Hyperplastisk gastrit: symptom, behandling, kost, prognos

Hyperplastisk gastrit är en morfologisk art av kronisk gastrisk sjukdom, i vilken patologiska förändringar i magslemhinnan orsakas av ökad proliferativ aktivitet hos cellerna. Detta kan leda till vissa strukturella och funktionella störningar och åtföljs ofta av inflammation i magslemhinnan.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

I klinisk Gastroenterology hyper gastrit anses vara ganska ovanliga detekterbar patologi i magen, som - från ett antal av kronisk läckage av gastric sjukdom - står för cirka 3,7-4,8% av de diagnostiserade fallen.

Till exempel, enligt Journal of Clinical Investigation, påverkar gigantisk hypertrofisk gastrit både barn och vuxna; hos vuxna utvecklas denna sällsynta form av patogen i magslemhinnan i åldern 30-60 år, och hos män uppenbaras detta tillstånd tre till fyra gånger oftare än hos kvinnor.

Men polypropel hyperplastisk gastrit, för hittills oförklarliga skäl, påverkar mycket oftare slemhinnan i magen hos 40-45 åriga kvinnor.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Orsaker hyperplastisk gastrit

När identifieras som ett resultat av endoskopisk undersökning av magen zonerna förbättrade mitos slemhinneceller som bekläder dess hålrum, kan gastroenterologer diagnostiseras - hyperplastisk gastrit.

Det är i tillväxt (hypertrofi) mukosal - på grund av ökad cell körtelepitel och ändra deras ordning, såväl som i strid konventionell vikta mukosal struktur (låta den inre ytan av en frisk mage ökning postprandial) och innefattar en nyckel morfologisk egenskap hos denna typ av skador i magen. Således finns är uppkomsten av tjockare inaktiv (styv) veck hindrar normala peristaltiken i magen. En fiber som innefattar ett löst submukös elastin (submukosal) ytskikt av olika delar av magen hittas ofta hypertrofiska noder av olika storlekar (enstaka eller flera) eller polypoid bildning.

Processen för matsmältningen och de fysiologiska funktionerna i magen är extremt komplexa och de specifika orsakerna till hyperplastisk gastrit fortsätter att studeras. Etiologin av hyperplastiska processer som kvarstår i magen under lång tid är förknippad med ett antal faktorer:

• störningar i den allmänna metabolismen, som påverkar processen för regenerering av slemhinnans infektion negativt;
• närvaro av autoimmuna patologier (perniciös anemi);
• infektion med cytomegalovirus och aktivering av Helicobacter pylori-bakterien;
• kränkning av neurohumoral och parakrin reglering av produktion av mucoid sekret av mukosal slemhinnor och mundkörtlar i magen;
• perifer eosinofili av blod (på grund av parasitiska sjukdomar, till exempel ascariasis, anisakidos eller lymfatisk filariasis);
• genetiskt bestämt predisposition för gastrisk polypos fundisk körtlar och adenomatös polypos (på grund av mutationer i β-catenin och APC-gener);
• autosomalt dominant Zollinger-Ellison syndrom, i vilket det finns mutationer av suppressorgenen hos MEN1-tumören;
• olika medfödda abnormaliteter i magen och differentiering av dess vävnader (t.ex. Cronkheid-Canada syndrom ).

[10], [11], [12]

Riskfaktorer

Experter kallar sådana riskfaktorer för hyper gastrit som ätstörningar; allergi mot vissa livsmedel; brist på viktiga vitaminer; toxiska effekterna av alkohol och karcinogena föreningar, svår njurinsufficiens och hyperglykemi. Och behandlings hyperacid gastrit och gastroesofageal refluxsjukdom med potenta läkemedel som inhiberar syrasekretion (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol et al.) Ökar risken för att aktivera tillväxten av polyper, som förekommer i områden större körtlar och foveola (gastriska gropar i vilka sträcker sig kanaler körtlar) . Förmodligen, denna lokalisering av den patologiska processen i samband med det faktum att regenereringen av gastriska mukosala lesioner när den inträffar bara på grund mukösa celler överliggande området av de gastriska gropar.

