Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en mikroangionatis med primär inblandning av prekapillära arterioler, kapillärer och postkapillära venoler med möjlig inblandning av kärl av större kaliber. Retinopati manifesteras genom mikrovaskulär ocklusion och läckage. Kliniskt kan diabetesretinopati vara:

• bakgrund (icke-proliferativ), där patologin är begränsad intraretinal;
• proliferativ, där patologin sprider sig över näthinnans yta eller bortom den;
• preproliferativ, kännetecknad av en oundviklig proliferativ form.

Diabetes mellitus är en vanlig metabolisk sjukdom som kännetecknas av långvarig hyperglykemi av varierande svårighetsgrad, som utvecklas sekundärt till en minskning av koncentrationen och/eller verkan av endogent insulin. Diabetes mellitus kan vara insulinberoende eller insulinoberoende, även definierad som typ 1- eller typ 2-diabetes. Diabetisk retinopati är vanligare vid typ 1-diabetes (40 %) än vid typ 2-diabetes (20 %) och är en ledande orsak till blindhet hos personer i åldern 20 till 65 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Riskfaktorer för diabetisk retinopati

Diabetes mellitusens varaktighet är viktig. När diabetes upptäcks hos patienter under 30 år är sannolikheten för att utveckla diabetisk retinopati efter 10 år 50 % och efter 30 år 90 % av fallen. Diabetisk retinopati manifesterar sig sällan under de första 5 åren av diabetes mellitus och under puberteten, men förekommer hos 5 % av patienter med typ 2-diabetes mellitus.

Otillräcklig kontroll över metaboliska processer i kroppen är en ganska vanlig orsak till utveckling och progression av diabetisk retinopati. Graviditet bidrar ofta till den snabba progressionen av diabetisk retinopati. Predisponerande faktorer inkluderar också otillräcklig kontroll av den underliggande sjukdomen före graviditet, abrupt påbörjad behandling i de tidiga stadierna av graviditeten, samt utveckling av preeklampsi och vätskeobalans. Arteriell hypertoni med otillräcklig kontroll leder till progression av diabetisk retinopati och utveckling av proliferativ diabetisk retinopati vid diabetes mellitus typ 1 och 2. Akut nefropati leder till försämring av förloppet av diabetisk retinopati. Omvänt kan behandling av njurpatologi (till exempel njurtransplantation) åtföljas av en förbättring av tillståndet och ett gott resultat efter fotokoagulation. Andra riskfaktorer för diabetisk retinopati är rökning, fetma och hyperlipidemi.

Fördelar med intensiv metabolisk kontroll

• Fördröjer utvecklingen av diabetisk retinopati, men förhindrar den inte.
• Bromsa utvecklingen av latent diabetisk retinopati.
• Minskning av övergångshastigheten från preproliferativ diabetisk retinopati till proliferativ.
• Minskning av förekomsten av makulaödem.
• Minskar behovet av laserkoagulering.

Patogenes av diabetisk retinopati

Patogenesen för retinopati är baserad på patologiska processer i näthinnekärlen.

Mikrovaskulär ocklusion

• kapillärer. Deras förändringar representeras av förlust av pericyter, uttunning av basalmembranet, skada och proliferation av endotelceller. Hematologiska störningar representeras av deformation och ökad bildning av symtomet på "kungliga kolonner", minskad trombocytflexibilitet och aggregation, vilket leder till en minskad syretransport.

Konsekvensen av bristande perfusion av näthinnekapillärerna är dess ischemi, som initialt uppträder i mellersta periferin. De två huvudsakliga manifestationerna av näthinnehypoxi inkluderar:

• arteriovenulära shuntar, åtföljda av en uttalad ocklusion ("avstängning") av kapillärer i riktning från arterioler till venoler. Det är inte klart om dessa förändringar representerar nya kärl eller öppning av redan existerande kärlkanaler, så de kallas ofta intraretinala mikrovaskulära anomalier.
• Neovaskularisering anses orsakas av verkan av angiopoetiska substanser (tillväxtfaktorer) som bildas i näthinnans hypoxiska vävnad under ett försök att revaskularisera den. Dessa substanser främjar neovaskularisering av näthinnan och synnerven, och ofta av iris (rubeosis iridis). Många tillväxtfaktorer har identifierats, men den viktigaste är vaskulär endoteltillväxtfaktor.

