Hjärndöd.

Hjärndöd innebär ihållande medvetslöshet, ihållande spontan andning och hjärnstamsreflexer; spinala reflexer, inklusive djupa senreflexer, plantarflexion och extremitetsreflexer (flexorreflexer), kan kvarstå.

Begreppet hjärndöd uppstod med tillkomsten av möjligheten att upprätthålla andning och cirkulation trots fullständig förlust av hjärnaktivitet. Därför är definitionen av mänsklig död som det oåterkalleliga upphörandet av hjärnaktivitet, särskilt i hjärnstammens strukturer, allmänt accepterad i lag och samhälle.

Det har alltid funnits något mer spännande och mystiskt problem för mänskligheten än liv, död och övergångsstadierna mellan dessa sammankopplade och ömsesidigt uteslutande begrepp. Tillstånd som gränsar till existens och icke-existens har alltid väckt och fortsätter att väcka stort intresse: slöhet, några fantastiska "koma-liknande" stadier av självhypnos hos indiska yogis, etc. Men till en början väckte dessa fenomen mer uppmärksamhet hos filosofer och författare än läkare. Det verkade uppenbart för läkare att några minuter efter att hjärtat och andningen slutat upphöra, upphör livet och döden inträffar. Redan på 700-talet skrev Demokritos att det i verkligheten inte finns några helt övertygande tecken på död för läkare. År 1896 hävdade V. Montgomery att fall av felaktig begravning utgör minst 2% under epidemier och massstrider. Och Edgar Poes berömda novell "Levande begravd" imponerade så mycket på sina samtida att en viss Karnice 1897 patenterade en genial anordning i Berlin för att signalera till andra om möjlig "återupplivning av ett lik".

Sedan 1927, efter skapandet av "järnlungan" av Paul Drinker, som lade grunden för återupplivningshjälpmedel, har eran av aktivt stöd till avtagande vitala funktioner börjat. Oöverträffade framsteg inom denna gren av medicinen är förknippade med den medicinska teknikens enorma framgångar. Användningen av forcerad synkroniserad andning, defibrillering, artificiella pacemakers, hjärtpulsering, artificiell blodcirkulation, kontrollerad hypotermi, hemodialys, hemosorption och andra metoder gav till synes obegränsade möjligheter för återställande och långsiktigt artificiellt stöd av människokroppens huvudfunktioner.

År 1959 var den franske forskaren Mollaret den första i världen att beskriva 8 patienter som låg på intensivvårdsavdelningen och fick artificiell ventilation, vilka helt saknade alla hjärnstamsreflexer, reaktioner på smärtstimuli och pupillreaktioner på ljus. Hos alla patienter inträffade hjärtstillestånd inom 7 timmar från det att det beskrivna tillståndet registrerades, och obduktionen visade uttalade nekrotiska förändringar i hjärnsubstansen, inklusive bildandet av detritus. Författaren kallade detta tillstånd för extrem koma.

År 1968 publicerades Harvardkriterierna för mänsklig död baserad på hjärndöd. De postulerade möjligheten att diagnostisera död baserat på upphörande av hjärnfunktion och var de första att använda termen "hjärndöd".

Under de senaste decennierna har en specialist på återställande av nedsatta funktioner hos patienter med akuta intrakraniella lesioner (allvarlig TBI, bristning av ett stort intracerebralt aneurysm, etc.) i allt högre grad ställts inför ett mycket allvarligt moraliskt och juridiskt ansvar – att delta i sanktioneringen av avslutande av återupplivningsåtgärder och avlägsnande av organ från avlidna för transplantation. Betydande framsteg inom transplantation inom artificiell inplantning av inte bara njuren, utan även hjärtat, levern och andra organ gör problemet med att skapa en "donatorbank" extremt brådskande. De allvarligast sjuka neurologiska och neurokirurgiska patienterna – relativt unga och somatiskt friska personer, enligt de flesta forskare – är optimala "donatorkandidater".

