Orsakerna och patogenesen av diabetisk neuropati

Orsakerna och patogenesen av diabetisk neuropati

Patogenesen av diabetisk neuropati är inte fullständigt förstådd. Den huvudsakliga initiala patogenetiska faktorn för diabetisk neuropati är kronisk hyperglykemi, vilket i slutändan leder till en förändring i nervcellernas struktur och funktion. Förmodligen spelas den viktigaste rollen av mikroangiopati (förändringar i vasa nervorum med störd blodtillförsel av nervfibrer) och metaboliska störningar, vilka inkluderar:

• aktivering av polyolen shunten (försämrad fruktosmetabolism) - alternativa vägen av glukosmetabolismen, varigenom den omvandlas till sorbitol genom inverkan aldozoreduktaay därefter till fruktos, ackumulering av sorbitol och fruktos leder till hyperosmolaritet intercellulära utrymmet och nervös vävnadsödem;
• minska syntesen av cellmembranen i nervkomponenter, vilket leder till störningar av nervimpulsen. I detta avseende, effektiv vid diabetisk neuropati är användningen av cyanokobalamin involverad i syntesen av myelinskidan av nerv reducerar smärta i samband med en skada i det perifera nervsystemet stimulerande nukleinsyra utbyte genom aktivering av folsyra;
• ingen enzymatisk och enzymatisk glykosylering av strukturella proteiner nervösa kolonn (myelin och tubulin), vilket leder till störningar och demyelinisering av nervimpuls; glykosylering av proteinerna i kapillärmembranets membran orsakar dess förtjockning och störning av metaboliska processer i nervfibrer. I detta avseende, effektiv vid diabetisk neuropati är användningen av cyanokobalamin involverad i syntesen av myelinskidan av nerv, minska smärta i samband med en skada i det perifera nervsystemet stimulerande nukleinsyra utbyte genom aktivering av folsyra;
• ökad oxidativ stress och undertryckande av antioxidantsystemet följt av ackumulering av fria radikaler (direkt cytotoxisk effekt). För att undertrycka denna process används tiolsyra, koenzym, i oxidativ dekarboxylering av alfa-keto-syror;
• autoimmuna processer (enligt vissa data, trycker antikroppar mot insulin ner nervtillväxtfaktorn, vilket leder till atrofi av nervfibrer).

Epidemiologi av diabetisk neuropati

Frekvensen av olika former av neuropati bland patienter med diabetes mellitus når 65-80%. Diabetisk neuropati utvecklas i alla åldrar, men kliniska manifestationer är vanligare hos personer äldre än 50 år. Praktiskt taget med samma frekvens påverkar patienter med diabetes typ 1 och typ 2. Den vanligaste formen av skador på det perifera nervsystemet är diabetisk diffus perifer polyneuropati (ca 80%). Den näst vanligast är autonom diabetisk neuropati (hittas hos 15% av patienterna med diabetes vid diagnos och 50% 20 år efter sjukdomsuppkomsten). Oftast lider vegetativ innervation av kardiovaskulärsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klassificering av diabetisk neuropati

Att diffusa neuropati bär:

Distal symmetrisk neuropati:

• med en primär lesion av de sensoriska nerverna (sensorisk form av diabetisk neuropati);
• med en övervägande lesion av motornerven (motorisk form av diabetisk neuropati), med en kombinerad lesion av sensoriska och motoriska nerver (sensorimotorisk form av diabetisk neuropati);

Autonom neuropati:

• Magtarmkanalen: Aton i magen, diabetisk enteropati (natt och postprandial diarré),
• kardiovaskulärt system: nej-hjärtinfarkt, ortostatisk hypotension, hjärtrytmförstöring;
• blåsan;
• reproduktionssystem: erektil dysfunktion, retrograd ejakulation;
• andra organ och system: nedsatt pupillreflex, nedsatt svettning, inga symptom på hypoglykemi.

Fokal neuropati är:

• neuropati av kraniala nerver;
• mononeuropati (övre eller nedre extremiteterna);
• multipel mononeuropati;
• poliradikulopatiyu,
• plexopati;
• Tunnelsyndrom (i strikt bemärkelse är inte neuropatier, eftersom de orsakas av kompression, kanske av oförändrad nerv).

Avgränsa följande steg av diabetisk polyneuropati:

• stadium 0 - inga manifestationer av neuropati;
• Steg 1 (subklinisk) - förändringar i det perifera nervsystemet, avslöjade av speciella kvantitativa neurologiska tester, medan det inte finns några kliniska manifestationer av neuropati;
• Steg 2 är scenen för klinisk manifestation, när det tillsammans med de förändrade neurologiska testerna sker tecken och symtom på neuropati;
• Steg 3 - kännetecknas av allvarlig försämring av nervernas funktion, vilket leder till svåra komplikationer, däribland utvecklingen av syndromet hos diabetisk fot

[8], [9], [10], [11], [12], [13],