Retinal ader ocklusion

Arterioloskleros är en viktig faktor som bidrar till utvecklingen av ocklusion av grenarna i näthinnans centrala vena. Retinala arterioler och vener har motsvarande gemensam adventitsialpuyu skal "så arteriolar förtjockning orsakar kompression av venen, arteriole om belägna främre till venen. Detta leder till sekundära förändringar, inklusive förlust av venösa endotelceller, trombbildning och ocklusion. Likaså Wien central retinal artär och har en gemensam adventitial slida bakom cribrosa lamina, så ändringar aterosklerotiska artärer kan orsaka komprimering av venen och att provocera central retinal vein occlusion. I detta avseende menas att nederlag av både artärer och vener leder till venösa retinala ocklusioner. I sin tur leder venös ocklusion till en ökning av trycket i venerna och kapillärerna med en minskning av blodflödet. Detta bidrar till utvecklingen av retinalhypoxi, från vilken blodet avledas genom en ven som har hindrats. Därefter skador uppstår enlotelialnyh kapillära celler och extravasation av blodkomponenter, är trycket på vävnaden ökas, vilket orsakar en ännu större retardation cirkulation och hypoxi. Så den onda cirkeln är etablerad.

Klassificering av retinal ader ocklusion

1. Ocklusion av grenarna i näthinnets centrala vena.
2. Ocklusion av näthinnans centrala vena.
   • Icke ischemisk.
   • Ischemisk.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinal venös ocklusion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vad orsakar retinal ader ocklusion?

Nedan är de stater av betydelse som är förknippade med en hög risk för venös ocklusion av näthinnan.

1. Äldre ålder är den viktigaste faktorn; mer än 50% av fallen lider av patienter som är äldre än 65 år.
2. Systemiska sjukdomar, inklusive arteriell hypertoni, hyperlipidemi, diabetes, rökning och fetma.
3. Ökat intraokulärt tryck (t.ex. Primärvinkelglukom, okulär hypertoni) ökar risken för ocklusion av näthinnans centrala vena.
4. Inflammatoriska sjukdomar, såsom sarkoidos och Behcets sjukdom, kan åtföljas av en occlusal periflexit i näthinnan.
5. Förhöjd blodviskositet i samband med polycytemi eller onormala plasmaproteiner (t.ex. Myelom, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Förvärvat trombofili, inklusive hyperhomocysteinemi och aitifosfolipid syndrom. Förhöjda nivåer av homocystein är en riskfaktor för hjärtinfarkt, stroke och halspulsåder, liksom central retinal vein occlusion, speciellt ischemisk typ. Hyperhomocysteinemi är i de flesta fall ganska snabbt reversibel med omvandlingen av folsyra.
7. Medfödd trombofili kan åtföljas av venös ocklusion hos unga patienter. Detta ökar nivån av koagulationsfaktorer VII och XI, de antikoagulantia underskott såsom antitrombin III, protein C och S, och motstånd mot aktiverat protein C (V Leiden faktor).

Faktorer som minskar risken för venös ocklusion är ökad fysisk aktivitet och måttlig alkoholkonsumtion.

Occlusion av grenar av näthinnets centrala vena

Klassificering

1. Ocklusion av huvudgrenarna i näthinnans centrala ven är indelad i följande typer:
   • Occlusion av den första ordens tidsmässiga gren nära den optiska nervskivan.
   • Ocklusion av den första ordens tidsmässiga gren långt ifrån optisk skiva, men med täckning av grenar som matar makula.
2. Ockupation av små parakulära grenar med täckning av endast grenar som matar makula.
3. Ocklusion av perifera grenar som inte täcker makulärcirkulationen.

Kliniska egenskaper

De manifestationer av ocklusion av grenarna i näthinnans centrala ven är beroende av volymen av det makulära utflödessystemet som har genomgått ocklusion. Med makulans inblandning uppträder plötslig försämring av syn, metamorfopsi eller relativ scotom i de visuella fälten visas. Ocklusion av perifera grenar kan vara asymptomatisk.