[13], [14]

Patogenes

Specialister associerade också patogenes-atrofisk gastrit kroppen hyperplastisk gastriskt antrum och i fall av långvarig användning av de ovannämnda protonpumpinhibitorer, med nodulär hyperplasi av neuroendokrina enterokromaffina celler (ECLS).

Nästan 40% av hyperplastisk gastrit barn har en form lymfocytisk gastrit erosion och närvaron av infiltrat av T-lymfocyter (CD4 och CD8 T-celler) i det övre skiktet av magslemhinnan. Denna patologi detekteras med större frekvens hos barn med glutenintolerans (celiac disease) eller malabsorptionssyndrom.

Patogenesen av hyperplastisk gastrit se i en överskottsmängd av epitelceller i magslemhinnan, gastric slemutsöndrande. Uppenbarligen är detta på grund av ökad produktion av den mitogena polypeptiden TGF-α (transformerande tillväxtfaktor alfa), en molekyl som binder till epidermal tillväxtfaktorreceptor (EGFR), stimulerande uppdelning av gastriska mukosala celler och mucinproduktionen, medan inhibering av syntesen av syran genom parietalceller.

[15], [16], [17], [18]

Symtom hyperplastisk gastrit

Symtom på hyper gastrit ospecifik, varierar kraftigt, men listan över möjliga kliniska manifestationer av denna sjukdom gastroenterologer inkluderar: halsbränna, rapningar ett ruttet smak, en räd på dorsum av tungan, illamående, flatulens, epigastriesmärta (värk, pressning eller kramper), kräkningar.

Ofta är dock sjukdomen latent, och de första tecknen på så gott som alla sorter av hyper gastrit visas obehaglig känsla av tyngd i magen, inträffa kort efter att ha ätit (särskilt om maten är fet och kryddig, och nivån av magsyra ökade).

Så, med erosiv hyperplastisk gastritis klagar patienter på magont, som kan bli starkare när man går eller böjer kroppen. Vissa människor har förvärringar av sjukdomen på våren med utseende av föroreningar av blod (melena) i avföringen. Även blod kan vara i kräkningen.

I de flesta fall av jättehypertrofisk gastrit finns ingen symptomatologi. Men vissa patienter kan ha smärta i gropen, illamående med kräkningar, diarré. Det finns också en minskning av aptit och kroppsvikt, hypoalbuminemi (en sänkt albuminhalt i blodplasmen) och därtill hörande puffiness i magsäcken. Ej utesluten och gastrisk blödning.

[19], [20], [21], [22]

Formulär

En enda klassificering av hyperplastisk gastrit är inte tillgänglig för närvarande, men gastroenterologer använder det så kallade Sydney-systemet för gastritklassificering (som antogs av deltagarna i 9: e världskongressen för gastroenterologi).

Experter betonar att - oavsett lokalisering, graden av svårighetsgrad och stadium (exacerbation eller remission) - detta är en kronisk hyperplastisk gastrit. I den inhemska gastroenterologin utmärks följande typer av denna patologi:

