De inledande stadierna av schizofreni

Schizofreni klassificeras som en psykisk störning som har preliminära tecken som kan signalera utvecklingen av denna sjukdom. De tidiga symtomen och hela deras manifestationsperioden betraktas som den prodromala eller prepsykotiska fasen, som definieras av termer som initial schizofreni, psykosrisksyndrom och schizofreniprodrom. Längden på denna period är individuell för varje fall och varierar från flera månader till flera år. [ 1 ]

Epidemiologi

Förekomsten av schizofreni bland befolkningen är generellt 0,7–1,1 %; enligt annan information finns det för varje tusen invånare 3–4 fall av schizofreni och 3,3 fall av prodrom, det vill säga initial schizofreni.

Andelen personer som diagnostiseras med schizofreni är 0,29 % av den totala befolkningen, och varierar i olika länder från 0,2 till 0,45 %. [ 2 ]

Enligt WHO-data från 2016 led fler än 21 miljoner människor världen över av denna allvarliga kroniska psykiska störning. 70–90 % av patienterna upplevde ett prodromalt stadium.

Om det initiala stadiet av schizofreni hos män vanligtvis uppträder mellan 15-25 års ålder, upptäcks det initiala stadiet av schizofreni hos kvinnor senare - vid 25-30 års ålder, och nästan en och en halv gånger mer sällan än hos män (enligt andra uppgifter är antalet män och kvinnor med schizofreni ungefär detsamma). [ 3 ]

Schizofreni diagnostiseras sällan hos barn och personer över 45 år.

Orsaker inledande schizofreni

För närvarande fortsätter man att studera de exakta orsakerna till schizofreni, och inom psykiatrin finns det ofta en mycket vag definition av etiologin för denna sjukdom, som ett resultat av en komplex interaktion mellan genetiskt betingade faktorer och miljön.

Således finns riskfaktorer för det initiala stadiet av schizofreni och, som det verkar, bidrar de delvis till både dess uppkomst och den efterföljande övergången till manifestationsstadiet (i 35 % av fallen – efter två år). [ 4 ]

Versioner och teorier om orsakerna till denna sjukdom inkluderar:

• överföring av genetiska mutationer genom arv (schizofreni observeras ofta hos nära släktingar, även om det inte anses vara en ärftlig sjukdom, men, som forskare föreslår, kan det utvecklas i fall av obalanserad genomisk prägling);
• hjärnans dysfunktion på grund av en obalans av biogena aminer som verkar på nervceller – neurotransmittorerna dopamin, serotonin, noradrenalin, glutaminsyra (N-metyl-D-aspartatglutamat) och GABA (gamma-aminosmörsyra);
• förekomsten av kommunikations- och interaktionsproblem mellan enskilda hjärnregioner och strukturer på grund av avvikelser i hjärncellerna själva, särskilt gliaceller som omger neuronerna i centrala nervsystemet;
• immunologiska förändringar – ökad aktivering av immunsystemet av inflammatoriskt eller autoimmunt ursprung;
• exponering av embryot eller det nyfödda barnet för virusinfektion (Morbillivirus, Varicella Zoster, Rubellavirus, genital herpes simplex virus typ II, Bornavirus) eller toxiner;
• perinatal skada på centrala nervsystemet på grund av hypoxi och/eller cerebral ischemi;
• kronisk stress (inklusive stress från modern under graviditeten) och psykosociala faktorer;
• användning av psykotropa (psykoaktiva) substanser.

Huruvida det finns en säsongsfaktor är fortfarande oklart, men studier har visat att de som är födda på vintern eller tidig vår (då kroppen saknar D-vitamin) löper större risk att utveckla schizofreni. [ 5 ]

Patogenes

Många experter ser patogenesen av schizofreni i störningar i överföringen av nervimpulser medierade av signalsubstansen dopamin. Läs mer om den så kallade dopaminteorin i publikationen – Schizofreni.

Aktuell forskning om de mekanismer som är involverade i utvecklingen av denna psykiska störning tyder på en ledande roll i störningar i kopplingarna mellan hjärnans funktionella strukturer som uppfattar sensoriska signaler och genererar motsvarande svar: det associativa området i den främre delen av prefrontala cortex, den hörselbarken i temporalloberna, de associativa områdena i hjärnbarken i de nedre parietalloberna, etc.

Det är möjligt att den patologiska förändringen i sammankopplingarna och interaktionerna mellan hjärnans associativa zoner är resultatet av en progressiv minskning av antalet membranutväxter av kalyriner på utskotten hos kortikala pyramidala neuroner – dendritiska taggar. [ 6 ]

Å andra sidan har genetiska studier visat att kromosomala mikroomstruktureringar – icke-alleliska homologa rekombinationer av gener från neurotransmittorer och deras receptorer med molekylär skada i form av förlust av mikroskopiska kromosomfragment (deletioner) eller deras segmentala fördubbling (duplikation) – är direkt relaterade till utvecklingsmekanismen för sporadisk schizofreni (i avsaknad av fall av denna sjukdom i familjen). [ 7 ]

Symtom inledande schizofreni

I grund och botten, när denna sjukdom utvecklas, sker förändringar i en persons psyke som leder honom in i en inre värld som är okänd och obegriplig för andra.

