Diabetisk neuropati - Översiktlig information

Diabetisk neuropati är en patogenetiskt associerad med diabetes mellitus kombination av syndrom med skador på nervsystemet, klassificerad beroende på det dominerande engagemanget i processen för ryggmärgsnerverna (distal eller perifer diabetisk neuropati) och (eller) det autonoma nervsystemet (visceral eller autonom diabetisk neuropati) med uteslutning av andra orsaker till deras skada.

Enligt denna definition kan endast den typen av skada på det perifera nervsystemet betraktas som diabetisk där andra etiologiska faktorer för utveckling av polyneuropati är uteslutna, till exempel toxisk etiologi (alkoholisk) eller andra sjukdomar i det endokrina systemet (hypotyreos).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker och patogenes för diabetisk neuropati

Patogenesen för diabetisk neuropati är inte helt klarlagd. Den huvudsakliga initiala patogenetiska faktorn för diabetisk neuropati är kronisk hyperglykemi, vilket i slutändan leder till förändringar i nervcellernas struktur och funktion. Den viktigaste rollen spelas förmodligen av mikroangiopati (förändringar i vasa nervorum med nedsatt blodtillförsel till nervfibrerna) och metabola störningar, vilka inkluderar:

• aktivering av polyolshunten (fruktosmetabolismstörning) - en alternativ väg för glukosmetabolism, vilket resulterar i att den omvandlas till sorbitol under inverkan av aldosreduktas, sedan till fruktos, leder ackumuleringen av sorbitol och fruktos till hyperosmolaritet i det intercellulära utrymmet och svullnad i nervvävnaden;
• minskning av syntesen av komponenter i nervcellernas membran, vilket leder till störningar i ledningsförmågan av nervimpulser. I detta avseende verkar användningen av cyanokobalamin, som är involverat i syntesen av nervens myelinskida, minska smärta i samband med skador på det perifera nervsystemet och stimulerar nukleinsyrametabolismen genom aktivering av folsyra, vara effektiv vid diabetisk neuropati;

Orsaker och patogenes för diabetisk neuropati

Symtom på diabetisk neuropati

Det finns inga kliniska manifestationer av diabetisk neuropati i de initiala stadierna. Neuropati upptäcks endast med hjälp av speciella forskningsmetoder. I detta fall är det möjligt:

• förändringar i elektrodiagnostiska testresultat:
  • minskad konduktivitet hos nervimpulser i sensoriska och motoriska perifera nerver;
  • minskning av amplituden hos inducerade neuromuskulära potentialer,
• förändringar i resultat av känslighetstest;
  • vibration;
  • taktil;
  • temperatur;

Symtom på diabetisk neuropati

Diagnos av diabetisk neuropati

Diagnosen diabetisk neuropati ställs utifrån relevanta besvär, anamnes på typ 1- eller typ 2-diabetes mellitus, data från en standardiserad klinisk undersökning och instrumentella forskningsmetoder (inklusive kvantitativa sensoriska, elektrofysiologiska (elektromyografi) och autofunktionella tester).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Klagomål och standardiserad klinisk undersökning

För att kvantitativt bedöma smärtans intensitet används speciella skalor (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill-skalan, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).

Diagnos av diabetisk neuropati

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av diabetisk neuropati

Den viktigaste åtgärden för att förebygga och behandla diabetisk neuropati är att uppnå och bibehålla målglykemiska värden.

Rekommendationer för patogenetisk behandling av diabetisk neuropati (benfotiamin, aldolasreduktashämmare, tioktinsyra, nervtillväxtfaktor, aminoguanidin, proteinkinas C-hämmare) är under utveckling. I vissa fall lindrar dessa läkemedel neuropatisk smärta. Behandling av diffusa och fokala neuropatier är huvudsakligen symtomatisk.

Tioktsyra - intravenöst via dropp (under 30 minuter) 600 mg i 100–250 ml 0,9 % natriumkloridlösning en gång dagligen, kur med 10–12 injektioner, sedan oralt 600–1800 mg/dag, i 1–3 doser, 2–3 månader.

Behandling av diabetisk neuropati