Visuell skärpa varierar och beror på volymen av den patologiska processen i makulärområdet.

Okulär botten

• Vinsens utvidgning och sinuositet är mer perifert än ocklusionsstället.
• Blödningar i form av "flammens tungor" och punktblödningar, retinalt ödem och bomullsliknande foci som ligger inom sektorn för den drabbade grenen.

Foveal angiografi i de tidiga faserna avslöjar hypofluorescensen orsakad av blockeringen av bakgrundsfluorescensen hos choroid på grund av blödning i näthinnan. I de sena faserna bestäms hyperfluorescensen genom svettning.

För. Manifestationer under den akuta perioden kan variera 6-12 månader för att slutföra upplösningen och kan uttryckas enligt följande:

• Åven är skleroserade och omges av ett annat antal återstående blödningar, mer perifera än obstruktionen.
• Venösa collaterals, som karaktäriseras av en mild tortuositet hos kärlen, utvecklas lokalt längs den horisontella sömmen mellan de nedre och övre vaskulära arkaderna eller nära den optiska nervskivan.
• Mikroanurysmer och fasta exsudater kan kombineras med avsättning av kolesterolintag.
• I makulärområdet detekteras ibland förändringar i retinalpigmentepitel eller epiretinalglios.

Utsikterna

Prognosen är ganska fördelaktig. Inom 6 månader är cirka 50% av patienterna en utveckling av collaterals med återställande av syn upp till 6/12 och över. Förbättring av visuella funktioner beror på omfattningen av venöst utflöde (vilket är relaterat till platsen och storleken hos den ockluderade venen) och svårighetsgraden av makulärområdet ischemi. Det finns två huvudsynshotande stater.

Kroniskt makulärtödem är den främsta orsaken till förlängd synförlust efter ocklusion av grenarna i näthinnets centrala vena. Hos vissa patienter med synskärpa från 6/12 och under, är en förbättring efter laserkoagulation möjlig, vilket är mer effektivt vid svullnad än med ischemi.

Neovaskularisation. Utveckling av neovaskularisering i skivans område förekommer i cirka 10% av fallen och bort från disken - i 20-30%. Sannolikheten ökar med svårighetsgraden av processen och omfattningen av lesionen. Neovaskularisering utanför den optiska nervskivan utvecklas vanligtvis på gränsen till den ischemiska retinaens triangulära sektion, där det inte finns något utflöde på grund av ocklusion av venen. Neovaskularisering kan utvecklas när som helst inom 3 år, men oftare framträder de första 6-12 månaderna. Detta är en allvarlig komplikation, som kan orsaka återkommande blödning i glasögon och pretinala blödningar, och ibland - lindning av näthinnan.

Titta

Patienter behöver Foveal angiografi inom intervallet 6-12 veckor, för vilka det finns en tillräcklig resorption av retinala blödningar. Ytterligare taktik beror på synskärpa och angiografiska fynd.

• PAH ger god perfusion av macula, förbättrad synskärpa - behandling krävs inte.
• Foveal angiografi avslöjar makelödem i kombination med god perfusion, synskärpa förblir i nivå med 6/12 och lägre, efter 3 månader fattas beslut om laserkoagulation. Men före behandling är det viktigt att noga överväga FAG för att bestämma zoner av svettning. Inte mindre är detektion av collaterals som inte passerar fluorescein och bör inte koagulera.
• FAG avslöjar frånvaron av makulär perfusion, synskärpa är låg - laserkoagulation är ineffektiv för att förbättra synen. Om emellertid Foveal angiografi saknar perfusion av platsen till 5 eller flera DD, är det nödvändigt att undersöka patienten var 4: e månad i 12-24 månader på grund av möjlig neovaskularisering.

