Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar diabetes mellitus hos barn?
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till diabetes hos barn
Det antas att både genetisk predisposition och miljöfaktorer spelar en roll i utvecklingen av diabetes mellitus. Ärftlig predisposition för typ 1-diabetes mellitus är förknippad med en ogynnsam kombination av normala gener belägna på olika loci på olika kromosomer, varav de flesta kontrollerar olika länkar i kroppens autoimmuna processer. Mer än 95 % av patienterna med typ 1-diabetes mellitus har HLA-DR3-, -DR4- eller -DR3/DR4-allelerna. En hög grad av predisposition för typ 1-diabetes mellitus bärs av kombinationer av vissa allelvarianter av HLA-DQh DR-generna.
Dessutom är olika miljöfaktorer involverade i patogenesen av diabetes mellitus. De flesta av dessa faktorer är okända, men virusinfektioner (enterovirus, röda hundvirus) och näringsfaktorer (t.ex. komjölk i tidig barndom) kan bli utlösande faktorer som initierar den autoimmuna processen hos predisponerade individer. Den immunologiska processen som leder till manifestationen av typ 1-diabetes mellitus börjar år innan de kliniska symtomen på sjukdomen debuterar. Under denna prediabetiska period kan förhöjda titrar av olika autoantikroppar mot öceller (ICA) och insulin (IAA) eller mot ett protein som finns i öceller - GAD (glutamatdekarboxylas) detekteras i patienters blod.
Patogenesen av diabetes mellitus
Det finns sex stadier i sjukdomens utveckling.
- Steg I - genetisk predisposition associerad med HLA.
- Steg II - exponering för en faktor som framkallar autoimmun insulit.
- Steg III - kronisk autoimmun insulit.
- Stadium IV - partiell destruktion av betaceller. Minskad insulinsekretion som svar på glukosadministrering samtidigt som basal glykemi bibehålls (på tom mage).
- Steg V - klinisk manifestation av sjukdomen med kvarvarande insulinsekretion.
- Steg VI - fullständig förstörelse av betaceller, absolut insulinbrist.
Insulinbrist leder till minskad glukostransport till leverceller, fett- och muskelvävnad, och en ökning av hyperglykemi. För att kompensera för energibrist aktiveras mekanismer för bildandet av endogent glukos i levern.
Under inverkan av "kontrainsulära" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS) aktiveras glykogenolys, glukoneogenes, proteolys och lipolys. Hyperglykemi ökar, halten av aminosyror, kolesterol och fria fettsyror i blodet ökar, och energibristen förvärras. Vid glykeminivåer över 9 mmol/l uppstår glukosuri. Osmotisk diures utvecklas, vilket i sin tur leder till polyuri, dehydrering och polydipsi. Insulinbrist och hyperglukagonemi främjar omvandlingen av fettsyror till ketoner. Ansamling av ketoner leder till metabolisk acidos. Ketoner, som utsöndras i urinen tillsammans med katjoner, ökar förlusten av vatten och elektrolyter. Tilltagande dehydrering, acidos, hyperosmolalitet och syrebrist leder till utveckling av diabetisk koma.