Pneumocystos: en översikt

Pneumocystis (pneumocystisinfektion, PCP) - opportunistic infektionssjukdom som orsakas av Pneumocystis jiroveci (gamla namnet - Pneumocystis carinii), kännetecknas av utveckling pnevmotsistnoi lunginflammation. I samband med eventuella nederlag av andra organ och system är termen "pneumocystosis" mer berättigad.

P. Jiroveci (tidigare P. Carinii) är en vanlig orsak till lunginflammation hos patienter med immundefekt, särskilt hos HIV-infekterade patienter. Symtom på pneumocystos inkluderar feber, dyspné och hosta. Diagnos kräver identifiering av en organism i ett sputumprov. Behandling av pneumocystis utförs med antibiotika, vanligtvis trimetoprimsulfametoxazol eller pentamidin och glukokortikoider hos patienter med PaO2 mindre än 70 mmHg. Art. Prognosen är generellt gynnsam med snabb behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Bland opportunistiska infektioner i AIDS är pneumocystis en av de vanligaste sjukdomarna. Pneumocystis diagnostiseras under hela året, men det största antalet sjukdomar faller på vinterns vårperiod med en topp i februari-april.

Den primära reservoaren i arten av pneumocyst är inte känd. Pneumocysts är utbredd i alla delar av världen och finns i nästan alla djur: vild, synantropisk och jordbruks. En bred spridning av pneumocystis bland människor uppenbarades också. Infektion med pneumocystis uppträder aerogent från en person (patient eller bärare). I studien av utbrott av nosokomial pneumocystos har den dominerande rollen hos medicinsk personal som infektionskälla visat sig. I avdelningen för patienter med HIV-infektion avslöjades en bred spridning av pneumocyst bland patienter (92,9%) och personal (80%).

De flesta forskare tror att mekanismen för en kliniskt uttalad sjukdom huvudsakligen är förknippad med aktiveringen av latent infektion. Människor blir smittade i tidig barndom - även före 7 års ålder, och på 2-4 år är redan 60-70% av barnen smittade. Å andra sidan, en väl kända fall av grupp sjukdomar och utbrott vnutribolnpchnoy Pneumocystis infektion inte bara barn utan även hos vuxna (kontor för tidigt födda barn med störningar i centrala nervsystemet, i departementen för patienter med hematologiska maligniteter i tuberkulos sjukhus). Fall av familjeinfektion beskrivs (smittkällor var föräldrar och deras försvagade barn blev sjuk). Återfall Pneumocystis pneumoni hos patienter med HIV-infektion är sannolikt inte beror på aktivering av latent smitta, och med en ny utmaning.

Brott mot cellulär och humoral immunitet predisponerar för sjukdomen, men de viktigaste T-cellsimmun: förlust av CD4 celler, och ökad halt av cytotoxiska celler leder till manifestation av sjukdomen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Orsaker pneumocystos

P. Jiroveci är en allestädes närvarande organism överförd av luftburna droppar som inte orsakar några sjukdomar hos immunokompetenta patienter. Patienter med HIV-infektion och antalet CD4 + <200 / ul, patienter efter organtransplantation, med hematologisk cancer och patienter priimayuschie glukokortikoider, löper risk att utveckla P. Jiroveci-pneumoni.

[14], [15], [16]

Riskfaktorer

Pneumocystis är i riskzonen - HIV-infekterade patienter, för tidigt försvagade nyfödda och små barn med agammaglobulinemi eller gipogammaglobulienemiey, rakitis, undernäring, patienter med leukemi, cancer, organmottagare som får immunosuppressiva läkemedel. äldre från vårdhem, sjuk med tuberkulos.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogenes

Patogenesen av pneumocystis lunginflammation är förknippad med mekanisk skada på väggarna i lungens interstitium. Hela livscykeln i pneumocysts passerar i alveolus, till vilken vägg de är mycket tätt fastsatta. För att utveckla pneumocysts behövs en stor mängd syre. Gradvis multipliceras, de fyller hela alveolarutrymmet och fånga alla stora områden i lungvävnaden. Med nära kontakt med trofozoiterna med alveolernas väggar försämras lungvävnaden, förlängningen av lungorna minskar gradvis och tjockleken på de alveolära väggarna ökar 5-20 gånger. Som ett resultat utvecklas det alveolära kapillärblocket, vilket leder till svår hypoxi. Bildandet av atelektasider försvårar brott mot ventilation och gasutbyte. Hos patienter med immunbristtillstånd är en markant minskning av antalet CD4 + -lymfocyter (mindre än 0,2 × ^{10 9} / L) avgörande för utvecklingen av PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Symtom pneumocystos

