Det första steget av schizofreni

Schizofreni tillskrivs psykiska störningar som har preliminära tecken som kan signalera utvecklingen av denna sjukdom. Uppsättningen av tidiga symtom och hela perioden av deras manifestation betraktas som den prodromala eller prepsykotiska fasen, som definieras av sådana termer som initial schizofreni, risksyndrom för psykos och prodrome schizofreni. Varaktigheten för denna period är individuell för varje fall och varierar från flera månader till flera år. [1]

Epidemiologi

Förekomsten av schizofreni bland befolkningen som helhet är 0,7-1,1%; enligt annan information upptäcks 3-4 fall av schizofreni och 3,3 fall av prodrome, det vill säga initial schizofreni, för varje tusen personer.

Andelen personer som diagnostiserats med schizofreni är 0,29% av den totala befolkningen, varierande från 0,2 till 0,45% i olika länder. [2]

Enligt WHO 2016 drabbades mer än 21 miljoner människor världen över av denna allvarliga kroniska psykiska störningar. 70-90% av patienterna hade ett prodromalt stadium.

Om det inledande skedet av schizofreni hos män vanligtvis manifesteras mellan 15-25 år, upptäcks det första steget av schizofreni hos kvinnor senare - vid 25-30 år gammal, dessutom nästan en och en halv gånger mindre än hos män (enligt andra källor, antalet män och kvinnor med schizofreni är ungefär samma). [3]

Hos barn och personer efter 45 år diagnostiseras schizofreni sällan.

Orsaker initial schizofreni

För närvarande fortsätter de exakta orsakerna till schizofreni att studeras, och ofta inom psykiatrin finns det en mycket vag definition av etiologin för denna sjukdom, som ett resultat av den komplexa växelverkan mellan genetiskt bestämda faktorer med miljön.

Så det finns riskfaktorer för det initiala skedet av schizofreni och det verkar delvis bidra till dess förekomst och efterföljande övergång till manifestationsstadiet (i 35% av fallen - efter två år). [4]

Versioner och teorier om orsakerna till denna sjukdom inkluderar:

• arv av genetiska mutationer (schizofreni observeras ofta hos nära släktingar, även om det inte tillhör de ärftliga sjukdomarna själva, men som forskarna antyder kan det utvecklas i fall av obalanserad genomisk intryck).
• nedsatt hjärnfunktion på grund av obalans av biogena aminer som verkar på nervceller - neurotransmittorer dopamin, serotonin, norepinefrin, glutaminsyra (N-metyl-D-aspartat-glutamat) och GABA (gamma-aminobutyric acid);
• förekomsten av kommunikations- och interaktionsproblem mellan enskilda cerebrala regioner och strukturer på grund av abnormiteter i själva hjärncellerna, särskilt gliala som omger nervcentralerna i centrala nervsystemet;
• förskjutningar av immunologisk natur - ökad aktivering av immunsystemet i en inflammatorisk eller autoimmun genes;
• effekten av en virusinfektion (Morbillivirus, Varicella Zoster, Rubella-virus, genital Herpes simplex-virus typ II, Bornavirus) eller toxiner på embryot eller nyfödda;
• perinatal skada på centrala nervsystemet med hypoxi och / eller cerebral ischemi;
• kronisk stress (inklusive mödrar under graviditeten) och psykosociala faktorer;
• användningen av psykotropa (psykoaktiva) ämnen.

Är det möjligt att hävda att det finns en säsongsbetonad faktor är ännu inte klart, men studier har visat att de som är födda på vintern eller tidigt på våren (när kroppen saknar vitamin D) är mer benägna att utveckla schizofreni. [5]

Patogenes

Många experter ser patogenesen av schizofreni som försämrad överföring av nervimpulser förmedlade av neurotransmitteren dopamin. Läs mer om den så kallade dopaminteorin i publikationen -  Schizofreni .

Nuvarande studier av mekanismerna som är involverade i utvecklingen av denna mentala störning ger anledning att anta den ledande rollen för störningar i sambanden mellan de funktionella strukturerna i hjärnan som uppfattar sensoriska signaler och bildar motsvarande svar: den associerande regionen i den främre delen av den prefrontala cortex, den hörselbarken i de temporala loberna och de associerande regionerna i hjärnbarken. Nedre parietallaben, etc.

Kanske är den patologiska förändringen i förhållandena och interaktioner mellan hjärnans associerande zoner resultatet av en ökande minskning av antalet membrankalyrinväxter på processerna för kortikala pyramidala neuroner - dendritiska ryggar. [6]

Å andra sidan har studier från genetiker visat att kromosomala mikroarrangemang - icke-alleliska homologa rekombinationer av neurotransmittergener och deras receptorer med molekylär skada i form av förlust av mikroskopiska kromosomala fragment (deletioner) eller deras segmentfördubbling (duplicering). [7]

Symtom initial schizofreni

Med utvecklingen av denna störning i den mänskliga psyken sker faktiskt förändringar som leder honom in i den inre världen, okänd och obegriplig för andra.

