Hyperplastisk gastrit: symtom, behandling, kost, prognos

Hyperplastisk gastrit är en morfologisk typ av kronisk magsjukdom, där patologiska förändringar i magslemhinnan orsakas av ökad proliferativ aktivitet hos dess celler. Detta kan leda till vissa strukturella och funktionella störningar och åtföljs ofta av inflammation i magslemhinnan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Inom klinisk gastroenterologi anses hyperplastisk gastrit vara en relativt sällsynt upptäckt patologi i magsäcken, vilken – bland kroniska magsjukdomar – står för cirka 3,7–4,8 % av de diagnostiserade fallen.

Till exempel, enligt Journal of Clinical Investigation, drabbar jättelik hypertrofisk gastrit både barn och vuxna; hos vuxna utvecklas denna sällsynta form av magslemhinnepatologi mellan 30 och 60 år, och detta tillstånd upptäcks tre till fyra gånger oftare hos män än hos kvinnor.

Men polypös hyperplastisk gastrit, av skäl som fortfarande är oklara, drabbar mycket oftare magslemhinnan hos kvinnor i 40-45 år.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker hyperplastisk gastrit

Om områden med ökad mitos av cellerna i slemhinnan som fodrar dess hålighet upptäcks vid en endoskopisk undersökning av magen, kan gastroenterologer ställa diagnosen hyperplastisk gastrit.

Det viktigaste morfologiska kännetecknet för denna typ av maglesion är proliferation (hypertrofi) av slemhinnan – på grund av en ökning av körtelepitelceller och en förändring i deras arrangemang, samt en störning av slemhinnans normala veckade struktur (vilket gör att den inre ytan av en frisk mage kan öka efter att ha ätit). I detta fall observeras uppkomsten av tjockare, mindre rörliga (stela) veck, vilket förhindrar normal peristaltik i magen. Och i det lösa submukösa (submukösa) lagret av ytan på olika delar av magen, innehållande elastinfibrer, finns ofta hypertrofiska noder av olika storlekar (enkla eller flera) eller polypoidformationer.

Magsäckens matsmältningsprocessen och fysiologiska funktioner är extremt komplexa, och de specifika orsakerna till hyperplastisk gastrit fortsätter att studeras. Etiologin för hyperplastiska processer som uppstår i magsäcken under en lång tidsperiod är förknippad med ett antal faktorer:

• störningar i den allmänna ämnesomsättningen som negativt påverkar processen för regenerering av magslemhinnan;
• förekomsten av autoimmuna patologier (perniciös anemi);
• infektion med cytomegalovirus och aktivering av Helicobacter pylori-bakterien;
• störning av neurohumoral och parakrin reglering av produktionen av mukoid sekretion av mukocyter i slemhinnan och funduskörtlarna i magen;
• perifer blodeosinofili (på grund av parasitsjukdomar, såsom ascariasis, anisakiasis eller lymfatisk filariasis);
• genetiskt betingad predisposition för polypos i magsäckens funduskörtlar och adenomatös polypos (som orsakas av mutationer i β-catenin- och APC-generna);
• autosomalt dominant Zollinger-Ellison syndrom, vilket involverar mutationer i MEN1-tumörsuppressorgenen;
• olika medfödda missbildningar i magsäcken och differentiering av dess vävnader (till exempel Cronkhide-Canada syndrom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riskfaktorer

Experter nämner sådana riskfaktorer för utveckling av hyperplastisk gastrit som ätstörningar; allergier mot vissa livsmedel; brist på viktiga vitaminer; toxiska effekter av alkohol och cancerframkallande föreningar, allvarlig njursvikt och hyperglykemi. Och vid behandling av hyperacid gastrit och gastroesofageal refluxsjukdom med potenta läkemedel som hämmar syrasekretion (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, etc.) ökar risken för att aktivera tillväxten av polyper som uppträder i områdena kring huvudkörtlarna och foveolerna (maghålorna där körtlarnas kanaler utgår). Förmodligen är en sådan lokalisering av den patologiska processen förknippad med det faktum att regenereringen av magslemhinnan när den är skadad sker just på grund av att slemhinnecellerna täcker områdena kring maghålorna.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenes

Experter associerar också patogenesen av atrofisk-hyperplastisk gastrit i kroppen och antrum i magen vid långvarig användning av ovan nämnda protonpumpshämmare med möjligheten att utveckla nodulär hyperplasi av neuroendokrina enterokromaffinliknande celler (ECLS).

