Akut njursvikt hos barn

Akut njursvikt hos barn är ett ospecifikt syndrom av olika etiologier, som utvecklas på grund av en plötslig nedstängning av njurarnas homeostatiska funktioner, vilket är baserat på hypoxi i njurvävnaden med efterföljande övervägande skador på tubuli och utveckling av interstitiellt ödem. Syndromet manifesteras av ökande azotemi, elektrolytobalans, dekompenserad acidos och nedsatt förmåga att utsöndra vatten.

Termen ”akut njursvikt” föreslogs först av J. Merill (1951) för att ersätta de tidigare beteckningarna ”anuri” och ”akut uremi”.

Akut njursvikt hos barn är ett ospecifikt syndrom som utvecklas som ett resultat av akut övergående eller irreversibel förlust av homeostatisk njurfunktion orsakad av hypoxi i njurvävnaden med efterföljande övervägande skador på tubuli och ödem i interstitiell vävnad (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akut njursvikt kan utvecklas hos barn i alla åldrar med många sjukdomar: nefrit (infektiös-allergisk glomerulonefrit, toxisk eller läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefrit), infektionssjukdomar (HFRS, leptospiros, yersinios, etc.), chock (hypovolemisk, infektiös-toxisk, traumatisk), myoglobin och hemoglobinuri (traumatisk rabdomyolys, akut hemolys), intrauterin fetal hypoxi och många andra patologiska tillstånd.

På senare tid har organisk njurskada i kombination med anuri lett till att patienterna avlidit i 80 % av fallen. Tack vare den utbredda införandet av efferenta terapimetoder (dialys, hemofiltrering etc.) i klinisk praxis har det för närvarande varit möjligt att minska dödligheten avsevärt. Enligt A.S. Doletsky et al. (2000) är andelen ARF hos barn idag cirka 20 % och hos nyfödda från 14 till 73 %.

ICD-10-koder

• N17. Akut njursvikt.
• N17.0. Akut njursvikt med tubulär nekros.
• N17.1. Akut njursvikt med akut kortikal nekros.
• N17.2. Akut njursvikt med medullär nekros.
• N17.8. Annan akut njursvikt.
• N17.9. Akut njursvikt, ospecificerad.

Epidemiologi för akut njursvikt

I genomsnitt förekommer akut njursvikt hos 3 barn per 1 000 000 invånare, varav 1/3 är spädbarn.

Under nyföddhetsperioden är incidensen av akut njursvikt som kräver dialys 1 av 5 000 nyfödda. Enligt officiella uppgifter är akut njursvikt orsaken till 8–24 % av alla inläggningar på neonatalintensivvårdsavdelningen. I åldersgruppen 6 månader till 5 år är incidensen av akut njursvikt 4–5 per 100 000 barn. I denna åldersgrupp är den främsta orsaken till akut njursvikt hemolytiskt uremiskt syndrom. I skolåldern beror incidensen av akut njursvikt främst på förekomsten av sjukdomar i njurarnas glomerulära apparat och är 1 per 100 000 barn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker till akut njursvikt hos barn

Redan 1947 lade I. Truit och medförfattare fram teorin om njurischemi som den främsta orsaken till akut respiratorisk inflammation (ARF). De trodde att anuri och uremi orsakas av långvarig reflexspasm i njurbarkens kärl, vilket bidrar till att glomerulär filtration upphör, en viss ökning av reabsorptionen och degenerativa-nekrotiska förändringar i de distala, veckade tubuli och den uppåtgående delen av Henles slinga. Truetts vaskulära shunt som patogenetisk grund för chockskador på njurarna fick senare allmänt erkännande. Oligoanuri i chockstadiet av toxisk nefropati förklaras av blodflödet som förbigår Malpighiska glomeruli, och pågående hypoxi i njurvävnaden, särskilt dess cortex, bidrar till utvecklingen av autolytisk nekros i de proximala tubuli, såväl som organisk ARF.

Kliniskt finns det två former av akut njursvikt hos barn: funktionell (FR) och organisk (ORF). Den första uppstår som ett resultat av en kränkning av njurfunktionen (VEO), ofta mot bakgrund av uttorkning, samt på grund av hemodynamiska och andningsrubbningar. Man tror att de förändringar i njurarna som observeras vid FR är reversibla och inte alltid kan detekteras med konventionella kliniska och laboratoriemetoder. Den andra formen av njursvikt (RF) åtföljs av tydliga kliniska manifestationer: azotemi, elektrolytobalans, dekompenserad metabolisk acidos och nedsatt njurförmåga att utsöndra vatten.