För att förenkla identifieringen är hela uppsättningen av symtom på denna mentala störning, inklusive de initiala symtomen på schizofreni, uppdelad i undergrupper: positiva (nya psykotiska tecken), negativa (förlorade förmågor), emotionella (affektiva) och kognitiva (kognitiva). [8]

Enligt psykiatriker förekommer samtidigt alla symtom hos en patient, och många kan observeras tillfälligt och mycket kort; emellertid är några av tecknen på sjukdomen bestående och kan inte behandlas. [9]

Tidigare än andra - ofta obemärkt i prodrome-stadiet - visas negativa symtom som minskar förmågan att anpassa sig, som är förknippade med förlust av motivation, minskad uppfattning och uttryck av känslor, förlust av känslor av nöje och njutning, minskad självvård och begränsning av verbal kommunikation (i detta fall blir talet monotont och det finns ingen ögonkontakt under en konversation). Bland de positiva symtomen noteras:

• fixade falska (vanföreställda) övertygelser, ofta paranoida till sin natur, som inte har någon riktig orsak en person med förvrängd tänkande och verklighetsuppfattning blir otrolig och mer misstänksam och undviker kontakt med människor (upp till fullständig isolering);
• hörsel eller  tvingande hallucinationer  (under vilka patienter ofta pratar med sig själva eller lyssnar på hög musik för att drunkna ut ”röster i huvudet”);
• disorganisering av processer för tänkande och verbal kommunikation (inkonsekvens, oläsbarhet och inkonsekvens i tal);
• beteendedisorganisation - från orsakslös ångest, agitation och ökad motorisk aktivitet (meningslös och värdelös) till ett tillstånd av absolut orörlighet (katatoni).

För en familj och nära och kära, i första hand, dessa symtom på det inledande skedet av schizofreni blir uppenbara.

De affektiva symtomen på initial schizofreni inkluderar ett depressivt tillstånd och en känsla av konstighet runt om i världen. Och kognitiva symtom inkluderar minskad uppmärksamhet, förmågan att komma ihåg ny information och upprätta logiska samband, samt planera och organisera dina handlingar.

Skilja symtomen på de prodromala och psykotiska stadierna av schizofreni beroende på intensiteten och varaktigheten av dess manifestation, samt öka progressionen.

Inledande tecken på schizofreni hos ungdomar

Prodomen för schizofreni visar sig ofta exakt i tonåren, vilket enligt psykiatriker gör det svårt att identifiera på grund av vissa likheter med beteendemönstren för många tonåringar. [10]

I princip är de initiala tecknen på schizofreni hos ungdomar ospecifika och kan vara både i  depression hos ungdomar och prodromala tecken på humörstörning, bipolär eller ångest.

Symtom på initial schizofreni hos en tonåring är nära symtomen hos vuxna och manifesteras i förträngning från familj och vänner, separering från verkligheten, sömnproblem, irritabilitet och apati, minskad stressmotstånd, allmän motivation och akademiska prestationer, förlust av intresse för tidigare hobbyer, försummelse av personliga hygienregler. Döda eller olämpliga känslor, minnesförsämring, orsakslös fientlighet mot andra observeras också, men illusioner är sällsynta och hallucinationer är främst synliga.

Komplikationer och konsekvenser

Utan behandling för schizofreni i skedet av prodromala symtom kan det leda till dess omvandling till uttrycklig psykos och uppkomsten av problem som påverkar alla livsområden. Komplikationer inkluderar självmutulation, självmordstankar och självmordsförsök (relativ risk uppskattas till 12,6%), tvångssyndrom, alkohol- eller drogmissbruk, social utslagning. [11]

Över hela världen är schizofreni associerad med betydande funktionsnedsättningar och kan påverka utbildning och yrkesverksamhet negativt.

Diagnostik initial schizofreni

Trots ospecificiteten hos symptomen på initial schizofreni finns det inom psykiatri kriterier enligt vilka diagnosen av denna störning utförs med hjälp av en undersökning, anamnes, analys av symtom och en fullständig psykiatrisk utvärdering av patienten. [12]

Specialister använder för närvarande: Prodromal Symptom Scale (SOPS), Prodromal Symptom Rating Scale (kort psykiatrisk betygsskala) baserat på den omfattande bedömningen av symtom och historikskriterier och den omfattande bedömningen av mental tillstånd i risken (CAARMS) ). [13]. [14]

Se även -  Diagnos av kognitiv nedsättning

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs med liknande metoder och gör det möjligt att skilja prodromal schizofreni från psykotiska former av depression, schizoaffektiv eller bipolär störning.

I fall med ungdomar kommunicerar psykiateren med sina föräldrar | / vårdnadshavare |, klargör klagomål, förklarar principerna för att fastställa diagnosen, behandlingsmetoder, effekten av förskrivna läkemedel och svarar också på deras frågor. Till exempel är sömnpromenader det inledande skedet av schizofreni? Nej,  sömnpromenader eller promenader i en dröm  är en manifestation av en neuros (neurotisk reaktion) och hänvisar till sömnstörningar som är associerade med hjärnans arbete.

