Hjärtrytm- och överledningsrubbningar

Normalt sett drar hjärtat ihop sig i en regelbunden, koordinerad rytm. Denna process säkerställs genom att myocyter, vilka har unika elektrofysiologiska egenskaper, genererar och leder elektriska impulser, vilket leder till en organiserad sammandragning av hela hjärtmuskeln. Arytmier och ledningsstörningar uppstår på grund av störningar i bildandet eller ledningen av dessa impulser (eller båda).

Alla hjärtsjukdomar, inklusive medfödda avvikelser i dess struktur (t.ex. accessoriska AV-vägar) eller funktion (t.ex. ärftliga jonkanalrubbningar), kan orsaka arytmi. Systemiska etiologiska faktorer inkluderar elektrolytrubbningar (främst hypokalemi och hypomagnesemi), hypoxi, hormonrubbningar (såsom hypotyreos och tyreotoxikos) och exponering för droger och toxiner (särskilt alkohol och koffein).

Anatomi och fysiologi för hjärtrytm- och ledningsstörningar

Vid ingången från vena cava superior till den övre laterala delen av höger förmak finns en samling celler som genererar den initiala elektriska impulsen som driver varje hjärtslag. Detta kallas sinusknutan (SA) eller sinusnoden. Den elektriska impulsen som utgår från dessa pacemakerceller stimulerar receptiva celler, vilket får områden i myokardiet att aktiveras i lämplig ordning. Impulsen leds genom förmaken till atrioventrikulärnoden (AV) via de mest aktiva internodala banorna och ospecifika förmaksmyocyter. AV-knutan är belägen på höger sida av det interatriella septum. Den har låg konduktivitet, så den saktar ner impulsens ledningsförmåga. Impulsens ledningstid genom AV-knutan beror på hjärtfrekvensen och regleras av dess egen aktivitet och påverkan av cirkulerande katekolaminer, vilket möjliggör en ökning av hjärtminutvolymen i enlighet med förmaksrytmen.

Förmaken är elektriskt isolerade från kamrarna av den fibrösa ringen, med undantag för det främre septum. Här går His-knippet (som är en fortsättning på AV-noden) in i den övre delen av det interventrikulära septum och delar sig i vänster och höger knippe, vilka slutar i Purkinjefibrerna. Den högra knippegrenen leder impulsen till den främre och apikala delen av endokardiet i höger kammare. Den vänstra knippegrenen passerar längs den vänstra delen av det interventrikulära septum. De främre och bakre grenarna av den vänstra knippegrenen stimulerar den vänstra delen av det interventrikulära septum (den första delen av kammaren som tar emot den elektriska impulsen). Det interventrikulära septum depolariseras således från vänster till höger, vilket resulterar i nästan samtidig aktivering av båda kamrarna från endokardiets yta genom kammarväggen till epikardiet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofysiologi för hjärtrytm- och ledningsstörningar

Transport av joner över myocytmembranet regleras av specialiserade jonkanaler som utför cyklisk depolarisering och repolarisering av cellen, kallad aktionspotentialen. Aktionspotentialen för en fungerande myocyt börjar med depolarisering av cellen från den diastoliska transmembranpotentialen på -90 mV till en potential på cirka -50 mV. Vid denna tröskelpotential öppnas Na ⁺ -beroende snabba natriumkanaler, vilket resulterar i snabb depolarisering på grund av det snabba utflödet av natriumjoner längs koncentrationsgradienten. De snabba natriumkanalerna inaktiveras snabbt och natriumutflödet upphör, men andra tids- och laddningsberoende jonkanaler öppnas, vilket gör att kalcium kan komma in i cellen genom de långsamma kalciumkanalerna (depolariseringstillståndet) och kalium kan lämna genom kaliumkanalerna (repolariseringstillståndet). Initialt är dessa två processer balanserade och ger en positiv transmembranpotential, vilket förlänger aktionspotentialens platå. Under denna fas är kalcium som kommer in i cellen ansvarigt för den elektromekaniska interaktionen och kontraktionen av myocyten. Så småningom upphör kalciuminflödet och kaliuminflödet ökar, vilket resulterar i snabb repolarisering av cellen och dess återgång till vilopotentialen (-90 mV). I depolarisationstillståndet är cellen resistent (refraktär) mot nästa depolariseringsepisod; till en början är depolarisering omöjlig (period av absolut refraktäritet), men efter partiell (men inte fullständig) repolarisering är efterföljande depolarisering möjlig, om än långsam (period av relativ refraktäritet).