I nästan 40 % av fallen har hyperplastisk gastrit hos ett barn formen av lymfocytisk gastrit med erosion och förekomst av T-lymfocytinfiltrat (CD4- och CD8-T-celler) i det övre lagret av magslemhinnan. Denna patologi förekommer oftare hos barn med glutenintolerans (celiaki) eller malabsorptionssyndrom.

Patogenesen för hyperplastisk gastrit ses i det stora antalet epitelceller i magslemhinnan som utsöndrar magslem. Detta beror tydligen på ökad produktion av den mitogena polypeptiden TGF-α (transformerande tillväxtfaktor alfa), vars molekyler binder till epidermala tillväxtfaktorreceptorer (EGFR), vilket stimulerar celldelningen i magslemhinnan och produktionen av mucin, samtidigt som det hämmar syntesen av syra i parietalcellerna.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symtom hyperplastisk gastrit

Symtomen på hyperplastisk gastrit är ospecifika och varierar kraftigt, men gastroenterologer inkluderar följande i listan över möjliga kliniska manifestationer av denna patologi: halsbränna, rapningar med en rutten smak, plack på baksidan av tungan, illamående, ökad gasbildning, smärta i epigastriska regionen (värkande, tryckande eller krampaktig), kräkningar.

Sjukdomen fortskrider dock ofta latent, och de första tecknen på nästan alla typer av hyperplastisk gastrit är en obehaglig känsla av tyngd i magen som uppstår strax efter att ha ätit (särskilt om maten är fet och kryddig, och surhetsgraden i magsaften ökar).

Således klagar patienter med erosiv-hyperplastisk gastrit på magsmärtor, som kan bli starkare när de går eller böjer sig. Vissa har förvärringar av sjukdomen på våren med uppkomsten av blod i avföringen (melena). Blod kan också finnas i kräkningar.

I de flesta fall av jättelik hypertrofisk gastrit finns inga symtom. Vissa patienter kan dock uppleva smärta i maggropen, illamående med kräkningar och diarré. Aptitlöshet och viktminskning, hypoalbuminemi (lågt albumininnehåll i blodplasma) och därmed sammanhängande svullnad i magvävnaden noteras också. Magblödning är också möjlig.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Formulär

Det finns för närvarande ingen enhetlig klassificering av hyperplastisk gastrit, men gastroenterologer använder det så kallade Sydney-klassificeringssystemet för gastrit (som antogs av deltagarna i den 9:e världskongressen för gastroenterologi).

Experter betonar att det – oavsett lokalisering, svårighetsgrad och stadium (exacerbation eller remission) – är fråga om kronisk hyperplastisk gastrit. Inom den inhemska gastroenterologin skiljer man mellan följande typer av denna patologi:

• Fokal hyperplastisk gastrit eller nodulär endokrin cellhyperplasi är utvecklingen av en basalt belägen godartad gastrisk karcinoidtumör (<1-1,5 cm i storlek) som uppstår som ett resultat av hyperplasi av endokrina enterokromaffina celler, vars proliferation stimuleras av hypergastrinemi (överskott av hormonet gastrin). Oftast observeras denna patologi hos patienter med kronisk atrofisk gastrit, vitamin B12-brist (perniciös anemi) och även med mutationer i tumörsuppressorgenen MEN1 (vilket leder till multipel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastrit diagnostiseras i fall där hypertrofiska förändringar i magslemhinnan av någon etiologi är multipla till sin natur.
• Ytlig hyperplastisk gastrit kännetecknas av att endast det övre enskiktade prismatiska epitelet i magslemhinnan är involverat i den patologiska processen.
• Polypös hyperplastisk gastrit, som många specialister definierar som atrofisk-hyperplastisk, och officiellt kallas multifokal atrofisk gastrit med fokal hyperplasi. Förekomsten av flera polyper bestående av körtelvävnadsceller på slemhinnan i magsäckens väggar är förknippad med Helicobacter pylori-infektion, såväl som med hypoklorhydri och hypergastrinemi av autoimmun etiologi. Som regel börjar patologin manifestera sig i vuxen ålder; den har både fokala och diffusa former.
• Erosiv-hyperplastisk gastrit eller lymfocytär-erosiv gastrit (som redan nämnts ovan) kännetecknas inte bara av leukocytinfiltrat i magslemhinnan och hypertrofi av dess veck. Nodulära formationer och områden med kronisk erosion av slemhinnan (särskilt i området kring foveolerna i hjärt-, fundus- och pyloruskörtlarna) kan också observeras. I detta fall kan surhetsgraden i magsaften vara annorlunda.
• Hyperplastisk granulär gastrit (eller granulär) klassificeras som fokal hypertrofi av slemhinnan, när flera halvklotformade utväxter på 1-3 mm bildas på den, vilket får slemhinnan att svullna och bli klumpig. Samtidigt noteras stelhet i dess muskelplatta, submukosa, samt veck i magsäckens slemhinna och muskelmembran. Den typiska lokaliseringen är den antrala sektionen, vars slemhinna har ett stort antal ytterligare sekretoriska celler med granulär cytoplasma och inkludering av slemhinnor som producerar slemhinnesekret. Enligt kliniska observationer upptäcks denna patologi oftare hos medelålders män.
• Hyperplastisk refluxgastrit åtföljs av återflöde av innehållet i tolvfingertarmen till magsäcken, vilket orsakar att magsäckens slemhinneepitel skadas av komponenter som ingår i duodenalsekretionen (i synnerhet gallsyror).
• Antral hyperplastisk gastrit eller stel antral gastrit manifesterar sig i störningar i slemhinnans fysiologiskt normala avlastning, upp till en förändring i veckens riktning, samt i närvaron av polypösa formationer på deras yta. På grund av detta kan huvud- och parietalcellerna i funduskörtlarna atrofiera, vilket leder till aklorhydri (upphörande av saltsyraproduktion). Dessutom deformeras pylorusdelen av magsäcken och blir smalare och gastrisk peristaltik minskar.

Bland de sällsynta ärftliga patologierna noteras jättehypertrofisk gastrit - kronisk hypertrofisk polyadenomatös gastrit eller Ménetriers sjukdom. Den kännetecknas av hypertrofi av slemhinnan i maggropen och en signifikant ökning av magveck, otillräcklig utsöndring av HCl och överdriven produktion av skyddande magslem. Låga nivåer av saltsyra leder till oförmåga att smälta proteiner och absorbera näringsämnen, vilket orsakar diarré, viktminskning, perifert ödem i mjukvävnader. Men eftersom inflammationen är minimal eller frånvarande klassificeras Ménetriers sjukdom i medicinsk litteratur som en form av hyperplastisk gastropati.

Slutligen finns det aktiv hyperplastisk gastrit, som har tre grader av leukocytisk (neutrofil) infiltration av mukosala hyperplasifokus. I huvudsak är detta kronisk hyperplastisk gastrit, där svårighetsgraden av den inflammatoriska processen, bestämd genom histologisk undersökning av vävnadsprover, rangordnas beroende på penetrationsskalan av polynukleära T-celler i magslemhinnans strukturer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna och komplikationerna av hyperplastisk gastrit:

• förändringar i magslemhinnans struktur med atrofi av varierande svårighetsgrad;
• skada och minskning av antalet parietalceller, minskad syrasyntes och försämring av magsäckens matsmältningsfunktioner;
• atoni och nedsatt gastrisk motilitet, vilket leder till ihållande dyspepsi och partiell gastropares;
• hypoproteinemi (minskning av serumproteinnivåer);
• anemi;
• viktminskning.

Avancerad hyperplastisk granulär gastrit hotar utvecklingen av magsår och till och med cancer. Jättehypertrofisk gastrit leder till hypoklorhydri; experter noterar förmågan hos denna form av patologi att degenerera till en cancertumör i magen.

Fokal hyperplasi av enterokromaffinliknande celler i slemhinnan kan också leda till magcancer. Polypös hyperplastisk gastrit, enligt vissa uppgifter, blir malign i nästan 20 fall av hundra.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik hyperplastisk gastrit

Den huvudsakliga metoden som diagnosen hyperplastisk gastrit baseras på är endogastroskopi (endogastroduodenoskopi). Endoskopisk instrumentell diagnostik möjliggör inte bara visualisering av patologiskt förändrade områden i magslemhinnan, utan också att utföra en biopsi: att ta vävnadspartiklar för efterföljande histokemisk undersökning. Röntgen, ultraljud av magen och elektrogastrografi används också.