Det tydligaste kliniska symptomet på njursvikt är oliguri. Hos vuxna och ungdomar anses oliguri vara en minskning av diuresen > 0,3 ml/kg-h) eller 500 ml/dag, hos spädbarn - > 0,7 ml/(kg-h) respektive 150 ml/dag. Vid anuri hos vuxna anses den övre gränsen för den dagliga urinvolymen vara diuresen > 300 ml/dag, hos spädbarn > 50 ml/dag.

Oliguri och akut njursvikt är inte synonymer. Patienter med akut diures har inte nödvändigtvis organisk skada på njurparenkymet. Samtidigt är oliguri det huvudsakliga, mest märkbara kliniska symptomet på akut njursvikt hos barn.

De viktigaste faktorerna som skadar njurarna är cirkulationshypoxi, DIC-syndrom och nefrotoxiner, vilka bidrar till:

• ihållande spasm i de afferenta (afferenta) arteriolerna, vilket minskar blodflödet till glomeruli;
• störning av intrarenal hemodynamik, främst på grund av arteriovenös shuntning av blodflödet (Truett-shunt), vilket kraftigt utarmar blodtillförseln till njurbarken;
• intravaskulär trombogen blockad, särskilt i de afferenta glomerulära arteriolerna;
• minskad permeabilitet av glomerulära kapillärer på grund av kollaps av podocyter;
• blockering av tubuli av cellulära skräp och proteinmassor;
• tubulointerstitiella förändringar i form av dystrofi eller nekros av epitelet i njurtubuli (membranolys och cytolys), tubulorhexis (skada på tubuliets basalmembran), vilket åtföljs av fri reabsorption av filtratet (primärurin) genom det skadade tubuliets basalmembran in i njurarnas interstitium;
• interstitiellt ödem på grund av fri penetration av primärurin genom de skadade tubuliväggarna;
• utjämning av den kortikomedullära osmotiska gradienten och blockering av njurarnas motströmsmultiplikatorapparat för att koncentrera urin;
• ökande njurhypoxi på grund av kompression av intrarenala kärl genom ödem och blodförträngning i njurarna;
• nekrotiska förändringar i njurbarken (kortikal nekros), där det finns en hög sannolikhet för att patienterna dör vid höjdpunkten av akut njursvikt eller utveckling av efterföljande nefroskleros och kronisk njursvikt.

Allt detta åtföljs av en minskning av glomerulär filtreringshastighet, en kraftig undertryckning av njurtubulernas koncentrationsfunktion, oliguri och hypostenuri.

Vid akut njursvikt hos barn i olika åldrar är olika etiologiska faktorer de ledande. Under nyföddhetsperioden är de viktigaste således hypoxi eller asfyxi hos fostret, pneumopati, intrauterina infektioner, sepsis, trombos i njurkärlen; i åldern 1 månad till 3 år - HUS, primär infektiös toxicos, anhydremisk chock; i åldern 3 till 7 år - viral eller bakteriell njurskada, förgiftning, traumatisk och septisk chock; i åldern 7-17 år - systemisk vaskulit, glomerulonefrit, traumatisk chock.

Orsaker till akut njursvikt

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenes av akut njursvikt

Patogenesen för äkta ARF sker i fyra på varandra följande faser (stadier): preanurisk, anurisk, polyurisk och återställande. Den preanuriska fasen av ARF kan betraktas som det stadium där etiologiska faktorer primärt påverkar njuren. I det anuriska stadiet förlorar njurarna i huvudsak sina homeostatiska funktioner: vatten, kalium, metaboliter (i synnerhet ammoniak, urea, kreatinin - de så kallade "mellersta" molekylerna) kvarhålls i blodet och vävnaderna, metabolisk acidos fortskrider. Överdriven ansamling av giftiga ämnen i kroppen leder till fenomenet uremi - ammoniakförgiftning. Återställning av diures hos patienter med ARF följs nästan alltid av stadiet med överdriven urinutsöndring - polyuri. Under denna period försvinner njurkärlkonstriktionen och glomerulära kapillärers permeabilitet normaliseras.