Resultaten av modern forskning tyder på att patogenesen för död och hjärndöd är extremt komplex och inkluderar reversibla och irreversibla stadier. Fram till nyligen ansågs de kliniska tecknen på hjärndöd vara avsaknad av respons på sensorisk stimulering, avsaknad av spontan andning och spontana motoriska fenomen, förekomst av bilateral mydriasis utan pupillrespons på ljus, ett snabbt fall av arteriellt tryck när den artificiella cirkulationen stoppas. Vissa forskare anser dock att inget av dessa kliniska kriterier kan betraktas som en patognomonisk återspegling av hjärndöd. Å ena sidan kan spinalreflexer finnas kvar en tid efter dokumenterad hjärndöd, å andra sidan kan alla tecken som anses vara otvivelaktiga symtom på hjärndöd faktiskt inte betraktas som sådana: de återspeglar inte alltid en persons biologiska död.

Ur läkarens synvinkel är alltså mänsklig död inte hjärtstillestånd (det kan startas om och upprätthållas om och om igen, vilket räddar patientens liv), inte andningsstopp (snabb överföring av patienten till forcerad ventilation återställer gasutbytet), utan upphörande av hjärncirkulationen. Den överväldigande majoriteten av forskare runt om i världen tror att om en persons död som individ, och inte som organism, är oupplösligt förknippad med hjärnans död, så är hjärndöd praktiskt taget likvärdig med upphörande och icke-återupptagande av hjärnperfusion.

Patofysiologiska mekanismer för hjärndöd

Allvarlig mekanisk hjärnskada uppstår oftast som ett resultat av trauma orsakat av plötslig acceleration med en motsatt riktad vektor. Sådana skador uppstår oftast vid bilolyckor, fall från hög höjd etc. Traumatisk hjärnskada orsakas i dessa fall av en skarp motfasrörelse av hjärnan i kranialhålan, vilket direkt förstör delar av hjärnan. Kritisk icke-traumatisk hjärnskada uppstår oftast som ett resultat av blödning antingen i hjärnsubstansen eller under hjärnhinnorna. Allvarliga former av blödning, såsom parenkymatös eller subaraknoidal, åtföljd av utflöde av en stor mängd blod i kranialhålan, utlöser mekanismer för hjärnskada som liknar traumatisk hjärnskada. Anoxi, som uppstår som ett resultat av tillfälligt upphörande av hjärtaktivitet, leder också till dödlig hjärnskada.

Det har visats att om blod helt slutar flöda in i kranialhålan under 30 minuter, orsakar detta irreversibla skador på neuroner, vars återställande blir omöjlig. Denna situation uppstår i två fall: med en kraftig ökning av det intrakraniella trycket till nivån av systoliskt arteriellt tryck, med hjärtstillestånd och otillräcklig indirekt hjärtmassage under den angivna tidsperioden.

Patofysiologiska mekanismer för hjärndöd

Kliniska kriterier för hjärndöd

För att dra en medicinsk slutsats om hjärndöd är det nödvändigt att fastställa orsaken till organisk eller metabolisk hjärnskada, utesluta användning, särskilt oberoende, av anestesi- och förlamningsmedel. Hypotermi under 32 °C bör korrigeras och epileptisk status bör uteslutas. Dynamiska studier över en period av 6-24 timmar är nödvändiga. Studien bör inkludera bestämning av pupillrespons, okulovestibulära och okulocefaliska reflexer, kornealreflexer och ett apneiskt syresättningstest. För att bekräfta avsaknaden av hjärnaktivitet och som ytterligare bevis för familjemedlemmar är det möjligt, men inte nödvändigt, att använda EEG.

Det finns inga kända fall av återhämtning efter adekvat diagnos av hjärndöd. Även under förhållanden med artificiell ventilation uppstår asystoli vanligtvis efter några dagar. Avslutande av artificiell ventilation åtföljs av utveckling av terminal arytmi. Under terminal apné kan spinala motoriska reflexer förekomma: böjning av ryggen, vridning av nacken, spänningar i benmusklerna och böjning av övre extremiteterna (det så kallade Lazarus-tecknet). Familjemedlemmar som vill vara närvarande vid avslutandet av artificiell ventilation bör varnas om detta.

