Apostematös pyelonefrit

Apostematös pyelonefrit är en purulent-inflammatorisk urologisk sjukdom med bildandet av flera små pustler (apostel) i parenkymet, främst i njurbarken. Detta är en av typerna av akut purulent pyelonefrit.

[ 1 ], [ 2 ]

Orsaker apostematös pyelonefrit

Det finns fyra patogenetiska stadier som leder till utvecklingen av apostematös nefrit.

• Återkommande kortvarig bakteriemi. Mikroorganismer kan komma in i blodomloppet via pyelolymfatisk och pyelovenös reflux från extrarenala infektionsfokus i urinvägarna. En liten mängd infektion leder inte till utveckling av sepsis. Bakterier dör och deras nedbrytningsprodukter utsöndras i urinen. I detta fall skadas membranet i glomerulära hemokapillärer, vilket blir permeabelt för mikroorganismer.
• Vid upprepad inträde av bakterier i blodet kan några av dem passera genom membranet och komma in i kapselns lumen, och sedan in i lumen i den första ordningens veckade tubuli. Om utflödet genom de intrarenala tubuli inte försämras kan processen begränsas till uppkomsten av bakteriuri.
• Vid intrarenal urinstasis eller avmattning av utflödet genom tubuli (obstruktion av urinvägarna, relativ uttorkning av kroppen) börjar mikroorganismer som har kommit in i glomerulärkapselns lumen och den första ordningens veckade tubuli att föröka sig snabbt. Trots kontakt med infektionsfokus skadas inte epitelet och basalmembranet i dessa sektioner.
• När de rör sig längs den veckade tubuli kommer de mångfaldiga mikroorganismerna in i urinen, vilket är en ogynnsam miljö för dem. Massiv bakteriell aggression mot de relativt svagt skyddade cellerna i det tubulära epitelet börjar. Samtidigt sker en våldsam men fördröjd leukocytreaktion, åtföljd av penetration av ett stort antal leukocyter in i tubulernas lumen. Epitelcellerna sönderfaller och dör. Basalmembranet brister på många ställen. Det kraftigt infekterade innehållet i den andra ordningens veckade tubuli tränger in i njurens interstitiella vävnad. Om mikrofloran är tillräckligt virulent och kroppens försvar försvagas blir de primära peritubulära infiltraten suppurativa. Puset är lokaliserat i de ytliga lagren av njurbarken, eftersom det är där de flesta av de andra ordningens veckade tubuli finns. Abscesserna är små (peritubulära infiltrater kan inte nå stora storlekar), det finns många av dem (massiv invasion av infektion sker genom ett betydande antal glomeruli). De är dåligt avgränsade av en leukocyt- och bindvävsskaft. På grund av otillräcklig isolering observeras betydande resorption av purulenta inflammationsprodukter. Detta kan leda till både lokala (akut degeneration, upp till nekros av det tubulära epitelet) och allmänna störningar orsakade av akut utvecklad infektiös-septisk toxemi. Bland de allmänna störningarna framträder förändringar i funktionen hos hjärt-kärlsystemet, nervsystemet, andningssystemet och levern. Sekundära (toxiskt-septiska) degenerativa förändringar i den kontralaterala njuren är möjliga, upp till total nekros av det tubulära epitelet och kortikal nekros, vilket leder till utveckling av akut njursvikt. Vid ett utdraget förlopp av apostematös nefrit kan andra manifestationer av den patologiska processen observeras. Med en tillfredsställande skyddande reaktion och normal virulens i floran smälter enskilda apoem samman, avgränsas av en tätare cellulär och sedan bindvävsskaft, som förvandlas till abscesser. Samtidigt intensifieras den fibroplastiska reaktionen. Njurens bindväv växer, blir grovare. Fokala infiltrat bestående av lymfocyter och plasmaceller uppträder i den. Intima i många intrarenala artärer förtjockar. Vissa vener tromboserar. Som ett resultat kan zoner med relativ ischemi i njurparenkymet uppstå. I andra fall sprider sig den inflammatoriska processen till hela organets bindvävsstroma, vilket är utsatt för diffus massiv infiltration av polymorfonukleära leukocyter. Det är därför allvarliga förändringar sker i de intrarenala kärlen (arteriell trombos) med bildandet av lokala ischemizoner. Superinfektion kan ofta leda till utveckling av en njurkarbunkel mot bakgrund av apostematös nefrit.

