Retinopati

Retinopati är en grupp av icke-inflammatoriska sjukdomar som leder till skador på näthinnan.

De främsta orsakerna till utvecklingen av retinopati är vaskulära störningar, vilket leder till en kränkning av blodcirkulationen i näthinnans kärl. Retinopati manifesteras som en komplikation av arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hematologiska sjukdomar hos andra systemiska sjukdomar

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Retinopati vid högt blodtryck

Arteriell hypertoni kan leda till olika förändringar på fundus, patofysiologin och graden av uttryck beror på sjukdomsstadiet.

Kliniskt med arteriell hypertension finns det två typer av störningar på fundus:

• vaskulär presenteras fokal intraretinal, periarteriolyarnymi transudat, bomull-centra, förändringar i arterioler och retinala vener, intraretinal mikrovaskulära abnormiteter;
• extravaskulär - retinalt ödem och makula, blödningar, hårt exsudat, förlust av nervfibrer.

Retinopati vid hypertoni kan vara skarpa eller vara i remission, beroende på vilken typ av underliggande sjukdom. Fokal nekros av vaskulära väggar är orsaken blödningar i skiktet av nervfiber, kapillär ocklusion yta, bildande hlopkovidnyh fläckar som är lokaliserade i skiktet av nervfibrer av den djupa retinala ödem och utsöndring i de yttre plexiforma skikten. I det akuta skedet är arteriolen smalare och det kan finnas ödem hos optisk skiva. När fluoresceinangiografi avslöjar cirkulationsstörningar i koroidea, tidigare förändringar i näthinnan.

Det finns tre kvalitativt olika steg i samband med arteriell hypertension. Således kan dessa faser ofta spåras ganska karakteristiska förändringar i retinala kärl.

Den första etappen av arteriell hypertoni är det första skedet när det inte finns några märkbara symtom och nedsatt funktion hos system och organ med redan högt blodtryck. Med arteriell hypertoni störs funktionen av terminalkapillärer primärt (deras permeabilitet ökar, vilket resulterar i många kapillära blödningar och plasmorrhagor). Om dessa blödningar i näthinnan uppstår när tid teknik ophthalmoscopy kan ses små blödningar och plasmorrhages som vita fläckar av olika storlek med skarpa gränser och i olika mängder. Sålunda kan förändringar i näthinnan i det första stadium av högt blodtryck vara frånvarande eller uttryckas i enstaka småblödningar, mestadels rundformade, som slumpmässigt finns. Venösa tunna grenar runt den gula fläcken, vanligtvis osynliga, blir förknippade och lätt märkbara (Haista-symptom). Med noggrann observation kan periodisk spastisk minskning av artärerna observeras. I den första etappen av arteriell hypertoni har en reversibel karaktär och med lämplig behandling och behandling försvinner blödningar och ögonfunktionen förblir oförändrad, eftersom blödningar inte sprids till centrala fossa.

Den andra etappen av arteriell hypertoni är övergångsperiod. I denna fas förekommer mer djupgående och irreversibla förändringar i terminalkapillärerna. Redan förändras stora kärl i näthinnan: mängden blödning i näthinnan blir större; med undantag för runda blödningar, finns det blödningar i form av stroke längs näthinnans kärl. Tillsammans med blödningar förekommer stora, men isolerade vita fläckar av plasmorrhagor i näthinnan. I svåra fall går den andra fasen av hypertensiv sjukdom till tredje fasen.

Den tredje etappen av arteriell hypertoni är ett stadium som vanligtvis irreversibelt. Det kännetecknas av organiska störningar i hela kärlsystemet och i synnerhet av de terminala kapillärerna: i hjärnan, i ögat, i parenkymorganen. Näthinnan är typisk: vita fläckar av stora storlekar överväger, ibland är hela näthinnan vit. Blödningar återkommer till bakgrunden. I regionen av den centrala fossen ses en vit stjärnformad figur ofta. Den optiska nervens skiva är dåligt konturerad, dess gränser är starkt stymied. Starkt uttryckt aterosklerotiska förändringar i näthinnans kärl: väggarna i artären förtjockas och förlorar sin transparens. Blodet strömmar vid början verkar gulaktigt, artären ser ut som en koppartråd och då blinkar blodflödet i artären inte, artären ser ut som en silvertråd. En tät, skleroserad artärvägg i ställen för korset med en venen driver en ven i tjockleken på näthinnan och stör blodflödet i den.

På grund av väggens förtjockning och förminskningen av lumenet uppmärksammas korkningen av kärlen och ojämnheten hos deras kaliber. Ibland bryts plasmoragering genom näthinnan och får det att lossna. Denna bild indikerar djupa lesioner av ändkapillärerna. I dessa fall är prognosen dålig, inte bara med avseende på synen, men också patientens liv.

