Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar diabetes hos barn?
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till diabetes hos barn
Det föreslås att både genetisk predisposition och miljöfaktorer är viktiga vid utvecklingen av diabetes mellitus. En genetisk predisposition för typ 1-diabetes är förenat med en ogynnsam kombination av normala gener, som ligger i olika loci på olika kromosomer, av vilka de flesta styr de olika länkar i kroppen av autoimmuna processer. Mer än 95% av patienterna med typ 1-diabetes har HLA-DR3, -DR4 eller -DR3 / DR4-alleler. En hög grad av känslighet för diabetes mellitus typ 1 är försedda med lämplig kombination av alleliska varianter av HLA-DQh DR-gener.
Dessutom är olika miljöfaktorer involverade i patogenesen av diabetes. De flesta av dessa faktorer är okänd, men virusinfektioner (enterovirus, mässling virus) och näringsfaktorer (såsom komjölk i barndomen) kan bli utlösande faktorer som utlöser den autoimmuna processen i predisponerade individer. Den immunologiska processen som leder till manifestationen av typ 1 diabetes mellitus börjar år innan kliniska symtom på sjukdomen börjar. Under denna prediabetic period i blodet hos patienter kan hittas förhöjda titrar av olika autoantikroppar mot ö-celler (ICA) och insulin (lAA), eller till ett protein som finns i öceller - mot GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogenes av diabetes mellitus
Sex steg skiljer sig i utvecklingen av sjukdomen.
- I scenen - den genetiska predispositionen associerad med HLA.
- II-scenen - effekten av den faktor som framkallar autoimmun insulit.
- III-scenen - kronisk autoimmun insulit.
- Steg IV - Delvis förstörelse av beta-celler. Reducerad sekretion av insulin till införande av glukos medan bibehållen basal glykemi (fastande).
- V stadium - klinisk manifestation av sjukdomen med återstående insulinutsöndring.
- Steg VI - fullständig förstöring av beta-celler, absolut insulinbrist.
Insulinbrist leder till en minskning av transporten av glukos till leverceller, fett och muskelvävnad, en ökning av hyperglykemi. Mekanismer för bildning av endogen glukos i levern aktiveras för att kompensera för energimangel.
Under påverkan av "kontrainsulära" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolys, glukoneogenes, proteolys, lipolys aktiveras. Ökningar i hyperglykemi, ökade nivåer av aminosyror, kolesterol, fria fettsyror, förhöjda energianfekter. Vid en glykemienivå över 9 mmol / l framträder glukosuri. Osmotisk diuresis utvecklas, vilket i sin tur leder till polyuri. Dehydrering och polydipsi. Insulinbrist och hyperglukagonemi främjar omvandlingen av fettsyror till ketoner. Ackumulering av ketoner leder till metabolisk acidos. Ketoner utsöndras i urinen tillsammans med katjoner, ökar förlusten av vatten och elektrolyter. Ökad dehydrering, acidos, hyperosmolalitet och syrebrist leder till utvecklingen av diabetisk koma.