsändamål);
• idiopatisk trombocytopeni med en autoimmun utvecklingsmekanism (20 g protein per dag);
• allvarliga bakteriella och virala sekundära och samtidiga sjukdomar.

Läkemedelsdoserna och behandlingens längd beror på graden av immunbrist, patientens tillstånds svårighetsgrad och läkemedelstypen. En engångsdos av normalt humant immunglobulin är 25-50 ml intravenöst via dropp; 3-10 transfusioner utförs, upprepad administrering är möjlig efter 24-72 timmar.

Vidare hantering

Frågor om tillfällig funktionsnedsättning löses strikt individuellt, beroende på sjukdomens svårighetsgrad och varaktigheten av vissa kliniska manifestationer.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Förebyggande

Det finns endast ospecifik förebyggande:

• förebyggande av sexuell och perinatal överföring av HIV;
• kontroll av transfunderade blodkomponenter och deras beredning;
• förebyggande av HIV-överföring under medicinska ingrepp;
• ge medicinsk vård och socialt stöd till HIV-smittade personer, deras familjer och andra.

Försök att skapa ett vaccin har ännu inte lyckats.

Centrum för AIDS-förebyggande och kontroll utför epidemiologisk övervakning av HIV-infektion, vilket inkluderar:

• identifiering av HIV-infekterade och AIDS-patienter;
• genomföra en epidemiologisk undersökning av alla identifierade fall av AIDS- och HIV-infektion;
• verifiering av laboratorietester för HIV som utförs på medicinska institutioner.

Prognos

Prognosen är absolut ogynnsam, det finns inga läkemedel som helt botar HIV-infektion. Införandet av högaktiv antiretroviral behandling har gjort det möjligt att avsevärt öka livslängden och livskvaliteten för HIV-infekterade personer.