Laserbehandling

1. Edema av makula. Genomför gitterlaserkolagulering (storleken på varje koagulat och avståndet mellan dem - 50-100 mikron), vilket medför en mild reaktion inom svettningsområdet, avslöjade na Foveal angiografi. Koagulat kan inte appliceras utöver den avaskulära zonen i fovea och perifer till de huvudsakliga vaskulära arkaderna. Det är nödvändigt att vara försiktig och undvika koagulering av zoner med intra-retinala blödningar. Omprövning - efter 2-3 månader. Om makulärtödemet kvarstår, är det möjligt att utföra upprepad laserkoagulation trots att resultatet ofta är en besvikelse.
2. Neovaskularisation. Diffus laserkolagulation (storleken på varje koagulum och avståndet mellan dem - 200-500 mikron) utförs för att uppnå ett måttligt svar med full täckning av den patologiska sektorn, som identifierats i förväg i färgfotografi och PLG. Upprepad inspektion - efter 4-6 veckor. Om neovaskularisering fortsätter, ger upprepad behandling vanligtvis en positiv effekt.

Icke-ischemisk ocklusion av näthinnans centrala vena

Kliniska egenskaper

Den icke-ischemiska ockluderingen av näthinnans centrala ven är uppenbarad av en plötslig ensidig minskning av synskärpa. Försämrad syn - från måttlig till svår. Den afferenta pupillärafekten är frånvarande eller släckt (i motsats till ischemisk ocklusion).

Okulär botten

• Krympa i varierande grad och expansion av alla grenar i näthinnans centrala vena.
• Punkt eller i form av "flamma tungor" av retinal blödning i alla fyra kvadranter, mest överflödigt - på periferin.
• Ibland finns vata-like foci.
• Ofta finns det en liten eller måttlig svullnad i optisk nerv och macula skiva.

Arteriografi avslöjar en försening i venöst utflöde, en bra perfusion av retinala kapillärer och senare svettning.

Den icke-ischemiska ocklusionen av retina hos den centrala venen uppträder oftast och är cirka 75% av fallen.

För. De flesta akuta manifestationer försvinner efter 6-12 månader. De återstående fenomenen inkluderar säkerhetsskiva av optisk nerv, epiretinal glios och omfördelning av pigmentet i makula. Övergång till ischemisk ocklusion av näthinnans centrala ven i 10% av fallen är möjlig inom 4 månader, i 34% av fallen - inom 3 år.

Utsikterna

I de fall då processen inte går in i ischemisk form är prognosen ganska fördelaktig med fullständig eller delvis återställande av syn hos cirka 50% av patienterna. Den främsta orsaken till dålig visionåterställning är kronisk cystisk makulärödem, vilket leder till sekundära förändringar i retinal pigmentepitel. Till viss del beror prognosen på den ursprungliga synskärpan, nämligen:

• Om i början var synskärpan 6/18 eller högre, kommer det troligtvis inte att förändras.
• Om synskärpan var inom 6 / 24-6 / 60, är den kliniska kursen annorlunda, och visionen kan därefter förbättras och inte förändras eller till och med förvärras.
• Om synskärpa i början var 6/60 är förbättring osannolik.

Taktik

1. Observation är nödvändig i 3 år för att förhindra övergången till en ischemisk form.
2. Laserbehandling med hög effekt syftar till att skapa anastomoser mellan retinala och koroidala vener, varigenom parallella grenar skapas i området för obstruktion av det venösa utflödet. I vissa fall ger denna metod ett bra resultat, men det är förknippat med en potentiell risk för komplikationer som fibrosproliferation i laser, venös eller choroidblödning. Kroniskt makulärtödem kommer inte att vara mottagligt för laserbehandling.

Ischemisk ocklusion av näthinnans centrala vena

Kliniska egenskaper

Iskemisk ocklusion av näthinnans centrala ven är uppenbarad av en ensidig, plötslig och kraftig försämring av synen. Försämring av syn är nästan irreversibel. Den avferenta pupillärfekten uttalas.

Okulär botten

• Den uttryckta krympningen och stagnationen av alla grenar i näthinnets centrala vena.
• Omfattande patchy och i form av "flamma tungor" av blödning med omkrets och perifer pol.
• Waterskin foci, som kan vara många.
• Macularödem och blödning.
• Uttalat ödem av optisk skiva och hyperemi.

Foveal angiografi avslöjar centrala retinala blödningar och omfattande områden i frånvaro av kapillär perfusion.