Mikrovaskulärt läckage

Nedbrytningen av den inre blod-näthinnebarriären leder till läckage av plasmakomponenter in i näthinnan. Fysisk utmattning av kapillärväggarna resulterar i lokaliserade sakkulära utbuktningar av kärlväggen, definierade som mikroaneurysmer, med möjlig utsöndring eller ocklusion.

Manifestationer av ökad vaskulär permeabilitet är utvecklingen av intraretinala blödningar och ödem, som kan vara diffusa eller lokala.

• Diffust retinalt ödem är resultatet av markant kapillärutvidgning och läckage;
• Lokaliserat retinalt ödem är ett resultat av fokalt läckage från mikroaneurysmer och vidgade områden i kapillärer.

Kroniskt lokaliserat näthinneödem resulterar i avlagringar av hårda exsudat i övergångsområdet från frisk näthinna till ödematös näthinna. Exsudat, bildade av lipoproteiner och lipidbelastade makrofager, omger området med mikrovaskulärt läckage i en ring. Efter att läckaget upphör absorberas de antingen spontant i de omgivande intakta kapillärerna eller fagocytoseras; processen varar i månader eller till och med år. Kroniskt läckage orsakar en ökning av exsudat och kolesterolavlagringar.

Icke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroaneurysmer är lokaliserade i det inre nukleära lagret och är bland de första kliniskt detekterbara sjukdomarna.

Tecken:

• mjuka, runda, röda fläckar, som initialt uppträder temporalt från fovea. Om de är omgivna av blod, behöver de inte skilja sig från punktformiga blödningar;
• Retinalt trypsinupptag vid diabetisk retinopati med perifoveala mikroaneurysmer:
• mikroaneurysmer innehållande celler vid hög förstoring;
• FAG avslöjar fina hyperfluorescerande prickar som representerar icke-trombotiska mikroaneurysmer, vilka vanligtvis är fler än de som ses oftalmoskopiskt. I de senare faserna ses diffus hyperfluorescens på grund av vätskeläckage.

Hårda exsudat finns i det yttre plexiformskiktet.

Tecken:

• vaxartade, gula lesioner med relativt tydliga kanter, som bildar kluster och/eller ringar vid den bakre polen. Mikroaneurysmer identifieras ofta i mitten av ringen av hårt exsudat (annulärt exsudat). Med tiden ökar deras antal och storlek, vilket utgör ett hot mot fovea med dess möjliga inblandning i den patologiska processen;
• FAG avslöjar hypofluorescens på grund av blockering av bakgrundskoroidal fluorescens.

Näthinneödem är primärt lokaliserat mellan det yttre plexiformskiktet och det inre nukleära skiktet. Senare kan det inre plexiformskiktet och nervfiberskiktet bli involverade, vilket resulterar i fullhudsigt näthinneödem. Ytterligare vätskeansamling i fovea leder till cystbildning (cystoidt makulaödem).

Tecken:

• Näthinneödem påvisas bäst genom spaltlampundersökning med en Goldmann-lins;
• FAG avslöjar sen hyperfluorescens på grund av läckage av retinal kapillär.

Blödningar

• Intraretinala blödningar uppstår från de venösa ändarna av kapillärer och är belägna i näthinnans mittlager. Dessa blödningar är punktformade, röda till färgen och har en obestämd konfiguration;
• I det retinala nervfiberlagret uppstår blödningar från större ytliga prekapillära arterioler, vilket orsakar deras "flamform".

Taktik för behandling av patienter med icke-proliferativ diabetesretinopati

Patienter med icke-proliferativ diabetesretinopati behöver inte behandling, men årlig undersökning är nödvändig. Förutom optimal kontroll av diabetes bör samtidiga faktorer (arteriell hypertoni, anemi och njurpatologi) beaktas.

Preproliferativ diabetisk retinopati

Uppkomsten av tecken på hotande proliferation vid icke-proliferativ diabetisk retinopati indikerar utveckling av preproliferativ diabetisk retinopati. Kliniska tecken på preproliferativ diabetisk retinopati indikerar progressiv retinal ischemi, som visar sig på FLG i form av intensiva områden med hypofluorescens i den icke-perfunderade näthinnan ("avstängning" av kapillärer). Risken för progression till proliferation är direkt proportionell mot antalet fokala förändringar.

