Hjärndöd - kliniska kriterier

Kliniska kriterier för hjärndöd

Vid första anblicken innebär det inte några större svårigheter att diagnostisera hjärndöd: det är nödvändigt att visa att hjärnan har upphört att fungera och att dess återställande är omöjligt. Den extraordinära vikten av att ställa en sådan diagnos avgör dock behovet av absolut noggrannhet i den slutliga bedömningen av detta tillstånd, vilket är anledningen till att de flesta studier om hjärndöd ägnas åt diagnostiska frågor. Konventionellt kan två typer av diagnostiska kriterier urskiljas - kliniska tecken och tolkning av parakliniska data. De är nära sammankopplade och kan bara betraktas tillsammans. Kliniska kriterier är allmänt erkända och är praktiskt taget desamma över hela världen. Deras studie baserades på verk av de författare som först beskrev hjärndöd. Vid den tiden kallades tecknen neurologiska kriterier för mänsklig död:

• ihållande bilateral mydriasis;
• fullständig brist på respons på några stimuli (areaktivitet);
• frånvaro av spontan andning vid frånkoppling från ventilatorn i 5 minuter;
• obligatorisk användning av vasopressorer för att upprätthålla blodtrycket;
• frånvaro av bioelektrisk aktivitet i hjärnan i flera timmar.

Ytterligare forskning som skulle förbättra diagnosens noggrannhet var huvudsakligen relaterad till observationer av fall av patologiska tillstånd som efterliknar hjärndöd och syftade till att eliminera dem. År 1995 utfärdades de senaste standarderna för diagnostisering av hjärndöd i USA. De är endast av rådgivande karaktär, och läkares åtgärder är beroende av delstatslagar.

För att fastställa diagnosen hjärndöd krävs således för närvarande följande kliniska tecken.

• Orsaken till utvecklingen av detta tillstånd måste vara exakt känd.
• Intoxikation, inklusive läkemedelsintoxikation, primär hypotermi, hypovolemisk chock, metabolisk endokrin koma, samt användning av narkotiska läkemedel och muskelavslappnande medel, måste uteslutas.
• Vid klinisk undersökning av patienten bör rektaltemperaturen konstant vara över 32°C, det systoliska blodtrycket bör inte vara lägre än 90 mm Hg (om trycket är lägre bör det ökas genom intravenös administrering av vasopressorer). Vid intoxikation som fastställts till följd av toxikologisk undersökning övervägs inte diagnosen hjärndöd förrän dess tecken försvinner.
• Följande komplex av kliniska tecken måste föreligga:
  • fullständig och ihållande medvetslöshet (koma);
  • atoni i alla muskler;
  • bristande respons på starka smärtstimuli i området kring trigeminuspunkterna och andra reflexer som sluter sig ovanför den cervikala ryggmärgen;
  • avsaknad av pupillreaktion på direkt starkt ljus. Det bör noteras att inga läkemedel som vidgar pupillerna användes. Ögongloberna är orörliga;
  • frånvaro av hornhinnereflexer;
  • avsaknad av okulocefaliska reflexer. Dessa reflexer undersöks inte vid traumatisk skada på halsryggen eller misstanke om det;
  • avsaknad av okulovestibulära reflexer. För att studera dessa reflexer utförs ett bilateralt kaloritest. Innan det utförs är det nödvändigt att säkerställa att det inte finns någon perforering av trumhinnorna;
  • avsaknad av faryngeala och trakeala reflexer, bestämd av rörelse av endotrakealtuben i luftstrupen och övre luftvägarna, samt vid förande av en kateter i bronkierna för att aspirera sekret;
  • brist på spontan andning.

Den sista punkten bör diskuteras mer i detalj. Det är oacceptabelt att registrera andningsbrist genom att helt enkelt koppla bort från ventilatorn, eftersom den hypoxi som utvecklas i detta fall har en skadlig effekt på kroppen, främst på hjärnan och hjärtat, så apneiskt syresättningstest används. Det utförs efter att resultaten av den kliniska undersökningen har erhållits.

• För att övervaka blodgassammansättningen (pA _O2 och pA _CO2 ) måste _{en av artärernai} extremiteten kanuleras.
• _{Innan ventilatorn kopplas bort} är det nödvändigt att utföra mekanisk ventilation i 10–15 minuter i ett läge som säkerställer normokapni (p _aCO2 = 35–45 mm Hg) och hyperoxi (p _a O2 > 200 mm Hg); FiO2 1,0 (dvs. 100 % syre), tillräckligt vald minutventilation av lungorna och optimalt positivt tryck vid slutet av utandningen.
• Därefter stängs ventilatorn av och befuktad 100 % syrgas tillförs endotrakealtuben eller trakeostomituben med en hastighet av 6 l/min. Stegen i blodgasövervakningen är följande:
  • före testets början under mekaniska ventilationsförhållanden;
  • 10–15 minuter efter att mekanisk ventilation med 100 % syrgas påbörjats;
  • omedelbart efter frånkoppling från ventilatorn, sedan var 10:e minut tills CO2-nivån _når 60 _mm Hg.
• _{Om spontana} andningsrörelser inte återställs vid dessa eller högre värden av pCO2, indikerar apneisk syresättningstest att hjärnstammens andningscentrum inte fungerar. När minimala andningsrörelser uppstår återupptas mekanisk ventilation omedelbart _.

