Retinopati

Retinopati är en grupp icke-inflammatoriska sjukdomar som leder till skador på ögats näthinna.

De främsta orsakerna till retinopati är kärlsjukdomar som leder till cirkulationsstörningar i näthinnans kärl. Retinopati manifesterar sig som en komplikation av arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hematologiska sjukdomar och andra systemiska sjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Retinopati vid arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni kan leda till olika förändringar i fundus, vars patofysiologi och svårighetsgrad beror på sjukdomsstadiet.

Kliniskt, vid arteriell hypertoni, särskiljs två typer av störningar i fundus:

• vaskulär, representerad av fokala intraretinala, periarteriolära transsudat, bomullsliknande foci, förändringar i retinala arterioler och vener, intraretinala mikrovaskulära störningar;
• extravaskulärt - retinalt och makulaödem, blödningar, hårt exsudat, förlust av nervfibrer.

Retinopati vid arteriell hypertoni kan vara akut eller i remission, beroende på den underliggande sjukdomens natur. Fokal nekros av kärlväggarna orsakar blödningar i nervfiberlagret, ocklusion av ytliga kapillärer, bildande av bomullsliknande fläckar som är lokaliserade i nervfiberlagret, utveckling av djupt retinalt ödem och exsudation i de yttre plexiforma skikten. I det akuta stadiet förträngs arteriolerna avsevärt, och ödem i synnerven kan uppstå. Fluorescerande angiografi avslöjar cirkulationsstörningar i åderhinnan som föregår förändringar i näthinnan.

Det finns tre kvalitativt olika stadier i förloppet av arteriell hypertoni. Enligt dessa faser kan man ofta spåra ganska karakteristiska förändringar i näthinnans kärl.

Det första stadiet av arteriell hypertoni är det inledande stadiet, då det vid redan förhöjt blodtryck inte finns några märkbara symtom eller dysfunktioner i system och organ. Vid arteriell hypertoni försämras främst funktionen hos de terminala kapillärerna (deras permeabilitet ökar, vilket resulterar i många kapillärblödningar och plasmorragi). Om dessa blödningar uppstår i näthinnan, är det med snabb oftalmoskopiteknik möjligt att se de minsta blödningarna och plasmorragierna i form av vita fläckar av olika storlekar med skarpa gränser och i olika mängder. Således kan förändringar i näthinnan i det första stadiet av arteriell hypertoni vara frånvarande eller uttryckas i enskilda små blödningar, huvudsakligen runda i formen, placerade slumpmässigt. De tunna venösa grenarna runt makula, vanligtvis omärkliga, blir slingrande och lätt synliga (Gaists symptom). Med noggrann observation kan periodisk spastisk förträngning av artärerna observeras. I det första stadiet är arteriell hypertoni reversibel, och med lämplig behandling försvinner blödningarna, och ögats funktion förblir oförändrad, eftersom blödningarna inte sprider sig till området kring den centrala fossa.

Det andra stadiet av arteriell hypertoni är övergångsstadiet. I denna fas sker djupare och irreversibla förändringar i de terminala kapillärerna. Även stora näthinnans kärl förändras: mängden blödning i näthinnan ökar; förutom runda blödningar noteras blödningar i form av streck längs näthinnans kärl. Tillsammans med blödningar uppträder stora men isolerade vita fläckar av plasmorragi i näthinnan. I svåra fall övergår den andra fasen av hypertoni till den tredje.

Det tredje stadiet av arteriell hypertoni är ett stadium som vanligtvis är irreversibelt. Det kännetecknas av organiska störningar i hela kärlsystemet och särskilt i de terminala kapillärerna: i hjärnan, ögat, parenkymorganen. Näthinnan har en typisk bild: stora vita fläckar dominerar, ibland är hela näthinnan vit. Blödningar drar sig tillbaka i bakgrunden. En vit stjärnformad figur syns ofta i området kring den centrala fossa. Synnerven är dåligt konturerad, dess gränser är skarpt suddiga. Aterosklerotiska förändringar i näthinnans kärl är starkt uttalade: artärväggarna tjocknar och förlorar sin transparens. Blodflödet verkar först gulaktigt, artären ser ut som en koppartråd, och sedan lyser inte blodflödet i artären igenom, artären ser ut som en silvertråd. Artärens täta, sklerotiska vägg vid dess skärningspunkt med venen pressar venen in i näthinnans tjocklek och stör blodflödet i den.

På grund av väggförtjockning och förträngning av lumen drar kärlens slingringar och ojämnheter i kaliber uppmärksamhet till sig. Ibland bryter plasmorragi igenom under näthinnan och orsakar dess lossning. Denna bild indikerar djupa lesioner i de terminala kapillärerna. I dessa fall är prognosen dålig, inte bara med avseende på synfunktionen utan även patientens liv.