Njuren som drabbas av apostematös nefrit är förstorad, blåkörsbärsröd eller blålila i färgen. Dess fibrösa kapsel är förtjockad, den perirenala fettkapseln är ödematös. Efter att kapseln tagits bort blöder ytan. Flera inflammationsfokus är synliga på den, liknande pustler med en diameter på 1-2,5 mm, belägna enskilt eller i grupper. Med ett stort antal pustler blir njuren slapp (på grund av ödem och dystrofi i parenkymet). Små pustler är synliga inte bara i cortex, utan även i märgen (i sällsynta fall finns de endast i märgen).

[ 3 ]

Symtom apostematös pyelonefrit

Symtom på apostematös nefrit beror till stor del på graden av störning i urinvägarna. Vid hematogen (primär) apostematös nefrit manifesterar sig sjukdomen plötsligt (ofta efter hypotermi eller överansträngning från en interkurrent infektion). Sjukdomen börjar med en kraftig ökning av kroppstemperaturen (upp till 39-40°C eller mer), som sedan snabbt minskar; svåra frossa, kraftig svettning. Symtom på svår förgiftning uppträder: svaghet, takykardi, huvudvärk, illamående, kräkningar, adynami, sänkt blodtryck. På 5:e-7:e dagen intensifieras smärtan i ländryggen, som i början av sjukdomen är dov. Detta förklaras av att njurens fibrösa kapsel är involverad i processen eller att pustler ruptureras.

Vanligtvis, från sjukdomens början, bestäms smärtan vid palpation av motsvarande område, en förstorad njure. Vid primär apostematös nefrit kan processen vara bilateral, men sjukdomen börjar inte alltid samtidigt på båda sidor. Det kan till en början inte finnas några förändringar i urinen. Senare upptäcks leukocyturi, proteinuri, äkta bakteriuri och mikrohematuri. Blodbilden är karakteristisk för sepsis: hyperleukocytos, en förskjutning av blodformeln till vänster, toxisk granularitet hos leukocyter, hypokrom anemi, ökad ESR, hypoproteinemi.

Vid utdraget förlopp ökar smärtan i njurområdet, stelheten i musklerna i den främre bukväggen på den drabbade sidan och symtom på peritoneal irritation uppstår. Infektion genom lymfväggen kan tränga in i pleura och orsaka utveckling av exsudativ pleurit, empyem. Sepsis och septikopyemi uppstår. Extrarenala fokus för purulent inflammation kan observeras - i lungorna (metastatisk lunginflammation), i hjärnan (hjärnabscess, basal hjärnhinneinflammation), i levern (leverabscess) och andra organ. Akut njursvikt och leversvikt utvecklas, gulsot uppstår.

Apostematös nefrit kan, om den inte behandlas i tid eller felaktigt, leda till urosepsis.

Sekundär apostematös nefrit, till skillnad från primär, börjar vanligtvis 2-3 dagar (ibland senare) efter en njurkolikattack. Ibland utvecklas den mot bakgrund av kronisk urinvägsobstruktion, samt strax efter operation på njuren eller urinledaren för urolithiasis, efter resektion av urinblåsan, adenomektomi. Oftast uppstår processen när den postoperativa perioden kompliceras av urinvägsobstruktion, urinfistel i njuren eller urinledaren. Sjukdomen börjar med frossa och ökad smärta i ländryggen. Därefter förlöper primär och sekundär apostematös nefrit nästan identiskt.

[ 4 ]

Formulär

Man skiljer mellan primär och sekundär akut purulent pyelonefrit. Primär akut purulent pyelonefrit uppstår mot bakgrund av en tidigare oförändrad njure, sekundär - mot bakgrund av en befintlig sjukdom (till exempel urolithiasis). Vid obstruktion av urinvägarna är processen ensidig, vid hematogent ursprung - bilateral.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik apostematös pyelonefrit