Det finns två huvudtyper av vävnad i hjärtat. Vävnader med snabba kanaler (fungerande förmaks- och ventrikulära myocyter, His-Purkinje-systemet) innehåller ett stort antal snabba natriumkanaler. Deras aktionspotential kännetecknas av en sällsynt eller fullständig avsaknad av spontan diastolisk depolarisering (och därför mycket låg pacemakeraktivitet), en mycket hög initial depolariseringshastighet (och därför hög kapacitet för snabb kontraktion) och låg refraktäritet mot repolarisering (mot bakgrund av detta en kort refraktärperiod och förmågan att leda upprepade impulser med hög frekvens). Vävnader med långsamma kanaler (SP- och AV-noderna) innehåller få snabba natriumkanaler. Deras aktionspotential kännetecknas av en snabbare spontan diastolisk depolarisering (och därför mer uttalad pacemakeraktivitet), en långsam initial depolarisering (och därför låg kontraktilitet) och en låg refraktäritet som fördröjs från repolarisering (och därför en lång refraktärperiod och oförmåga att leda frekventa impulser).

Normalt sett har SB-noden den högsta spontana diastoliska depolarisationshastigheten, så dess celler genererar spontana aktionspotentialer i högre takt än andra vävnader. Av denna anledning är SB-noden den dominerande vävnaden med automatikfunktion (pacemakerfunktion) i ett normalt hjärta. Om SB-noden inte genererar impulser övertas pacemakerfunktionen av vävnad med en lägre nivå av automatik, vanligtvis AV-noden. Sympatisk stimulering ökar excitationshastigheten i pacemakervävnaden, och parasympatisk stimulering hämmar den.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normal hjärtrytm

Hjärtfrekvensen, som påverkas av lungkörteln, är 60–100 slag per minut i vila hos vuxna. En lägre frekvens (sinusbradykardi) kan förekomma hos unga personer, särskilt idrottare, och under sömn. En snabbare rytm (sinustakykardi) uppstår vid fysisk ansträngning, sjukdom eller emotionell stress på grund av påverkan av det sympatiska nervsystemet och cirkulerande katekolaminer. Normalt sett finns det markanta fluktuationer i hjärtfrekvensen, med den lägsta hjärtfrekvensen tidigt på morgonen, före uppvaknandet. En liten ökning av hjärtfrekvensen vid inandning och en minskning vid utandning (respiratorisk arytmi) är också normalt; detta beror på förändringar i vagusnervens tonus, vilket är vanligt hos unga friska personer. Med åldern minskar dessa förändringar, men försvinner inte helt. Absolut korrekthet av sinusrytmen kan vara patologisk och förekommer hos patienter med autonom denervation (till exempel vid svår diabetes mellitus) eller vid svår hjärtsvikt.

Hjärtats elektriska aktivitet visas huvudsakligen på elektrokardiogrammet, även om depolarisationen av SA-, AV-noderna och His-Purkinje-systemet i sig inte involverar en tillräcklig vävnadsvolym för att vara tydligt synlig. P-vågen återspeglar förmaksdepolarisation, QRS-komplexet återspeglar ventrikulär depolarisation och QRS-komplexet återspeglar ventrikulär repolarisation. PR-intervallet (från början av P-vågen till början av QRS-komplexet) återspeglar tiden från början av förmaksaktivering till början av ventrikulär aktivering. Merparten av detta intervall återspeglar avmattningen av impulsledning genom AV-noden. RR-intervallet (intervallet mellan två R-komplex) är en indikator på ventrikulär rytm. Intervallet (från början av komplexet till slutet av R-vågen) återspeglar varaktigheten av ventrikulär repolarisation. Normalt är intervallets varaktighet något längre hos kvinnor, och det förlängs också med en långsammare rytm. Intervallet ändras (QTk) beroende på hjärtfrekvensen.

Patofysiologi för hjärtrytm- och ledningsstörningar

Rytmstörningar är resultatet av störningar i impulsbildning, ledning eller båda. Bradyarytmier uppstår som ett resultat av minskad intern pacemakeraktivitet eller ledningsblockad, främst i AV-nodens och His-Purkinje-systemets nivå. De flesta takyarytmier uppstår som ett resultat av återinträdesmekanismen, vissa är resultatet av ökad normal automatism eller patologiska mekanismer för automatism.

Återinträde är cirkulationen av en impuls i två oberoende ledningsbanor med olika ledningsegenskaper och refraktära perioder. Under vissa omständigheter, vanligtvis skapade av för tidig kontraktion, resulterar återinträdessyndrom i förlängd cirkulation av den aktiverade excitationsvågen, vilket orsakar takyarytmi. Normalt förhindras återinträde av vävnadsrefraktoritet efter stimulering. Samtidigt bidrar tre tillstånd till utvecklingen av återinträde:

• förkortning av vävnadens refraktäritetsperiod (till exempel på grund av sympatisk stimulering);
• förlängning av impulsledningsvägen (inklusive vid hypertrofi eller närvaron av ytterligare ledningsvägar);
• långsammare impulsledning (till exempel under ischemi).