Behandling initial schizofreni

Effektiv behandling av schizofreni i det inledande skedet - baserat på en integrerad terapeutisk strategi för denna psykiska störning - bör utföras enligt en individuell plan som upprättats av en psykiater för varje patient. Detta är psykoterapi (individuell eller grupp) och psykosocial behandling, som inkluderar psykologisk utbildning, familjeterapi, utbildning i social kompetens, yrkesrehabilitering, kognitiv beteendeterapi och rehabilitering.

Omfattande  behandling för schizofreni  syftar till att minska sannolikheten för långvarig funktionsnedsättning, som människor med denna störning ofta möter, och hjälper dem att leva ett normalt liv.

Moderna psykosociala metoder bör kombineras med läkemedelsbehandling, som använder läkemedel från farmakologiska grupper för att korrigera symptomen på initial schizofreni, såsom:

• antidepressiva medel ;
• ångest :  Adaptol  (Mebikar),  Zolomax , Olanzapine (andra handelsnamn är  Zolafren , Olaneks, Parnasan, Normiton);
• antipsykotika eller antipsykotika : Risperidon (andra handelsnamn är Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm),  Azaleptin  (Clozapin), Aripiprazol (Ariprizol, Amdoal, Zilaxer).

Till exempel kan användningen av antidepressiva Paroxetin (Paroxin,  Paxil , Adepress), som kan ordineras från 15 års ålder, åtföljas av biverkningar i form av illamående och aptitlöshet, svaghet och dåsighet, sömnlöshet och sömnighet, huvudvärk och yrsel, ökat intrakraniellt tryck och muskel kramper (inklusive orofacial), takykardi och instabilitet i blodtrycket, problem med urinering och överdriven svettning.

Trots den imponerande listan över biverkningar, med schizofreni, förskrivs antipsykotiska Risperidon mycket ofta (dosen bestäms av den behandlande läkaren). Det används inte vid behandling av patienter under 15 år, samt i närvaro av allvarliga hjärtsjukdomar, problem med blodcirkulationen i hjärnan, njur- och leverdysfunktion, en minskning av BCC, diabetes mellitus och epilepsi. I listan över dess biverkningar noteras sömnstörningar, ökad irritabilitet och nedsatt uppmärksamhet, ångest och ångest, huvudvärk och buksmärta, ökat blodtryck och ökad hjärtfrekvens, kramper, dyspepsi, menstruationsproblem hos kvinnor och erektil dysfunktion hos män.

Det antipsykotiska läkemedlet Azaleptin, förskrivet i en individuellt föreskriven dos, kan orsaka ökad dåsighet, huvudvärk och yrsel, suddig syn, skakningar, illamående, kräkningar, torr mun, förstoppning, hjärtrytmstörning, ökat blodtryck, minskat antal vita blodkroppar, ofrivillig urinering fetma. Läkemedlet är kontraindicerat för hjärtproblem, hypertoni, epilepsi, tarmsjukdomar, blod och benmärg.

Aripiprazol är kontraindicerat vid hjärt-kärlsjukdomar och före 18 års ålder. Det kan också orsaka biverkningar, inklusive: sömnstörningar och psykomotorisk agitation; salivation och kramper; andnöd från näsan; förmaksflimmer, hjärtinfarkt och hjärnblödning; minskat minne och förvirring. [15]

Förebyggande

Det finns inget pålitligt sätt att förhindra initial schizofreni, men att följa en behandlingsplan kan hjälpa till att förhindra utvecklingen av symtom.

Sekundärt förebyggande av schizofreni är troligtvis möjligt när riskfaktorer och orsakerna till dess utveckling studeras djupare.

Fram till dess kan bara tidig upptäckt av prodromal fas och ingripande förändra sjukdomsförloppet och bidra till att minimera funktionshinder.

Enligt en studie om återhämtning från ett första avsnitt av schizofreni (RAISE), publicerat i 2015-målet i American Journal of Psychiatry, ökar snabb upptäckt och behandling av personer med schizofreni prodrome deras chanser att få ett fullständigt liv.

Prognos

Förutsägelse av kursen och resultatet av psykiska störningar relaterade till kroniska sjukdomar är baserade på befintliga symtom, intensiteten i dess manifestation och patientens svar på terapin. Och detta är enligt experter endast möjligt i 10-20% av fallen.

Schizofreni är ofta episodisk, så ju längre perioder av remission är, desto gynnsammare är prognosen för denna patient. Dessutom kan vissa personer med denna diagnos - med rätt psykoterapeutiskt och medicinskt stöd och utveckling av självhjälpsstrategier - hantera sina symtom.

Man bör dock tänka på att personer med schizofreni dör vid en yngre ålder än friska människor. Och den främsta orsaken till för tidig död är självmord: enligt vissa uppskattningar tar 10–13% av patienterna självmord på grund av allvarlig depression och psykos, som utvecklas om de inte behandlas.