Vid bedömning av njurfunktionen bör man beakta att diuresen hos ett barn är summan av obligatorisk och ytterligare vätskeförlust från njurarna. Obligatorisk diures är den mängd vätska som krävs för att uppfylla hela den osmotiska belastningen, dvs. för att utsöndra den volym urin som utsöndras av njurarna som arbetar i maximal koncentration. I detta fall är den maximala osmolariteten hos urin hos en vuxen i genomsnitt 1400 mosm/l, hos en nyfödd - 600 mosm/l, hos ett barn under 1 år - 700 mosm/l. Ju yngre barnet är, desto större är volymen av obligatorisk diures. För att utsöndra 1 mosm/l behöver ett spädbarn således en diures på 1,4 ml, en vuxen - 0,7 ml. Detta innebär att i avsaknad av organisk skada på nefronet kan minskningen av diuresen inte vara obegränsad och är begränsad till obligatorisk, och vice versa, ju högre osmotisk belastning, desto högre diures.

För att bestämma njurarnas osmoregulatoriska och koncentrationsmässiga funktioner är det nödvändigt att bestämma urinens osmolaritet eller det index för dess relativa densitet som korrelerar med den. För att jämföra dessa indikatorer föreslog EK Tsybulkin och NM Sokolov formeln: OK = 26 x (OPM + 6), där OK är urinens osmotiska koncentration och OPM är urinens relativa densitet.

Patogenes av akut njursvikt

Symtom på akut njursvikt hos barn

Akut njursvikt hos barn är inte ett oberoende syndrom, utan utvecklas som en komplikation av någon sjukdom, därför är dess kliniska tecken nära sammanflätade med symtomen på den underliggande sjukdomen.

Det mest märkbara och tidiga symptomet på akut njursvikt hos barn är en minskad diures. I detta fall skiljer man mellan absolut oliguri, som inte är beroende av patientens vätskebalans, och relativ oliguri, som observeras vid vattenbrist i kroppen. Den första av dem är relaterad till akut njursvikt, den andra till FPN. I vissa fall kan en patient med akut njursvikt inte ha anuri samtidigt som njurarnas vattenutsöndrande funktion bibehålls, men den administrerade vätskevolymen kommer alltid att överstiga diuresvolymen avsevärt.

Kombinationen av oliguri och hyperstenuri (OPM > 1,025) är en indikator på FPN eller preuriskt stadium av ARF. Kombinationen av oliguri och hypostenuri indikerar en minskning av njurarnas filtrerings- och koncentrationsförmåga, dvs. sann ARF.

Studien av urinsediment gör det möjligt att anta den nosologiska form som ledde till nedsatt njurfunktion. Således observeras hematuri och proteinuri vid DIC-syndrom eller intrakapillär skada på glomeruli. Närvaron av granulära och hyalina cylindrar i sedimentet indikerar njurhypoxi. Leukocyturi (neutrofil) förekommer ofta vid akut njurinflammation (pyelonefrit, apostematös nefrit). Måttlig lymfocyturi, eosinofiluri, proteinuri, cylindruri och mikroerytrocyturi återspeglar som regel utvecklingen av allergisk, metabolisk eller toxisk tubulointerstitiell nefrit. Azotemi indikerar en kränkning av njurarnas utsöndringsfunktion och homeostas hos sjuka barn. Den viktigaste markören för azotemi är koncentrationen av kreatinin och urea. En ökning av kreatininhalten i blodet (normalt högst 0,1 mmol/l) återspeglar en kränkning av njurfunktionen. Den glomerulära filtrationshastigheten (endogent kreatininclearance) bestäms av kreatinin i blod och urin, med hänsyn till minutdiuresen, som vid akut njursvikt är under normalvärdet (75–110 ml/min–1,73 m2 ⁾. Ureakoncentrationen (normalt 3,3–8,8 mmol/l) återspeglar inte bara tillståndet för njurarnas utsöndringsfunktion, utan även de kataboliska processer som sker i barnets kropp, vilka aktiveras av sepsis, brännskador, allvarliga skador etc.

Vatten- och elektrolytobalans hos patienter med akut respiratorisk inflammation (ARF) manifesteras av en ökning av kaliumnivån i blodet till 7 mmol/l och hyperhydrering (upp till anasarka, utveckling av hjärn- och lungödem). Kalciumkoncentrationen i blodet bestäms till en nivå under 2,5 mmol/l. Natriumhalten ligger ofta inom det normala intervallet (135-145 mmol/l) eller så finns det en tendens att den minskar, eftersom en del av denna elektrolyt passerar in i cellerna och ersätter kalium, och den andra utsöndras fritt med urinen. Det senare beror på en kraftig minskning av natriumreabsorptionen i njurtubuli på grund av deras skador. Det oligoanuriska stadiet av ARF kännetecknas av hypoisostenuri - en minskning av OPM (< 1,005) och urinosmolaritet (< 400 mosm/l) i alla delar.