Symtom på hjärtrytm- och ledningsstörningar

Arytmier och ledningsstörningar kan vara asymptomatiska eller orsaka hjärtklappning, hemodynamiska symtom (t.ex. dyspné, bröstsmärtor, presynkope eller synkope) eller hjärtstillestånd. Polyuri uppstår ibland på grund av frisättning av förmaksnatriuretisk peptid under ihållande supraventrikulär takykardi (SVT).

Hjärtrytm- och ledningsstörningar: symtom och diagnos

Läkemedelsbehandling av rytm- och ledningsstörningar

Behandling är inte alltid nödvändig; tillvägagångssättet beror på arytmins manifestationer och svårighetsgrad. Asymtomatiska arytmier som inte är förknippade med hög risk kräver inte behandling, även om de uppstår med försämrade undersökningsdata. Vid kliniska manifestationer kan behandling behövas för att förbättra patientens livskvalitet. Potentiellt livshotande arytmier är en indikation för behandling.

Behandlingen beror på situationen. Vid behov ordineras antiarytmisk behandling, inklusive antiarytmika, elversionsdefibrillering, pacemakerimplantation eller en kombination av dessa.

De flesta antiarytmika delas in i fyra huvudklasser (Williams klassificering) beroende på deras effekt på elektrofysiologiska processer i cellen. Digoxin och adenosinfosfat ingår inte i Williams klassificering. Digoxin förkortar refraktärperioden i förmak och kammare och är vagotoniskt, vilket leder till att det förlänger ledningen genom AV-noden och dess refraktärperiod. Adenosinfosfat saktar ner eller blockerar ledningen genom AV-noden och kan avsluta takyarytmier som passerar genom denna nod under impulscirkulation.

Hjärtrytm- och ledningsstörningar: läkemedel

[ 13 ], [ 14 ]

Implanterbara kardioverter-defibrillatorer

Implantabla kardioverter-defibrillatorer utför kardioversion och defibrillering av hjärtat som svar på ventrikulära störningar (VT) eller vysfrånvaro (VF). Moderna ICD-apparater med akutterapifunktion involverar att koppla pacemakerfunktionen vid utveckling av bradykardi och takykardi (för att stoppa känslig supraventrikulär eller ventrikulär takykardi) och registrera ett intrakardiellt elektrokardiogram. Implantabla kardioverter-defibrillatorer sys subkutant eller retrosternalt, elektroderna implanteras transvenöst eller (mer sällan) under torakotomi.

Implanterbara kardioverter-defibrillatorer

Direkt elkonvertering-defibrillering

Transthorakal direkt elkonverteringsdefibrillering med tillräcklig intensitet depolariserar hela hjärtmuskeln, vilket orsakar omedelbar helhjärtats refraktäritet och redepolarisering. Den snabbaste intrinsiska pacemakern, vanligtvis sinusnoden, återtar sedan kontrollen över hjärtrytmen. Direkt elkonverteringsdefibrillering är mycket effektiv för att avsluta reentry-takyarytmier. Proceduren är dock mindre effektiv för att avsluta automatiska arytmier, eftersom den återställda rytmen ofta är en automatisk takyarytmi.

Direkt elkonvertering-defibrillering

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Artificiella pacemakers

Artificiella pacemakers (AP) är elektriska apparater som genererar elektriska impulser som skickas till hjärtat. Permanenta pacemakerelektroder implanteras via torakotomi eller transvenös åtkomst, men vissa tillfälliga akutpacemakers kan ha elektroder placerade på bröstet.

Artificiella pacemakers

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgisk behandling

Kirurgiskt ingrepp för att avlägsna fokus för takyarytmin har blivit onödigt efter införandet av en mindre traumatisk teknik, radiofrekvensablation. Denna metod används dock ibland om arytmin är refraktär mot radiofrekvensablation eller om det finns andra indikationer för hjärtkirurgi: oftast om patienter med förmaksflimmer behöver klaffbyte eller ventrikulära ventrikulära aneurysmer behöver hjärtrevaskularisering eller excision av ett vänsterkammaraneurysm.

Radiofrekvensablation

Om utvecklingen av takyarytmi beror på närvaron av en specifik ledningsväg eller en ektopisk rytmkälla, kan denna zon ablateras med en lågspännings-, högfrekvent (300-750 MHz) elektrisk impuls som levereras av en elektrodkateter. Denna energi skadar och nekrotiserar ett område < 1 cm i diameter och cirka 1 cm djupt. Innan den elektriska urladdningen appliceras måste motsvarande zoner identifieras genom elektrofysiologisk undersökning.

Radiofrekvensablation