• Fokal nodulär hyperplastisk gastrit eller endokrin cell hyperplasi - utveckling av basal belägen benigna gastriska carcinoida tumörer (storlek <1-1,5 cm) till följd av hyperplasi endokrina enterokromaffina celler, som stimulerar proliferation av hypergastrinemi (överskott gastrin hormon). I de flesta fall, den patologi som ses i patienter med kronisk atrofisk gastrit, brist på vitamin B12 (perniciös anemi), såväl som mutationer i tumörsuppressorgenen MEN1 (som leder till multipel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastrit diagnostiseras i fall där de hypertrofa förändringarna i magslemhinnan i någon etiologi är av flera natur.
• Ytlig hyperplastisk gastrit kännetecknas av involvering i den patologiska processen av endast det övre enskiktets prismatiska epitel i magslimhinnan.
• Polypoid hyperplastisk gastrit, som många experter definierar som atrofisk-hyperplastisk, och officiellt kallas multifokal atrofisk gastrit med fokal hyperplasi. Utseendet på magslemhinnan multipel kroppsvägg, sammansatt av celler av körtelvävnad av polyper associerade med lesioner av H. Pylori-infektion, liksom med hypochlorhydria och hypergastrinemic autoimmun etiologi. Patologin börjar som regel manifestera sig i vuxenlivet. Har både en fokuserad och diffus form.
• Erosiv gastrit eller hyperplastisk lymfocytär-erosiv gastrit (som redan nämnts ovan) är inte bara leukocytinfiltration i magslemhinnan, och hypertrofi av dess veck. Det kan också observeras noduler och mukosal erosion plottar kroniska (i synnerhet i foveola hjärt-, fundisk och pylorus körtlar). Nivået på surhetsgraden av magsaften kan vara annorlunda.
• Hyperplastisk gastrit partikelformig (eller granulär) avser fokal hypertrofi av slemhinnan, när avsättningen av de multipla 1-3 mm hemisfäriska utsprång, vilket är varför slemhinnan sväller och blir ojämn. Det noteras hennes muskelstelhet platta, submucosa och muskler och slemhinnor veck i magen. Typisk lokalisering - antral, slemhinnor som har ett stort antal ytterligare hemliga producerande mukosala sekretoriska celler med en granulär cytoplasma och inkludering mukösa granuler. Enligt kliniska observationer är denna patologi oftare diagnostiseras i medelålders män.
• Hyperplastisk återflödes gastrit i magen åtföljs av uppstötningar av duodenala innehåll, vilket orsakar gastrisk mukosal epitel är skadad komponenter som utgör en del av duodenalsår sekretion (i synnerhet, gallsyror).
• Hyperplastisk antral gastrit, antral gastrit eller styv manifesteras i överträdelse fysiologiskt normal mukosal befrielse upp till vecken ändra riktning och även i närvaro polypous formationer på sin yta. På grund av detta kan huvudkärlens huvud- och foderceller avlägsnas, vilket leder till achlorhydria (stoppande produktion av saltsyra). Dessutom blir den pyloriska delen av magen deformerad och mag-peristaltiken minskar.

Bland de sällsynta ärftliga patologierna finns en jättehypertrofisk gastrit - kronisk hypertrofisk polyadenomatös gastrit eller Menetrier's sjukdom. Det kännetecknas av hypertrofi av slemhinnan i magsaften och en signifikant ökning av magformiga veckor, otillräcklig utsöndring av HCl och överdriven produktion av skyddande magsår. En låg nivå av saltsyra leder till en oförmåga att smälta proteiner och absorbera näringsämnen, vilket orsakar diarré, viktminskning, perifer svullnad av mjuka vävnader. Eftersom inflammation är minimal eller helt frånvarande, klassificeras Menetries sjukdom i den medicinska litteraturen som en form av hyperplastisk gastropati.

Slutligen särskilja aktiv hyperplastisk gastrit, som har tre grader leukocyt (neutrofil) infiltration av fokal mukosal hyperplasi. I själva verket, det hyperplastisk kronisk gastrit, varvid svårighetsgraden av inflammation, som bestäms genom histologisk undersökning av vävnadsprover rang enligt skalan polynukleära infiltration av T-celler i magslemhinnan strukturen.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna och komplikationerna av hyperplastisk gastrit:

• förändringar i strukturen i magslemhinnan med atrofi av varierande svårighetsgrad;
• skada och minskning av antalet parietala celler, minskad syrehalt och försämring av matsmältningsfunktionerna i magen;
• atoni och kränkning av gastrisk motilitet, vilket leder till uthållig dyspepsi och partiell gastroparesis;
• hypoproteinemi (en droppe i vassleproteinns nivå);
• anemi;
• förlust av kroppsvikt.

Den lanserade hyperplastiska granulära gastriten hotar utvecklingen av magsår och till och med cancer. Giant hypertrofisk gastrit leder till hypoklorhydria; experter noterar förmågan att degenerera denna form av patologi i en cancer-tumörtumör.

Med fokal hyperplasi av enterokromaffinliknande celler kan slemhinnan också utveckla magkörteln. Polypo-hyperplastisk gastrit, enligt vissa källor, är malign i nästan 20 fall av hundra.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostik hyperplastisk gastrit

Den huvudsakliga metoden på vilken diagnosen hyperplastisk gastrit är baserad är endogastroskopi (endogastroduodenodoskopi). Endoskopisk instrumentaldiagnostik gör det möjligt att inte bara visualisera patologiskt förändrade områden i magslemhinnan utan även genomföra en biopsi: ta vävnadspartiklar för efterföljande histokemisk undersökning. Använd också radiografi, ultraljud i magen, elektrogastrografi.