För att förenkla identifieringen är hela uppsättningen symtom på denna psykiska störning, inklusive de initiala symtomen på schizofreni, indelade i undergrupper: positiva (framväxande psykotiska tecken), negativa (förlorade förmågor), emotionella (affektiva) och kognitiva (kognitiva). [ 8 ]

Enligt psykiatriker uppträder aldrig alla symtom samtidigt hos en patient, och många kan observeras tillfälligt och under en mycket kort tid; vissa tecken på sjukdomen är dock permanent närvarande och svarar inte på behandling. [ 9 ]

Negativa symtom som minskar förmågan att anpassa sig uppträder tidigare än andra – ofta obemärkta i prodromstadiet – och är förknippade med förlust av motivation, minskad uppfattning och uttryck av känslor, förlust av känslor av njutning och glädje, minskad egenvård och begränsad verbal kommunikation (där talet blir monotont och ingen ögonkontakt under samtal). Positiva symtom inkluderar:

• fasta falska (vanföreställningar) som saknar verklig grund, ofta av paranoid natur; en person med förvrängt tänkande och verklighetsuppfattning blir misstroende och mer misstänksam och undviker kontakt med människor (till och med till den grad att de är fullständigt isolerade);
• hörselhallucinationer eller imperativa hallucinationer (under vilka patienter ofta pratar med sig själva eller lyssnar på hög musik för att dränka "rösterna i huvudet");
• desorganisation av tankeprocesser och talkommunikation (inkonsekvens, sluddrigt tal och inkoherens);
• beteendemässig disorganisation - från orsakslös ångest, agitation och ökad motorisk aktivitet (mållös och värdelös) till ett tillstånd av absolut orörlighet (katatoni).

För familj och nära och kära blir först och främst dessa symtom på det första skedet av schizofreni uppenbara.

Affektiva symtom vid tidig schizofreni inkluderar depression och en känsla av främlingskap i omvärlden. Kognitiva symtom inkluderar minskad uppmärksamhet, förmågan att komma ihåg ny information och skapa logiska samband, samt att planera och organisera sina handlingar.

Symtomen på prodromala och psykotiska stadier av schizofreni differentieras genom intensiteten och varaktigheten av deras manifestation, samt genom ökande progression.

De första tecknen på schizofreni hos ungdomar

Prodromet för schizofreni manifesterar sig ofta just i tonåren, vilket enligt psykiatriker gör det svårt att identifiera på grund av vissa likheter med beteendemässiga egenskaper hos många tonåringar. [ 10 ]

I princip är de första tecknen på schizofreni hos ungdomar ospecifika och kan antingen vara depression hos ungdomar eller prodromala tecken på en affektstörning, bipolär sjukdom eller ångestsyndrom.

Symtom på tidig schizofreni hos ungdomar liknar de hos vuxna och inkluderar tillbakadragenhet från familj och vänner, distansering från verkligheten, sömnproblem, irritabilitet och apati, minskad stresstolerans, allmän motivation och akademiska prestationer, förlust av intresse för tidigare hobbyer och försummelse av personlig hygien. Även tråkiga eller olämpliga känslor, minnesförlust och orimlig fientlighet mot andra observeras, men vanföreställningar är sällsynta och hallucinationer är övervägande visuella.

Komplikationer och konsekvenser

Om schizofreni i prodromalstadiet lämnas obehandlad kan den utvecklas till öppen psykos och problem som påverkar alla områden i livet. Komplikationer inkluderar: självskadebeteende, självmordstankar och självmordsförsök (relativ risk uppskattas till 12,6 %), tvångssyndrom, alkohol- eller drogmissbruk, social isolering. [ 11 ]

Schizofreni är förknippat med betydande funktionsnedsättningar över hela världen och kan påverka utbildnings- och yrkesresultat negativt.

Diagnostik inledande schizofreni

Trots att symtomen på tidig schizofreni är ospecificerade finns det inom psykiatrin kriterier enligt vilka diagnosen av denna sjukdom ställs genom förhör, anamnes, symtomanalys och en fullständig psykiatrisk bedömning av patienten. [ 12 ]

För närvarande använder experter: Scale of Prodromal Symptoms (SOPS), Scale of Prodromal Symptoms (Brief Psychiatric Rating Scale) baserat på kriterierna i Comprehensive Assessment of Symptoms and History, och manualen Comprehensive Assessment of Mental Status at Risk (CAARMS). [ 13 ], [ 14 ]

Läs även – Diagnos av kognitiv funktionsnedsättning

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs med liknande metoder och gör det möjligt att skilja prodromal schizofreni från psykotiska former av depression, schizoaffektiv eller bipolär sjukdom.

I fall med tonåringar kommunicerar psykiatrikern med deras föräldrar/vårdnadshavare, klargör besvär, förklarar principerna för diagnos, behandlingsmetoder, effekten av förskrivna läkemedel och besvarar även deras frågor. Är till exempel sömngång ett tidigt stadium av schizofreni? Nej, sömngång är en manifestation av neuros (neurotisk reaktion) och hänvisar till sömnstörningar som är förknippade med hjärnans funktion.