Hos patienter med ARF detekteras metabolisk acidos vanligtvis i blodet.

Det preanuriska (initiala) stadiet av akut njursvikt hos barn har inga speciella egenskaper, utan beror på de kliniska manifestationerna av sjukdomen som ledde till akut njursvikt. Referenspunkten för att diagnostisera den initiala perioden av akut njursvikt är progressiv oliguri, vars utvecklingstakt kan variera:

• akut (karaktäristisk för chock) varar 12-24 timmar;
• genomsnitt - 2-4 dagar (typiskt för HUS);
• gradvis - 5-10 dagar, observerats vid ett antal bakterieinfektioner (yersinios, leptospiros, etc.).

Det oligoanuriska stadiet varar 2–14 dagar eller mer (enligt forskning 22 dagar med ett positivt utfall av sjukdomen). Den kliniska bilden bestäms av symtomen på den underliggande sjukdomen, såväl som graden av hyperhydrering, hyperkalemi, azoteminivå och andra manifestationer av berusning. Alla barn har tecken på nedsatt medvetande och nervös aktivitet i samband med hjärnödem. Patienternas motoriska aktivitet är reducerad. Huden är blek, ibland med en gulaktig nyans, hemorragiska utslag är möjliga, mer sällan - kliande på grund av klåda. De yttre hudlagren är degiga vid beröring. Först svullnar ansiktet och ögonlocken, sedan sprider ödemet sig till nedre extremiteterna. Ansamling av fri vätska i bukhålan, i de interpleurala utrymmena är möjlig. Ibland bestäms lukten av ammoniak från munnen. Som regel finns det andnöd, takykardi. Blodtrycket även hos barn under de första månaderna i livet kan bli högre än normalt, men oftare uttrycks avvikelserna i mindre utsträckning. Konvulsioner och uremisk kolit är möjliga.

Under predialysperioden i det oligoanuriska stadiet upplever barn anemi, ibland trombocytopeni, hyponatremi och progressiv ökning av azotemi: ureanivån når 20-50 mmol/l, kreatininemi - 0,3-0,6 mmol/l. Hyperkalemi (> 7,0 mmol/l) är möjlig, vilket är farligt på grund av denna elektrolyts kardiodepressiva effekt. Koncentrationen av "medium"-molekyler i blodet, som är en universell markör för endogen berusning och njursvikt, ökar avsevärt (4-6 gånger högre än normalt).

Kliniska symtom på akut njursvikt hos barn som genomgår programmerad dialys elimineras inom 2-3 dagar. Ödemsyndromet minskar, hjärt- och lungfunktionen stabiliseras. Medvetandet försvinner gradvis, anemi och acidos elimineras. Slöhet, minskad aptit och blekhet kvarstår. Vid stresssår i mag-tarmkanalen kan mag- eller tarmblödning med komplikationer i form av kollaps uppstå.

Det polyuriska stadiet vid akut njursvikt manifesteras av en gradvis ökning av diuresen. Mängden urin överstiger normal diures flera gånger. Under denna period kan uttorkning, hypokalemiskt syndrom i form av letargi, gaser, övergående pares i extremiteterna, takykardi och typiska förändringar i EKG utvecklas. Hos barn är MT signifikant reducerad, vävnadernas elasticitet och turgor minskar. Motoraktiviteten är låg, aptiten minskar under de första dagarna.

Under denna period, liksom i oligurifasen, förblir den akuta njursvikten låg (1,001-1,005). Utsöndringen av natrium, kreatinin och urea i urinen minskar också kraftigt, så det är ofta nödvändigt att utföra dialys i början av det polyuriska stadiet för att korrigera azotemi och minska berusning. Samtidigt ökar utsöndringen av kalium i urinen avsevärt, vilket naturligt leder till hypokalemi. Urinsedimentet behåller ett ökat innehåll av leukocyter, erytrocyter och cylindrar under lång tid, vilket är förknippat med frisättning av döda celler från det tubulära epitelet och resorption av interstitiella infiltrat.

Polyurstadiets varaktighet är från 2 till 14 dagar. Under denna period är sannolikheten för att patienterna dör fortfarande hög på grund av minskad immunitet och möjliga komplikationer i form av lunginflammation, urinvägsinfektion och sepsis. När detta kritiska stadium av akut respiratorisk inflammation övervinns förbättras prognosen avsevärt.