Kliniska egenskaper vid preproliferativ diabetisk retinopati

Bomullslesioner är lokaliserade infarktområden i näthinnans nervfiberlager orsakade av ocklusion av prekapillära arterioler. Avbrott i axoplasmatiskt flöde med efterföljande ansamling av transporterat material i axoner (axoplasmisk stas) ger lesionerna en vitaktig nyans.

• tecken: små, vitaktiga, bomullsliknande ytliga lesioner som täcker underliggande blodkärl, kliniskt detekterbara endast i näthinnans postekvatorialzon, där nervfiberlagrets tjocklek är tillräcklig för att de ska kunna ses;
• FAG avslöjar fokal hypofluorescens på grund av blockering av bakgrundskoroidal fluorescens, ofta åtföljd av angränsande områden med icke-perfunderade kapillärer.

Intraretinala mikrovaskulära störningar representeras av shuntar från retinala arterioler till venoler som förbigår kapillärbädden, och detekteras därför ofta nära områden med avbrott i kapillärblodflödet.

• tecken: fina röda ränder som förbinder arterioler och venoler, och som ser ut som lokaliserade områden med platta, nybildade näthinnekärl. Det viktigaste kännetecknet för intraretinala mikrovaskulära sjukdomar är deras placering inuti näthinnan, omöjligheten att korsa stora kärl och avsaknaden av svettning på det främmande nervsystemet (FAG);
• FAG avslöjar fokal hyperfluorescens associerad med angränsande områden med avbrutet kapillärt blodflöde.

Venösa avvikelser: dilatation, looping, pärl- eller rosenkransformad segmentering.

Artäravvikelser: förträngning, silvertrådning och utplåning, vilket gör att de liknar ocklusion av en gren av den centrala retinalartären.

Mörka blödningsfläckar: hemorragiska näthinneinfarkter belägna i näthinnans mellanlager.

Taktik för behandling av patienter med preproliferativ diabetesretinopati

Vid preproliferativ diabetisk retinopati krävs särskild övervakning på grund av risken att utveckla proliferativ diabetisk retinopati. Fotokoagulation är vanligtvis inte indicerat om inte uppföljning inte är möjlig eller om synen i det andra ögat redan har förlorats på grund av proliferativ diabetisk retinopati.

Diabetisk makulopati

Den främsta orsaken till synnedsättning hos patienter med diabetes, särskilt typ 2-diabetes, är fovealt ödem, avlagringar av hårt exsudat eller ischemi (diabetisk makulopati).

Klassificering av diabetisk makulopati

Lokal exsudativ diabetisk makulopati

• tecken: tydligt definierad retinal förtjockning, åtföljd av en fullständig eller ofullständig ring av perifoveal hård exsudat;
• FAG avslöjar sen fokal hyperfluorescens på grund av svettning och god makulaperfusion.

Diffus exsudativ diabetisk makulopati

• tecken: diffus förtjockning av näthinnan, vilket kan åtföljas av cystiska förändringar. Obliteration med uttalat ödem gör det ibland omöjligt att lokalisera fovea;
• FAG visar multipel punktat hyperfluorescens av mikroaneurysmer och sen diffus hyperfluorescens på grund av svettning, vilket är mer uttalat jämfört med klinisk undersökning. Vid cystoid makulaödem identifieras ett "blombladsformat" område.

Ischemisk diabetisk makulopati

• tecken: minskad synskärpa med relativt bevarad fovea; ofta i samband med preproliferativ diabetisk retinopati. Mörka blödningsfläckar kan förekomma;
• FAG avslöjar icke-perfuserade kapillärer i fovea, vars svårighetsgrad inte alltid motsvarar graden av synskärpeförlust.

Andra områden med icke-perfuserade kapillärer finns ofta vid den bakre polen och periferin.

Blandad diabetisk makulopati kännetecknas av tecken på både ischemi och exsudation.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kliniskt signifikant makulaödem

Kliniskt signifikant makulaödem kännetecknas av följande:

• Näthinneödem inom 500 µm från den centrala fovea.
• Hårda exsudat inom 500 µm från den centrala fovea om det åtföljs av retinal förtjockning runt den (som kan sträcka sig bortom 500 µm).
• Retinalt ödem på 1 DD (1500 µm) eller mer, dvs. alla områden med ödem måste ligga inom 1 DD från den centrala fovea.