Diagnosen apostematös nefrit baseras på analys av anamnestiska data, kliniska tecken, resultat från laboratorie-, röntgen- och radiologiska undersökningsmetoder. Nivån av leukocyter i blodet taget från fingret och båda ländryggsregionerna jämförs (leukocytosen kommer att vara högre på den drabbade sidan). På den allmänna röntgenbilden av ländryggsregionen är skuggan av den drabbade njuren förstorad, konturen av ländryggsmuskeln på denna sida är frånvarande eller utjämnad, och en krökning av ryggraden mot det drabbade organet noteras. På grund av inflammatoriskt ödem i den perirenala vävnaden syns en kant av förtunnning runt njuren. Med utvecklingen av den patologiska processen i bäckenet eller urinledaren observeras en skugga av en urinsten. Exkretionsurografi är informativ. Det finns ingen rörlighet i njuren under andning på urogram. Urinfunktionen är reducerad eller frånvarande, intensiteten av skuggan av kontrastmedlet som utsöndras av den drabbade njuren är låg, organet är förstorat, andra ordningens bägare är inte konturerade eller deformerade. Njurförstoring kan upptäckas med hjälp av tomografi och ultraljud. Följande symtom på apostematös pyelonefrit avslöjas under en ekografisk undersökning:

• hypoekoiska fokus i parenkymet med initiala dimensioner på upp till 2-4 mm:
• förtjockning av njurbarken och njurmärgen:
• ökad ekogenicitet i den perirenala vävnaden:
• kapselförtjockning upp till 1-2 mm:
• deformation av kopparna och bäckenet;
• förtjockning av njurbäckenets väggar.

Dopplerografi avslöjar lokal utarmning av kärlmönstret, särskilt i det kortikala skiktet.

Dynamisk scintigrafi avslöjar en kränkning av vaskularisering, sekretion och utsöndring. Den obstruktiva typen av renogram indikerar en patologisk process i njuren.

Vid spiral-CT är det möjligt att få följande tecken på sjukdomen:

• ojämn minskning av njurdensiteten;
• förtjockning av njurparenkymet.

Primär apostematös nefrit skiljer sig från infektionssjukdomar, subfrenisk abscess, akut kolecystopankreatit, akut kolangit, akut blindtarmsinflammation, akut pleurit.

[ 8 ], [ 9 ]

Behandling apostematös pyelonefrit

Behandling av apostematös nefrit innebär akut kirurgi. Njuren exponeras genom subkostal lumbotomi och dekapsuleras sedan. Abscesser öppnas. Det retroperitoneala utrymmet dräneras, och om urinvägarna är nedsatta säkerställs dess fria utflöde genom att en nefrostomi appliceras. Njurdränage upprätthålls tills urinvägarnas öppenhet återställs, den akuta inflammatoriska processen elimineras och njurfunktionen normaliseras.

På senare tid har intern dränering av njuren genom installation av en stent använts i allt större utsträckning. De flesta urologer utför dränering av njurbäckenet, både vid primär och sekundär apostematös nefrit. Emellertid dränerar ett antal urologer inte njuren vid primär apostematös nefrit. Som erfarenheten visar fungerar nefrostomi-dränage som installeras under operationen inte med normalt urinflöde efter operationen. Urinen utsöndras naturligt. Vid en bilateral svår process är dränering av njuren obligatorisk. Under den postoperativa perioden utförs antibakteriell och avgiftande behandling, och allmänna besvär korrigeras. Efter att den akuta inflammationen avtagit utförs behandling av apostematös nefrit enligt det schema som används för kronisk pyelonefrit.

Vid total pustulär njurskada hos äldre patienter med svår intoxikation och god funktion i den motsatta njuren rekommenderas det att utföra nefrektomi omedelbart. Men på grund av att möjligheten till skada på den andra njuren inte är utesluten vid primär apostematös pyelonefrit, bör indikationerna för nefrektomi begränsas kraftigt. Organbevarande kirurgi, om den utförs i tid och korrekt form, med adekvat postoperativ behandling, ger ett tillfredsställande resultat.

Tyvärr är operationen ibland för sent. Man bör komma ihåg att intensifiering av antibakteriell behandling utan kombinerad verkan på det lokala fokuset inte ger det förväntade resultatet. I ett sådant fall bör tidig kirurgisk behandling av apostematös nefrit rekommenderas.

Förebyggande

Förebyggande av apostematös nefrit består av snabb diagnos och behandling av pyelonefrit, eliminering av hinder som hindrar utflödet av urin från övre urinvägarna och sanering av infektionsfokus i kroppen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Prognos

Bilateral apostematös pyelonefrit har en ogynnsam prognos, med en dödlighet på upp till 15 %. Risken att utveckla sena allvarliga komplikationer efter organbevarande operationer (frekventa exacerbationer av kronisk pyelonefrit, nefrogen arteriell hypertoni, krympning av den opererade njuren, stenbildning etc.) dikterar behovet av livslång aktiv medicinsk undersökning av patienter.