För. Manifestationer av en akut period äger rum inom 9-12 månader. De återstående förändringarna inkluderar säkerhetsskiva av optisk nerv, epiretinal maculaglios och omfördelning av pigmentet. Mindre vanligt kan utveckla subretinal fibros, liknande den i exudativ form som är associerad med makuladegenerationens ålder.

Prognosen är extremt ogynnsam i samband med makroens ischemi. Iris rubyos utvecklas ungefär i 50% av fallen, vanligtvis i perioden från 2 till 4 månader (100 dagars glaukom). Om du inte utför panretinal laserkoagulering finns det en stor risk att utveckla neovaskulär glaukom

Taktik

Observation utförs månatligen i ett halvår för att förhindra neovaskularisering av det främre segmentet. Även om neovaskularisering av CPC ännu inte indikerar närvaron av neovaskulär glaukom är det den bästa kliniska markören

I det avseendet, om det finns en risk att utveckla neovaskulär glaukom, är en detaljerad gonioskopi nödvändig, eftersom undersökning med en slitlampa anses vara otillräcklig.

Behandling. Vid neovaskularisering av den främre kammaren eller irisvinkeln genomförs panretinal laserkoagulation omedelbart. Profylaktisk laserkoagulation är lämplig för fall då vanlig observation är omöjlig. Ibland upplöses emellertid retinala blödningar otillräckligt vid tiden för laserkoagulation.

Papilloflebit

Papilloflebit (vasculit i optisk skiva) anses vara ett sällsynt tillstånd, vanligen förekommer hos helt friska individer under 50 år. Det antas att grunden för sjukdomen är ödem hos den optiska nervskivan med sekundär ocklusion av venerna, i motsats till venös trombos vid nivån av trellisplattan hos äldre.

Det manifesteras av en relativ försämring av syn, vilket oftast noteras vid lyftning från ett benäget läge. Visuell försämring är från mild till måttlig. Avhängig pupillär defekt är frånvarande.

Ögonbotten:

• Ödem i optisk nervskiva, ofta i kombination med vata-liknande foci, är dominerande.
• Expansion och tortuositet i vener, blödningar, uttryckt i varierande grad och vanligtvis begränsad till parapapillärzonen och den bakre polen.
• Den blinda platsen är förstorad.

Foveal angiografi avslöjar en försening i venös fyllning, hyperfluorescens på grund av svettning och god kapillär perfusion.

Prognosen är utmärkt oavsett behandling. I 80% av fallen återställs visionen till 6/12 och över. Resten noterade en signifikant irreversibel synminskning som ett resultat av makulärt ödem.

Hemiretinal ocklusion av vener

Gemiretinal ocklusion av venerna jämfört med ocklusion av näthinnans centrala ven och dess grenar är mindre vanligt. Det täcker övre eller nedre grenarna i näthinnets centrala vena.

Klassificering av hemiretinal ocklusion av vener

• ocklusion av hemisfären hos huvudgrenarna i näthinnets centrala vena nära den optiska nervskivan eller på avstånd
• hemicentral ocklusion observeras mindre ofta täcker den en av de två stammarna i näthinnets centrala vena, och den finns på den optiska nervskivans främre yta som medfödd.

Hemiretinal ocklusion av venerna manifesteras av en plötslig störning av den övre eller undre halvan av det visuella fältet, beroende på lesionsområdet. Försämring av syn är annorlunda.

Den okulära botten. Bilden liknar ockluderingen av filialen av näthinnans centrala ven med involvering av de övre och nedre halvkärmen.

Foveal angiografi avslöjar flera blödningar, hyperfluorescens på grund av svettning och olika brott mot perfusion av retinala kapillärer.

Prognosen bestäms av graden av uttryck av makulär ischemi och ödem.

Behandling beror på svårighetsgraden av retinalischemi. Betydande retinalischemi är förknippad med risken att utveckla neovaskulär glaukom, så att hanterande patienter är desamma som vid ischemisk ocklusion av näthinnans centrala vena.