Kliniskt signifikant makulaödem kräver laserfotokoagulation oavsett synskärpa, eftersom behandling minskar risken för synförlust med 50 %. Förbättring av synfunktionen är sällsynt, så behandling är indicerad i profylaktiskt syfte. Det är nödvändigt att utföra FAG före behandling för att bestämma områdena och storleken på svettningen. Identifiering av icke-perfunderade kapillärer i fovea (ischemisk makulopati), vilket är ett dåligt prognostiskt tecken och en kontraindikation för behandling.

Argonlaserkoagulering

Teknik

Lokal laserkoagulation innebär applicering av laserkoagulat på mikroaneurysmer och mikrovaskulära lesioner i mitten av hårda exsudatringar lokaliserade inom 500-3000 μm från den centrala fovea. Koagulatstorleken är 50-100 μm med en duration på 0,10 sekunder och tillräcklig effekt för att säkerställa en mild blekning eller mörkläggning av mikroaneurysmer. Behandling av fokus upp till 300 μm från den centrala fovea är indicerat vid ihållande kliniskt signifikant makulaödem trots tidigare behandling och synskärpa under 6/12. I sådana fall rekommenderas en förkortning av exponeringstiden till 0,05 sekunder; b) gitterlaserkoagulation används vid områden med diffus retinal förtjockning lokaliserad på ett avstånd av mer än 500 μm från den centrala fovea och 500 μm från den temporala kanten av synnervshuvudet. Koagulatens storlek är 100-200 µm, exponeringstiden är 0,1 sek. De ska ha en mycket ljus färg, de appliceras på ett avstånd som motsvarar diametern på 1 koagulat.

Resultat. I cirka 70 % av fallen stabiliseras synfunktionerna, i 15 % sker en förbättring och i 15 % av fallen sker en efterföljande försämring. Ödemet försvinner inom 4 månader, så upprepad behandling är inte indicerad under denna period.

Faktorer för en ogynnsam prognos

Hårda exsudat som involverar fovea.

• Diffust makulaödem.
• Cystoid makulaödem.
• Blandad exsudativ-ischemisk makulopati.
• Svår retinopati vid undersökningstillfället.

Vitrektomi

Pars plana vitrektomi kan vara indicerad för makulaödem i samband med tangentiell traktion som sträcker sig från ett förtjockat och kompakterat bakre hyaloidmembran. I sådana fall är laserbehandling av liten nytta jämfört med kirurgiskt avlägsnande av makulatraktionen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativ diabetisk retinopati

Förekommer hos 5–10 % av patienter med diabetes. Vid typ 1-diabetes är risken särskilt hög: incidensen är 60 % efter 30 år. Bidragande faktorer inkluderar halspulsåderocklusion, bakre glaskroppsavlossning, hög myopi och optikusatrofi.

Kliniska egenskaper vid proliferativ diabetisk retinopati

Tecken på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering är en indikator på proliferativ diabetisk retinopati. Proliferation av nybildade kärl kan ske på ett avstånd av upp till 1 dB från synnerven (neovaskularisering inuti disken) eller längs huvudkärlen (neovaskularisering utanför disken). Båda alternativen är möjliga. Det har fastställts att utvecklingen av proliferativ diabetisk retinopati föregås av bristande perfusion av mer än en fjärdedel av näthinnan. Avsaknaden av det inre begränsande membranet runt synnerven förklarar delvis tendensen för att neoplasmer bildas i detta område. Nya kärl uppträder som endotelproliferationer, oftast från vener; de korsar sedan defekter i det inre begränsande membranet, ligger i potentialplanet mellan näthinnan och den bakre ytan av glaskroppen, som fungerar som stöd för dem.

FAG. Krävs inte för diagnos, men avslöjar neovaskularisering i de tidiga faserna av angiogram och uppvisar hyperfluorescens i de sena faserna, orsakad av aktiv svettning av färgämne från neovaskulär vävnad.

Symtom på proliferativ diabetisk retinopati

Svårighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati bestäms genom att jämföra det område som upptas av nybildade kärl med området av synnervsdisken:

Neovaskularisering i diskområdet

• Måttlig - dimensioner mindre än 1/3 DD.
• Uttryckt - dimensioner mer än 1/3 DD.

Extradiskal neovaskularisering

• Måttlig - storlekar mindre än 1/2 DD.
• Uttryckt - dimensioner mer än 1/2 DD.