Vid diagnos, förutom oftalmoskopi, som bör genomföras minst en gång per år, elektroretinografi används för att detektera kränkningar av bioelektriska aktiviteten av näthinnan, graden av förändring som skall bedömas på graden av retinal ischemi; perimetri, där begränsade defekter i synfältet kan detekteras.

Behandling av retinopati vid högt blodtryck

Energetisk behandling av terapeuter på ett sjukhus i de första två etapperna av högt blodtryck ger ganska tillfredsställande resultat.

Behandling bör omfatta antihypertensiv terapi som syftar till att stabilisera blodtrycket, vilket utförs under kontroll av biokemiska och reologiska egenskaper hos blod, såväl som koagulogramanalys.

Förebyggande är en aktiv och bred upptäckt av arteriell hypertoni med obligatorisk oftalmoskopi.

Hypertensiv retinopati

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är den främsta orsaken till blindhet i diabetes mellitus. Vid utförande av oftalmopopi noteras enskilda, olika mängder av blödning i näthinnan, ofta ligger de i centrala centrala fossa. Ibland är otatmoskopicheskaya bild liknande den bild som observerats med högt blodtryck. Med framgångsrik behandling av diabetes mellitus kan förändringar i näthinnan försvinna, medan den visuella funktionen återställs.

Diabetisk retinopati

[11], [12], [13], [14]

Retinopati i sjukdomar i det hematopoietiska systemet

Med myelom leukopeni observeras en ganska karakteristisk förändring i meshskalet och i alla kärlen. Hela näthinnan är lite opaliserad, i ställen i dess lager finns flera gulvita avrundade formationer, som något stiger ovanför näthinnan, omgiven av en blödring. Storleken på sådana foci är 1 / 5-1 / 3 av optikskivans diameter. Dessa element sprids huvudsakligen runt omkretsen, men ofta observeras de också i centrala fossa, där deras storlek når diameteren på optisk skiva.

När hemoglobinnivån faller, förlorar retinalkärlen sin ton, då artärerna blir oskiljbara från venerna. Näthinnan runt den optiska nerven förtärkar, och skivans gränser försvinner. Bakgrunden till reflexen är inte röd, men gulaktig, anemisk. Antalet blödningar med vita formationer i svår myelom leukopeni ökar dag för dag, och fokusen på den gula fläcken växer.

En snabb ökning av myelom uppträder inte bara i näthinnan utan också i de fasta hjärnfälgbenen och andra organ. Moderna behandlingsmetoder, som används i hematologi och onkologi, har en positiv effekt och tillåter förlängning av patientens liv i vissa fall.

Förändringar i näthinnan med perniciös anemi observer blekgul färg med fundusreflex grund totala minskningen i hemoglobin (ibland upp till 10%), och atoni vasodilatation. Som ett resultat, porositeten hos väggarna i små blodkärl visas blödningar i näthinnan, vilka är utspridda i det, ibland preretinal blödningar i det makulära område (en cirkel med en skarpt avskuren längs en körda linje). Sådana blödningar ligger framför näthinnan och under glasögonets membran. Trots betydande åtgärder kan prörinala blödningar resorberas, i det här fallet återställs den visuella funktionen.

Behandling av sjukdomen och blodtransfusion ger ganska bra resultat.

Retinopati i blodsjukdomar

Sickle-cell retinopati

Strålningsretinopati

Strålningsretinopati kan utvecklas efter behandling av intraokulära tumörer med brachyterapi eller extern bestrålning av maligna tumörer i sinus, orbitalt eller nasofarynx.

Tidsintervallet från början av bestrålningen till sjukdomen är oförutsägbar och kan variera från i genomsnitt 6 månader till 3 år.

Tecken på strålningsretinopati (i manifestationsordning)

• Begränsad kapillär ocklusion med utvecklingen av collaterals och microaneurysmer; bättre bestämd av foveal angiografi.
• Edema av makula, avsättningar av fast exsudat och blödning i näthinnan i form av "flammens tungor".
• Papillopati, utbredd ocklusion av arterioler och bomullsliknande foci.
• Proliferativ retionopati och dragning av näthinnan.

Behandling av strålningsretinopati

Laserkoagulation, som är effektiv vid svullnad av makula och proliferativ retinopati. Papillopati behandlas med systemiska steroider.

Prognosen beror på svårighetsgraden. Ett dåligt prognostiskt tecken är papillopati och proliferativ retinopati, vilket kan leda till blödningar och retinaltennätning.