Inställningen till apnétestet är fortfarande tvetydig. Som bekant utförs apnésyresättningstestet efter att förlust av hjärnfunktioner har fastställts. Det finns inga registrerade fall av överlevnad eller övergång till vegetativt tillstånd hos en patient med en konstaterad fullständig förlust av hjärnfunktioner, utan andningsrörelser som uppstod under apnésyresättningstestet. Således är resultatet av tillståndet redan förutbestämt och det finns inget behov av att utsätta en patient i terminalt tillstånd för en komplicerad procedur. Dessutom är det känt att apnésyresättningstestet kan provocera utvecklingen av arteriell hypotoni och hypoxemi. I detta avseende är skador på organ som är lämpliga för transplantation möjliga. Slutligen finns det en uppfattning att apnésyresättningstestet kan orsaka död av potentiellt livskraftiga neuroner. Enligt ett antal författare utvecklas komplikationer av testet i mer än 60% av fallen (akut arteriell hypotoni - 12%, acidos - 68%, hypoxemi - 23%, etc.). Å andra sidan är apnétestet det enda kliniska sättet att kontrollera funktionen hos medulla oblongata, och med korrekt iakttagande av alla återupplivningsåtgärder som föregår testet är det ganska säkert.

Således har läkarkåren ännu inte utvecklat en tydlig uppfattning om nödvändigheten och säkerheten av apneiskt syresättningstest. De flesta forskare är benägna att utföra apneiskt syresättningstest efter en neurologisk undersökning, i slutet av observationsperioden och en uppsättning parakliniska metoder som bekräftar diagnosen "hjärndöd". I USA och många västeuropeiska länder är det juridiskt etablerat att om komplikationer uppstår under apneiskt syresättningstest, kan det ersättas med ett av de diagnostiska tester som bekräftar diagnosen "hjärndöd".

Svårigheter att ställa diagnosen "hjärndöd" kan ibland vara förknippade med felaktig tolkning av förekomsten och formen av spinalautomatism. De uppfattas särskilt dramatiskt av sjukvårdspersonal på mellan- och yngre nivå som arbetar på intensivvårdsavdelningar. Det har visats att förekomsten av inte bara senreflexer, utan även komplexa motoriska automatismer inte utesluter diagnosen "hjärndöd". Förekomsten av detta fenomen är 25-39%, och det mest dramatiska är det så kallade Lazarus-tecknet - att böja kroppen 40-60 ° och imitera att man står upp.

Spinal automatism och reflexer hos hjärndöda patienter

Kroppsdel	Vanliga tecken
Halsryggen	Toniska nackreflexer: spastisk kontraktur i nackmusklerna, flexion i höftleden som svar på huvudvridning, flexion i armbågsleden som svar på huvudvridning, sänkning av axeln som svar på huvudvridning, spontan vridning av huvudet åt sidan
Övre extremiteter	Unilateral extension - pronation. Isolerade ryckningar i fingrarna. Axelflexion och elevation, ett fall med handledsförbindning beskrivs.
Torso	Asymmetrisk opistoton kroppsställning. Böjning av bålen i midjan, imiterande sittställning. Bukreflexer
Nedre extremiteter	Flexion av fingrarna som svar på knackning. Trippelflexionsfenomen. Babinskis tecken

Vissa författare anser att trippelflexionsfenomenet kan betraktas som ett komplext odifferentierat svar på stimulering. En sådan reaktion kan vara ett symptom på pågående terminal herniering av hjärnstammen, vilket utesluter diagnosen "hjärndöd".

Kliniska tillstånd som efterliknar hjärndöd

För närvarande har tillstånd beskrivits vars kliniska bild kan imitera hjärndöd. Dessa inkluderar svår hypotermi (hjärttemperatur under 28 °C), akut förgiftning, inklusive läkemedelsförgiftning, samt akut metabolisk encefalopati i samband med dysfunktion i något organ. Läkemedelsförgiftningar är av största intresse. Differentialdiagnostik för dem utförs ständigt i samband med klinisk diagnos av "hjärndöd".

Läkemedel som kan göra det svårt att diagnostisera hjärndöd

Förberedelse	Halveringstid, h	Bredden av terapeutisk verkan
Amitriptylin	10-24	75–200 ng/ml
Valproinsyra	15-20	40–100 mmol/ml
Diazepam	40	0,2–0,8 mmol/ml
Karbamazepin	10-60	2–10 mmol/ml
Ketamin	2-4	Inga uppgifter
Klonazepam	20-30	10–50 ng/ml
Kodein	3	200–350 ng/ml
Kokain	1	150–300 ng/ml
Lorazepam	10-20	0,1–0,3 mmol/ml
Midazolam	2-5	50–150 ng/ml
Morfin	2-3	70–450 mmol/ml
Alkohol	10*	800–1500 mg/l
Tiopentalnatrium	10	6–35 mmol/ml
Fenobarbital	100	10–20 mmol/ml
Fentanyl	18-60	Inga uppgifter

* Utsöndringshastigheten anges i milliliter per timme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]