Riktlinjer för att fastställa hjärndöd hos individer över ett år

För att fastställa hjärndöd måste alla 9 krav vara uppfyllda.

1. Eventuella försök har gjorts att underrätta anhöriga eller andra närstående.
2. Orsaken till koma är känd och kan leda till irreversibelt upphörande av hjärnfunktionen.
3. Uteslutet: möjligheten till verkan av muskelavslappnande medel och substanser som hämmar det centrala nervsystemet, hypotermi (<32 °C) och arteriell hypotoni (SBP <55 mm Hg)
4. Alla observerade rörelser kan utföras på grund av ryggmärgens aktivitet.
5. Hosta och/eller faryngeala reflexer saknas
6. Hornhinnereflex och pupillrespons på ljus saknas
7. Det finns ingen reaktion i kaloritestet med bevattning av trumhinnan med isvatten genom den yttre hörselgången.
8. Ett apneiskt syresättningstest under minst 8 minuter visar inga andningsrörelser mot bakgrund av en bevisad ökning av PaCO2 >20 mm Hg över den initiala nivån före testet.

Metod: Testet utförs genom att koppla bort ventilatorn från endotrakealtuben, där syrgas tillförs genom en kanyl med en hastighet av 6 l/min. Passiv tillväxt av PaCO2 stimulerar andningen, men spontana andningsrörelser uppträder inte inom 8–12 minuter efter observation.

Obs: Risken för hypoxi och hypotoni bör minimeras under testet. Om blodtrycket sjunker signifikant under testet placeras patienten tillbaka på ventilatorn och ett arteriellt blodprov tas för att avgöra om PaCO har stigit över 55 mmHg och om det har ökat med >20 mmHg i förhållande till nivån före testet. Dessa värden bekräftar den kliniska diagnosen hjärndöd.

9. Minst ett av följande fyra kriterier är uppfyllt.

A. Positionerna 2–8 har bekräftats två gånger i studier med minst 6 timmars mellanrum.

B. Positionerna 2-8 är bekräftade OCH EEG visar ingen elektrisk aktivitet i hjärnbarken. Den andra studien genomfördes minst 2 timmar efter den första, vilken bekräftade positionerna 2-8.

B. Punkterna 2-8 är bekräftade OCH intrakraniellt blodflöde detekteras inte på arteriografi. Den andra studien utförs minst 2 timmar efter den första studien som bekräftade punkterna 2-8.

D. Om bekräftelse av någon av punkterna 2–8 förhindras av skada eller tillstånd (t.ex. omfattande traumatisk skada i ansiktet förhindrar kaloritestning) används följande kriterier. Bekräftelse av tillgängliga punkter för bedömning Inga bevis på intrakraniellt blodflöde

Den andra studien genomförs 6 timmar efter den första, vilken bekräftade alla tillgängliga positioner för bedömning.

SBP - medelartärtryck; PaCO - partialtryck av CO i arteriellt blod. Från riktlinjerna från American Academy of Neurology (1995), med ändringar.

Hjärndöd - kliniska kriterier

Instrumentella metoder som bekräftar hjärndöd

Det finns många problem med att diagnostisera kliniska kriterier för hjärndöd. Ofta är deras tolkning otillräcklig för att diagnostisera detta tillstånd med 100 % noggrannhet. I detta avseende bekräftades hjärndöd redan i de första beskrivningarna genom att hjärnans bioelektriska aktivitet upphörde med hjälp av EEG. Olika metoder som möjliggör bekräftande av diagnosen "hjärndöd" har fått erkännande över hela världen. Behovet av deras användning är erkänt av de flesta forskare och kliniker. De enda invändningarna gäller diagnosen "hjärndöd" baserad enbart på resultaten av parakliniska studier utan att ta hänsyn till data från en klinisk undersökning. I de flesta länder används de när det är svårt att ställa en klinisk diagnos och när det är nödvändigt att minska observationstiden hos patienter med en klinisk bild av hjärndöd.

Hjärndöd - Diagnos

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]