Inom diagnostik används, utöver oftalmoskopi, som måste utföras minst en gång per år, elektroretinografi för att identifiera störningar i näthinnans bioelektriska aktivitet, vars förändringsgrad används för att bedöma graden av retinal ischemi; perimetri, som kan upptäcka begränsade defekter i synfälten.

Behandling av retinopati vid arteriell hypertoni

Energisk behandling av terapeuter på sjukhus i de två första stadierna av arteriell hypertoni ger ganska tillfredsställande resultat.

Behandlingen bör omfatta antihypertensiv behandling som syftar till att stabilisera blodtrycket, vilket utförs under kontroll av blodets biokemiska och reologiska egenskaper, samt analys av koagulogrammet.

Förebyggande - aktiv och utbredd detektion av arteriell hypertoni med obligatorisk oftalmoskopi.

Hypertensiv retinopati

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är den främsta orsaken till blindhet vid diabetes mellitus. Oftalmoskopi avslöjar isolerade blödningar av varierande storlek i näthinnan, ofta belägna i fovea. Ibland liknar den oftalmoskopiska bilden den bild som observeras vid arteriell hypertoni. Vid framgångsrik behandling av diabetes mellitus kan förändringar i näthinnan försvinna och synfunktionen återställas.

Diabetisk retinopati

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Retinopati vid sjukdomar i det hematopoetiska systemet

Vid myelom leukopeni ses ganska karakteristiska förändringar i näthinnan och dess kärl. Hela näthinnan är något opalescerande, och på vissa ställen i dess lager uppträder flera gulvita rundade formationer, som reser sig något över näthinnans nivå, omgivna av en blödningsring. Storleken på sådana fokus är 1/5-1/3 av synnervsskivans diameter. Dessa element är spridda huvudsakligen längs periferin, men de observeras ofta i området kring den centrala fossan, där deras storlek når synnervsskivans diameter.

När hemoglobinnivån sjunker förlorar näthinnans kärl sin tonus, och artärerna blir omöjliga att skilja från venerna. Näthinnan runt synnerven tjocknar, och diskens kanter blir suddiga. Bakgrunden för reflexen är inte röd, utan gulaktig, anemisk. Antalet blödningar med vita formationer vid svår myelom-leukopeni ökar dag för dag, och lesionen i makula lutea växer.

Snabb tillväxt av myelom sker inte bara i näthinnan, utan även i dura mater - ben och andra organ. Moderna behandlingsmetoder, som används inom hematologi och onkologi, har en positiv effekt och gör det i vissa fall möjligt att förlänga patientens livslängd.

Förändringar i näthinnan vid perniciös anemi En ljusgul färgning av fundusreflexen observeras på grund av en generell minskning av hemoglobinnivån (ibland upp till 10 %), atoni och utvidgning av blodkärlen. Som ett resultat av porositeten hos de små kärlväggarna uppstår blödningar i näthinnan, vilka är utspridda över hela dess längd, ibland preretinala blödningar i området kring makula lutea (i form av en cirkel med en skarpt avskuren linje längs kordan). Sådana blödningar är belägna framför näthinnan och under glaskroppen. Trots betydande åtgärder kan preretinala blödningar resorberas, varvid synfunktionen återställs.

Behandling av sjukdomen och blodtransfusioner ger ganska goda resultat.

Retinopati vid blodsjukdomar

Sicklecellretinopati

Strålningsretinopati

Strålningsretinopati kan utvecklas efter behandling av intraokulära tumörer med brachyterapi eller extern strålbehandling för maligna tumörer i bihålorna, orbita eller nasofarynx.

Tidsintervallet från bestrålningsstart till sjukdomsdebut är oförutsägbart och kan variera i genomsnitt från 6 månader till 3 år.

Tecken på strålningsretinopati (i manifestationsordning)

• Begränsad kapillärocklusion med utveckling av kollateraler och mikroaneurysm; ses bäst på foveal angiografi.
• Makulaödem, hårda exsudatavlagringar och retinala blödningar i form av "flamfläckar".
• Papillopati, utbredd arteriolär ocklusion och bomullslesioner.
• Proliferativ retinopati och traktionell näthinneavlossning.

Behandling av strålningsretinopati

Laserfotokoagulation, som är effektiv vid makulaödem och proliferativ retinopati. Papillopati behandlas med systemiska steroider.

Prognosen beror på svårighetsgraden. Ett dåligt prognostiskt tecken är papillopati och proliferativ retinopati, vilket kan leda till blödningar och traktionell näthinneavlossning.