De flesta har feber, dyspné och en torr, oproduktiv hosta som utvecklas subakutivt (mer än ett par veckor, HIV-infektion) eller akut (mer än några dagar, andra orsakar skador på cellulär immunitet). Bröströntgendiffusion visar diffusa, bilaterala infiltrationer i rötterna, men 20-30% av patienterna har normala röntgenstrålar. Arteriella blodgaser avslöjar hypoxemi, med en ökning i den alveolära-arteriella O2 gradient, och lungfunktionstester visar på en förändring i diffusionskapaciteten (även om detta är sällan gjort för diagnos).

Diagnostik pneumocystos

Diagnosen av "pneumocystosis" är etablerad på grundval av ett komplex av kliniska och laboratoriedata.

Diagnosen bekräftas genom identifiering av mikroorganismen efter behandling metenaminovym silver, Giemsa, Wright-Giemsa, Grokotta modifieringar Weigert-Gram, eller immuno-kemisk färgning med användning av monoklonala antikroppar. För att erhålla sputumprover utförs vanligtvis en inducerad insamling eller bronkoskopi.

Känsligheten sträcker sig från 30 till 80% vid inducering av sputum och mer än 95% med bronkoskopi med bronchoalveolär lavage.

[29], [30], [31]

Behandling pneumocystos

Pneumocystis behandlats med trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravenöst, eller oralt tre gånger dagligen under 14-21 dagar. Behandlingen kan påbörjas för att bekräfta diagnosen, eftersom P. Jiroveci cystor i lungorna lagras i flera veckor. Biverkningar förekommer oftare hos personer med AIDS inkluderar hudutslag, neutropeni, hepatit och feber. Alternativa lägen inkluderar pentamidin 4 mg / kg intravenöst 1 gånger om dagen, eller 600 mg dagligen aerosol, atovakvon oralt vid 750 mg två gånger per dag, TMP-SMX oralt 4 gånger per dag i en dos av 5 mg / kg med dapson 100 mg oralt en gång per dag, eller 300-900 mg klindamycin intravenöst var 6-8 timmar med primakin bas i en dos av 15-30 mg sugki också oralt i 21 dagar. Användning av pentamidin begränsar den högsta frekvensen av oönskade toxiska effekter inklusive njursvikt, hypotoni, och hypoglykemi. Ytterligare glukokortikoid behandling för patienter med Ra02 är mindre än 70 mm Hg. Art. Det föreslås en oral doseringsregim av prednisolon 40 mg 2 gånger per dag (eller dess ekvivalent) under de första 5 dagarna, 40 mg / dag för de närmaste 5 dagarna (som en enda dos eller uppdelat i 2 doser) och sedan 20 mg en gång per dag för långvarig behandling.

HIV-infekterade patienter som hade lunginflammation P. Jiroveci eller om CD4 + <200 / μL ska få profylakse av TMP-SMX 80/400 mg en gång om dagen; när detta läkemedel är intolerant, föreskriva dapson i en dos av 100 mg oralt 1 gång i svizzer eller aerosolpentamidin 300 mg en gång i månaden. Dessa profylaktiska regimer kan också visas för patienter utan HIV-infektion, men med risk för P. Jiroveci lunginflammation.

Prognos

Pneumocystis har en ogynnsam prognos. I genomsnitt är antalet efterlevande patienter efter avancerad pneumocystis lunginflammation 75-90%. Återfall överlever ca 60% av patienterna.

Den totala mortaliteten hos P. Jiroveci lunginflammation hos patienter med sjukhus är 15-20%. Riskfaktorer för döden kan innefatta P. Jiroveci lunginflammation vid anamnese, avancerad ålder och CD4 + cellantal <50 / μl hos HIV-infekterade patienter.

[32], [33], [34], [35]