Laboratorietester utförs, för vilka följande analyser tas:

• klinisk och biokemisk blodanalys;
• blodprov för eosinofiler;
• IF-blodprov för förekomst av Helicobacter pylori;
• magsaft för att bestämma pH-nivån;
• blodprov för tumörmarkör CA72-4 i magcancer;
• avföringsanalys.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs för att skilja alla nämnda typer av hyperplasi av magslemhinnan från annan gastrit, gastroduodenala sjukdomar och gastriska onkopatologier.

Behandling hyperplastisk gastrit

Idag utförs symptomatisk behandling av hyperplastisk gastrit, vilket tar hänsyn till sjukdomens etiologi, dess typ och huvudsakliga manifestationer. Och naturligtvis surhetsgraden i magsaften.

Om testet för H. pylori är positivt, ordineras en bakterieutrotningskur, inklusive azalidantibiotikumet Azitromycin (Sumamed) - tre dagar, två kapslar (1 g), samt det antibakteriella läkemedlet i makrolidgruppen Claritromycin (Aziclar, Claricin) - i 14 dagar, 500 mg två gånger dagligen. Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar problem med mage, gallblåsa och tarmar, huvudvärk, takykardi, parestesi, etc.

Om pH <5-6 behövs läkemedel för att minska syrasekretionen: Ranitidintabletter (0,3 g en gång dagligen); Quamatel (20 mg två gånger dagligen); Misoprostol (Cytotec) - en tablett tre gånger dagligen.

Produkter som innehåller vismutsubcitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, etc.), samt aluminiumföreningar (Gelusil, Compensan, Gastal, etc.) skyddar den skadade slemhinnan från effekterna av magsyra. Bruscopan och Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) hjälper till att lindra smärta. För mer information om dosering, kontraindikationer och biverkningar av dessa läkemedel, se artikeln Tabletter mot magsår och artikeln Tabletter mot buksmärtor.

Vid mukosal atrofi rekommenderar läkare att man tar vitamin P och B-vitaminer, särskilt cyanokobalamin (B12). Metionin kan användas för att korrigera tillståndet i samband med hypoproteinemi (0,5-1,5 g tre gånger om dagen i två till tre veckor).

För denna patologi erbjuder homeopati ett flerkomponentsmedel för parenteral och intern användning (dagligen eller varannan dag) - en lösning i ampuller av Mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan utföras vid svår fokal och polypös hyperplastisk gastrit, såväl som vid periodisk magblödning.

Och hur fysioterapibehandling utförs beskrivs i detalj i publikationen - Fysioterapi för kronisk gastrit

En kost för hyperplastisk gastrit i magen har stor terapeutisk potential – liksom med de flesta sjukdomar i matsmältningssystemet, läs artikeln – Kost för gastrit

Folkrättsmedel

Traditionell behandling för hyperplastisk gastrit innefattar örtbehandling i form av avkok och vatteninfusioner, som bereds med en mängd av en matsked växtmaterial per 200-250 ml vatten.

Oftast rekommenderar örtmedicin att använda: kamomill (blommor), groblad (blad), ringblomma (blommor), fängelseört och timjan (ört).

Ett avkok av rötterna från Orchis bifolia och fackelblomma fungerar som ett omslutande medel (tas 50-60 ml tre gånger om dagen). Och ett infusion av Ivan-te (eldros), taget en matsked 4 gånger om dagen, hjälper till att lindra inflammation i magslemhinnan.

[ 36 ], [ 37 ]

Förebyggande

För närvarande handlar förebyggande endast om ordning och regelbundenhet i kosten, vilket bör vara fem gånger om dagen och innehålla något mer proteinprodukter. Det är viktigt att få i sig en tillräcklig mängd vitaminer (men i grönsaker och frukter utan grova fibrer) och vatten (minst fem glas om dagen).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognos

Prognosen för patienter som diagnostiserats med hyperplastisk gastrit beror på typen av patologi: det finns risk för malign degeneration av celler i polypoidformationer och karcinoida magtumörer, såväl som hyperplastisk granulär gastrit.

[ 41 ], [ 42 ]