Behandling inledande schizofreni

Effektiv behandling av schizofreni i det initiala skedet – baserad på ett integrerat terapeutiskt tillvägagångssätt för denna psykiska störning – bör genomföras enligt en individuell plan som utarbetas av en psykiater för varje patient. Detta inkluderar psykoterapi (individuell eller i grupp) och psykosocial behandling, vilket inkluderar psykologisk utbildning, familjeterapi, social färdighetsträning, yrkesrehabilitering, kognitiv beteendeterapi och rehabilitering.

Omfattande behandling för schizofreni syftar till att minska den långsiktiga funktionsnedsättning som personer med sjukdomen ofta möter och hjälpa dem att leva normala liv.

Moderna psykosociala metoder bör kombineras med läkemedelsbehandling, som för att korrigera symtomen på tidig schizofreni använder läkemedel från följande farmakologiska grupper:

• antidepressiva medel;
• ångestdämpande medel: Adaptol (Mebikar), Zolomax, Olanzapin (andra handelsnamn – Zolafren, Olanex, Parnasan, Normiton);
• neuroleptika eller antipsykotika: Risperidon (andra handelsnamn – Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm), Azaleptin (Clozapin), Aripiprazol (Aripizol, Amdoal, Zilaxera).

Till exempel kan användning av antidepressiva läkemedlet Paroxetin (Paroxin, Paxil, Adepress), som är tillåtet att förskrivas från 15 års ålder, åtföljas av biverkningar i form av illamående och aptitlöshet, svaghet och dåsighet, sömnlöshet och sömngång, huvudvärk och yrsel, ökat intrakraniellt tryck och muskelspasmer (inklusive orofaciala), takykardi och blodtrycksinstabilitet, problem med urinering och ökad svettning.

Trots den imponerande listan över biverkningar förskrivs det antipsykotiska läkemedlet Risperidon ofta för schizofreni (dosen bestäms av den behandlande läkaren). Det används inte för att behandla patienter under 15 år, eller om det finns en historia av allvarlig hjärtsjukdom, problem med cerebral cirkulation, njur- och leverdysfunktion, minskad basalcellscancer, diabetes eller epilepsi. Listan över biverkningar inkluderar: sömnstörningar, ökad excitabilitet och uppmärksamhetsstörning, ångest och en känsla av ångest, huvudvärk och buksmärtor, förhöjt blodtryck och ökad hjärtfrekvens, kramper, dyspepsi, menstruationsrubbningar hos kvinnor och erektil dysfunktion hos män.

Det antipsykotiska läkemedlet Azaleptin, som förskrivs i en individuellt fastställd dos, kan orsaka ökad dåsighet, huvudvärk och yrsel, dimsyn, tremor, illamående, kräkningar, muntorrhet, förstoppning, onormal hjärtrytm, förhöjt blodtryck, minskat antal vita blodkroppar, urininkontinens och fetma. Läkemedlet är kontraindicerat vid hjärtproblem, högt blodtryck, epilepsi, tarm-, blod- och benmärgssjukdomar.

Aripiprazol är kontraindicerat vid hjärt-kärlsjukdom och för barn under 18 år. Det kan också orsaka biverkningar, inklusive: sömnstörningar och psykomotorisk agitation; salivutsöndring och kramper; andnöd; näsblod; förmaksflimmer, hjärtinfarkt och hjärnblödning; minnesförlust och förvirring. [ 15 ]

Förebyggande

Det finns inget säkert sätt att förhindra tidig schizofreni, men att följa en behandlingsplan kan bidra till att förhindra att symtomen fortskrider.

Sekundärprevention av schizofreni kommer sannolikt att vara möjlig när riskfaktorerna och orsakerna till dess utveckling är bättre förstådda.

Fram till dess kan endast tidig upptäckt av prodromfasen och intervention förändra sjukdomsförloppet och bidra till att minimera funktionsnedsättningen.

Enligt studien Recovery from Initial Episode in Schizophrenia (RAISE), publicerad 2015 i American Journal of Psychiatry, förbättrar snabb identifiering och behandling av personer med schizofreniprodrom deras chanser att leva ett fullvärdigt liv.

Prognos

Att förutsäga förloppet och resultatet av psykiska störningar relaterade till kroniska sjukdomar baseras på befintliga symtom, intensiteten i deras manifestation och patientens reaktion på behandlingen. Och detta är, enligt experter, endast möjligt i 10–20 % av fallen.

Schizofreni är ofta episodisk, så ju längre perioderna av remission är, desto bättre prognos för patienten. Dessutom kan vissa personer med denna diagnos – med rätt psykoterapeutiskt och läkemedelsbaserat stöd och utveckling av självhjälpsstrategier – hantera sina symtom.

Man bör dock komma ihåg att personer med schizofreni dör i yngre ålder än friska personer. Och den främsta orsaken till för tidig död är självmord: enligt vissa uppskattningar tar 10–13 % av patienterna till självmord – på grund av svår depression och psykos, som utvecklas i avsaknad av behandling.