Alkoholisk fet hepatos

Fetthepatos förekommer hos 60-75% av patienter med kronisk alkoholism.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker till fettlever

Mekanismen för utveckling av alkoholisk fetthepatos är följande:

• etanolmetabolism sker med stora mängder NAD, samma förening är också nödvändig för det sista steget av fettsyraoxidation; på grund av brist på NAD störs denna process och fettsyror ackumuleras i levern och omvandlas till neutrala fetter (triglycerider);
• etanol främjar frisättningen av katekolaminer, vilket orsakar mobilisering av fett från perifera fettdepåer och ökar mängden fettsyror som kommer in i levern;
• Etanol stör muskelvävnadens utnyttjande av fria fettsyror och triglycerider.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom och diagnos av fettleversjukdom

Karakteristiska kliniska och laboratoriemässiga egenskaper vid alkoholisk fetthepatos:

• patienter klagar över en känsla av tyngd och utspändhet, smärta i höger hypokondrium och epigastrium; intolerans mot fet mat; allmän svaghet, snabb trötthet, minskad prestationsförmåga, irritabilitet; uppblåsthet; 50% av patienterna har inga subjektiva manifestationer;
• Det ledande kliniska tecknet är hepatomegali; levern är måttligt förstorad, dess konsistens är tät-elastisk eller degig, kanten är rundad; palpation kan vara måttligt smärtsam;
• Leverfunktionstester är något förändrade, cirka 20-30% av patienterna har en måttlig ökning av aktiviteten hos aminotransferaser (ALAT, AST) och alkaliskt fosfatas i blodserum, en liten ökning av halten av bilirubin och y-glutamyltranspeptidas i blodet; en ökning av nivån av triglycerider, fria fettsyror och lipoproteiner i blodet är möjlig;
• Ultraljud av levern avslöjar följande karakteristiska tecken: leverförstoring, jämn ökning av ekogenicitet, suddig leverkontur, strukturens homogenitet (strukturen är mer känslig, består av många små identiska punkter, som om den beströs med "semolina". Enligt AF Bluger (1984) är det dock också möjligt att upptäcka akustisk heterogenitet i levern på grund av den eventuella förekomsten av kompakteringsområden av olika storlekar och former i dess vävnad;
• radioisotophepatografi avslöjar en kränkning av leverns sekretoriska-utsöndringsfunktion;
• Leverbiopsi är avgörande för att diagnostisera fettlever. Diagnosen är tillförlitlig när minst 50 % av hepatocyterna innehåller fettdroppar som förskjuter hepatocytens kärna och organeller till periferin. Dessa förändringar är mest uttalade i den centrilobulära zonen;
• När man avstår från alkoholkonsumtion genomgår fetthepatos en fullständig reversering.

En speciell och sällsynt form av fettlever vid kronisk alkoholism är Zieves syndrom. Det kännetecknas av att uttalad fettleverdegeneration åtföljs av hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och hemolytisk anemi. Hemolys av erytrocyter orsakas av en minskning av halten av vitamin E i blodserum och erytrocyter, en kraftfull antioxidantfaktor. En minskning av antioxidantaktiviteten bidrar till en kraftig aktivering av lipidoxidation genom fria radikaler och hemolys av erytrocyter.

Kliniskt uppträder Ziewe syndrom som akut alkoholhepatit med svår gulsot, leversmärtor, en signifikant ökning av kroppstemperaturen och kolestassyndrom.

AF Bluger och IN Novitsky (1984) rapporterar en speciell form av alkoholrelaterad fettlever – "massiv fettlever". Denna form kännetecknas av uttalad hepatomegali, svår hepatocellulär insufficiens och kolestas. Även dödlig utgång är möjlig.

Vid diagnostisering av alkoholrelaterad fettleversjukdom bör man komma ihåg att fettleversjukdom också utvecklas vid fetma, diabetes, proteinbrist och läkemedelsinducerad leverskada.