Upphöjda, nybildade kärl är mindre mottagliga för laserbehandling än platta.

Fibros i samband med neovaskularisering är av intresse eftersom det vid betydande fibrös proliferation, trots den låga sannolikheten för blödning, finns en hög risk för traktionell näthinneavlossning.

Blödningar, som kan vara preretinala (subhyaloida) och/eller intravitreala, är en viktig riskfaktor för minskad synskärpa.

Kännetecken på ökad risk för betydande synförlust inom de första 2 åren om obehandlad inkluderar:

• Måttlig neovaskularisering i diskområdet med blödningar står för 26 % av risken, vilken minskar till 4 % efter behandling.
• Allvarlig neovaskularisering i diskområdet utan blödning står för 26 % av risken, vilket minskar till 9 % efter behandling.

Markerad neovaskularisering av synnervsdisken med elevation

• Allvarlig neovaskularisering i diskområdet med blödningar står för 37 % av risken, vilket minskar till 20 % efter behandling.
• Allvarlig extradiskneovaskularisering med blödning står för 30 % av risken, vilken minskar till 7 % efter behandling.

Om ovanstående kriterier inte är uppfyllda rekommenderas det att avstå från fotokoagulation och undersöka patienten var tredje månad. I verkligheten tillgriper dock de flesta ögonläkare laserfotokoagulation vid de första tecknen på neovaskularisering.

Komplikationer av diabetisk ögonsjukdom

Vid diabetisk retinopati uppstår allvarliga synhotande komplikationer hos patienter som inte har genomgått laserbehandling eller vars resultat har varit otillfredsställande eller otillräckliga. En eller flera av följande komplikationer kan utvecklas.

Blödningar

De kan finnas i glaskroppen eller i retrohyaloidutrymmet (preretinala blödningar) eller i kombination. Preretinala blödningar har en halvmåneform och bildar en avgränsningsnivå med glaskroppens bakre avskiljning. Ibland kan preretinala blödningar tränga in i glaskroppen. Sådana blödningar kräver längre tid att läka än preretinala blödningar. I vissa fall organiseras och komprimeras blodet på glaskroppens bakre yta och bildar ett "ockrafärgat membran". Patienter bör varnas för att blödning kan uppstå på grund av överdriven fysisk eller annan stress, såväl som hypoglykemi eller direkt ögonskada. Blödning uppstår dock ofta under sömn.

Traktionsnäthinneavlossning

Det sker med progressiv sammandragning av fibrovaskulära membran i stora områden med vitreoretinala adherenser. Bakre glaskroppsavlossning hos patienter med diabetes sker gradvis; den är vanligtvis ofullständig, vilket beror på kraftiga adherenser av glaskroppens kortikala yta med områden med fibrovaskulär proliferation.

Följande typer av stationär vitreoretinal traktion leder till näthinneavlossning:

• anteroposterior traktion inträffar när de fibrovaskulära membranen som sträcker sig från det bakre segmentet, vanligtvis i samband med ett massivt vaskulärt nätverk, kontraherar anteriort mot glaskroppens bas;
• Överbryggande traktion är ett resultat av sammandragning av de fibrovaskulära membranen som sträcker sig från ena halvan av det bakre segmentet till den andra. Detta resulterar i spänning i området kring dessa punkter och kan orsaka bildandet av spänningsband, såväl som förskjutning av makula antingen i förhållande till disken eller på annat sätt, beroende på dragkraftens riktning.

Andra komplikationer av diabetisk retinopati

Opacifierade filmer som kan utvecklas på baksidan av den lossnade glaskroppen drar näthinnan nedåt i tinningarkaderna. Sådana filmer kan helt täcka makula, vilket resulterar i nedsatt syn.

• Fundus är oförändrad.
• Måttlig preproliferativ diabetisk retinopati med små blödningar och/eller hårda exsudat på ett avstånd av mer än 1 dag/dag från fovea.

Rutinmässig remiss till ögonläkare

• Icke-proliferativ diabetisk retinopati med hårda exsudatavlagringar i form av en ring längs de huvudsakliga temporala arkaderna, men utan hot mot fovea.
• Icke-proliferativ diabetisk retinopati utan makulopati men med nedsatt syn för att fastställa dess orsak.