Det finns laboratorieprov för vilka sådana tester tas som:

• kliniskt och biokemiskt blodprov;
• blodprov för eosinofiler;
• IF-analys av blod för närvaro av Helicobacter pylori;
• magsaft för att bestämma pH-nivån;
• ett blodprov för cancercancercancermarkör CA72-4;
• avföring analys.

[33], [34], [35]

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos utförs för att skilja mellan alla nämnda typer av hyperplasi hos magslemhinnan från andra gastrit, gastroduodenala sjukdomar och gastrisk onkologi.

Behandling hyperplastisk gastrit

Hittills symptomatisk behandling av hyperplastisk gastrit, som tar hänsyn till sjukdomens etiologi, dess variation och grundläggande manifestationer. Och, naturligtvis, surhetsgraden av magsaften.

Om en positiv analys för H. Pylori-rate utrotning tilldelade bakterier inklusive antibiotika azalid azitromycin (Sumamed) - tre dagar två kapslar (1 g), och makrolidantibiotikumet klaritromycin (Aziklar, Klaritsin) - inom 14 dagar 500 mg två gånger om dagen. Bland de biverkningar som observer kränkningar av dessa läkemedel i magen, gallblåsan och tarmarna, huvudvärk, takykardi, parestesi, och andra.

Om pH <5-6 behövs för att minska syrasekretion: Ranitidintabletter (0,3 g en gång dagligen); Kvamatel (20 mg två gånger dagligen); Misoprostol (Saitotec) - tre gånger om dagen för en tablett.

Skydda den skadade slemhinnan med hjälp av inverkan av magsyra innehållande vismutsubcitrat (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Och aluminiumförening (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Hjälp att lindra smärta Bruskopan och Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). För mer information om dosering, kontraindikationer och biverkningar av dessa läkemedel - i de materiella tabletter av magsår och papper - Tabletter från buksmärta

När slemhinnoratrofi rekommenderar läkare att ta vitamin P- och B-vitaminer, särskilt cyanokobalamin (B12). För att rätta till tillståndet i samband med hypoproteinemi kan metionin användas (inom två till tre veckor, 0,5-1,5 g tre gånger om dagen).

Homeopati i denna patologi erbjuder ett multikomponentmedel för parenteral och intern användning (dagligen eller varannan dag) - en lösning i ampuller av mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan utföras med uttryckt fokal och polypostisk hyperplastisk gastrit, såväl som i fall av periodisk gastrisk blödning.

Och hur man utför fysioterapi, beskrivet i detalj i publikationen - Sjukgymnastik för kronisk gastrit

Den stora terapeutiska potentialen - som med de flesta sjukdomar i matsmältningssystemet - har en diet med hyperplastisk gastrit i magen, läs artikeln - Diet för gastrit

Alternativ behandling

Alternativ behandling för hyperplastisk gastrit innebär behandling av örter i form av buljonger och vatteninfusioner, som framställs från matsked av vegetabiliska råmaterial för 200-250 ml vatten.

Oftast örtmedicin rekommenderar användning av: kamomill (blommor), groblad (blad), Calendula officinalis (blommor), uppföra fingerört, och timjan (ört).

Avkolning av rötterna hos tvåbladiga och derbennika verkar som omslagsmedel (tagen 50-60 ml tre gånger om dagen). Och infusion av willow-tea (kipreya), som tas på matsked 4 gånger om dagen, hjälper till att ta bort inflammation i magslimhinnan.

[36], [37]

Förebyggande

Hittills gäller profylax endast näringens ordning och regelbundenhet, som ska vara fem gånger och innehålla något mer proteinprodukter. Viktigt nog vitaminer (men i grönsaker och frukter utan grov fiber) och vatten (inte mindre än fem glas per dag).

[38], [39], [40]

Prognos

Prognosen för patienter med en diagnos av hyperplastisk gastrit beror på typen av patologin: det finns en risk för malign transformation av celler polypoid formationer, och gastriska carcinoida tumörer och hyperplastiska granulära gastrit.

[41], [42]