Tidig remiss till ögonläkare

• Icke-proliferativ diabetisk retinopati med hårda exsudatavlagringar och/eller blödningar inom 1 D från fovea.
• Makulopati.
• Preproliferativ diabetisk retinopati.

Akut remiss till ögonläkare

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Preretinala eller glaskroppsblödningar.
• Rubeosis iridis.
• Näthinneavlossning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av diabetisk retinopati

Panretinal laserkoagulation

Behandling med panretinal laserkoagulation syftar till att orsaka involution av nybildade kärl och förhindra synförlust på grund av glaskroppsblödning eller traktionell näthinneavlossning. Behandlingsomfattningen beror på svårighetsgraden av proliferativ diabetesretinopati. I måttliga fall appliceras koagulat sekventiellt långt ifrån varandra med låg effekt, och vid svårare sjukdom eller återfall bör avståndet mellan koagulaten minskas och effekten ökas.

Nybörjarögonläkare är bättre ställda med att använda ett panfundoskop, vilket ger större förstoring än Goldmann-linsen med tre speglar, eftersom den senare har en högre sannolikhet för misslyckad fotokoagulation med biverkningar.

Applicering av koagulat

• Koagulatets storlek beror på vilken kontaktlins som används. Med en Goldmann-lins bör koagulatets storlek vara 500 µm, medan den med ett panfundoskop bör vara 300–200 µm;
• exponeringstid - 0,05-0,10 sek vid en effekt som möjliggör applicering av skonsamma koaguleringsmedel.

Primärbehandling av diabetisk retinopati utförs med applicering av 2000–3000 koagulat utspritt i riktning från det bakre segmentet, som täcker näthinnans periferi under en eller två sessioner; panretinal laserkoagulation, begränsad till en session, är förknippad med en högre risk för komplikationer.

Behandlingsmängden under varje session bestäms av patientens smärttröskel och koncentrationsförmåga. Lokalbedövning med ögondroppar är tillräcklig för de flesta patienter, men parabulbär eller subtenonbedövning kan vara nödvändig.

Handlingssekvensen är följande:

• Steg 1. Nära disken; under den inferotemporala arkaden.
• Steg 2. En skyddande barriär skapas runt makula för att förhindra risken för glaskroppsintervention. Den främsta orsaken till stabil neovaskularisering är otillräcklig behandling.

Tecken på involution inkluderar regression av neovaskularisering och uppkomsten av tomma kärl eller fibrös vävnad, sammandragning av dilaterade vener, absorption av retinala blödningar och minskning av diskblekhet. I de flesta fall av retinopati utan negativ dynamik bibehålls stabil syn. I vissa fall återkommer preproliferativ diabetisk retinopati trots det initiala tillfredsställande resultatet. I detta avseende är upprepad undersökning av patienter nödvändig med intervaller på 6-12 månader.

Panretinal koagulation påverkar endast den vaskulära komponenten av den fibrovaskulära processen. Vid regression av nybildade kärl med bildandet av fibrös vävnad är upprepad behandling inte indicerad.

Behandling för återfall

• upprepad laserkoagulering med applicering av koagulat i utrymmena mellan tidigare producerade punkter;
• Kryoterapi av den främre näthinnan är indicerad när upprepad fotokoagulation är omöjlig på grund av dålig visualisering av fundus orsakad av grumlighet i media. Dessutom möjliggör det behandling av områden på näthinnan som inte har genomgått panretinal laserkoagulation.

Det är nödvändigt att förklara för patienter att panretinal laserkoagulation kan orsaka synfältsdefekter av varierande grad, vilket är en berättigad kontraindikation för bilkörning.

• Steg 3. Från diskens nasala sida; slutförande av interventionen i det bakre polområdet.
• Steg 4. Laserkoagulering av periferin till slutet.

Vid svår proliferativ diabetisk retinopati rekommenderas att först ingripa i den nedre halvan av näthinnan, eftersom detta område är stängt vid blödning i glaskroppen, vilket gör vidare behandling omöjlig.

Efterföljande taktik för patienthantering

Observationstid är vanligtvis 4-6 veckor. Vid uttalad neovaskularisering runt disken kan flera sessioner med en total mängd koagulat på upp till 5000 eller mer krävas, trots att fullständig eliminering av neovaskularisering är svår att uppnå och tidig kirurgisk behandling kan vara nödvändig.