Återhämtningsstadiet kan vara 6–12 månader eller mer. Gradvis normaliseras patienternas MT, tillståndet i hjärt-kärlsystemet och mag-tarmkanalen, samt blod- och urinprovresultat. Emellertid kvarstår letargi och snabb trötthet hos barn, lågt öppet blodtryck och en tendens till nokturi under lång tid. Detta beror på den långsamma regenereringen av epitelet i njurtubuli.

Symtom på akut njursvikt

Typer av akut njursvikt

Diagnos av akut njursvikt hos barn

Referenspunkterna för att diagnostisera akut njursvikt hos barn är detektion av minskad diures i kombination med VEO-störningar och azotemi. Ett obligatoriskt villkor för korrekt diagnos av oliguri är kateterisering av urinblåsan.

Följande förändringar detekteras i urinen hos patienter med äkta, organisk ARF: OPM < 1,005, urinosmolaritet < 400 mosm/l, minskad koncentration av kreatinin, urea och koncentrationskoefficient (förhållandet mellan kreatininkoncentrationen i urin och den i blodet - UСr/РСr), och ökad koncentration av natriumjoner i urinen (UNa > 20 mmol/l). Dessa patienter har hämning av natriumreabsorptionen i njurtubuli.

FPN (eller prerenalt stadium av ARF) åtföljs av en ökning av RMP (> 1,025), ureahalt och koncentrationskoefficient, samt en minskning av UNa (20 mmol/l). Det senare beror på maximal reabsorption av natrium i njurarna under FPN.

Vid differentialdiagnos av FPN och ARF kan stresstester användas.

1. Ett test med införandet av vasodilatatorer (pentamin, eufyllin, etc.) bidrar till att öka diuresen vid oliguri orsakad av centralisering av blodflödet.
2. Vattenbelastning och urinalkaliseringstest. Patienten ges intravenös vätska i en volym av cirka 2 % av kroppsvikten, eller 20 ml/kg, under 1–2 timmar. Hemodes och 10 % glukoslösning används vanligtvis i lika stora proportioner. Om patienten har FPN ökar diuresen och RMP minskar under 2 timmar. Vid metabolisk acidos administreras dessutom 2–3 ml/kg 4,2 % natriumbikarbonatlösning. Om urinen förblir sur finns det en hög sannolikhet för akut respiratorisk inflammation (ARF).
3. Ett test med administrering av saluretika utförs i frånvaro av uttorkning mot bakgrund av ihållande oliguri. Avsaknad av diures indikerar akut respiratorisk inflammation (ARF). Man bör komma ihåg att administrering av en stor dos Lasix (> 10 mg/kg) mot bakgrund av akut respiratorisk inflammation är farligt, så det är lämpligt att dela upp den i portioner och administrera den fraktionerat under 1-2 timmar. Vanligtvis börjar de med en dos på 2 mg/kg, efter 1 timme, om ingen effekt finns, ytterligare 3-5 mg/kg. Lasix verkar mer effektivt mot bakgrund av kontinuerlig dopamininfusion i en dos på 1-3 mcg/(kg min), preliminär administrering av reoprotektorer och natriumbikarbonat i åldersanpassade doser.

Diagnos av akut njursvikt

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av akut njursvikt hos barn

Behandling av FPN eller preuriskt stadium av ARF är nästan direkt relaterad till behandlingen av den underliggande sjukdomen och korrigering av dess manifestationer som bidrar till utvecklingen av njursvikt, "chocknjure" och består i att skydda njurarna från toxisk och hypoxisk skada. För att göra detta är det nödvändigt så snabbt som möjligt:

1. återställa BCC (BP och CVP);
2. förbättra mikrocirkulationen i periferin;
3. eliminera hypoxemi och acidos;
4. utföra effektiv avgiftning med hjälp av (vid behov) antibiotika, antivirala läkemedel, efferenta metoder (hemosorption, plasmaferes).

Snabb och kraftfull antichockbehandling (kolloidala preparat i en volym av 10-20 ml/kg i 1-2 timmar), administrering av vasodilatorer och antiaggregationsmedel (reopolyglucin, heparin; eufyllin, trental, complamin, etc.), intravenös vätska och diuretika (lasix, mannitol) kan förhindra utveckling av organisk njursvikt.

Under senare år har dopamininfusion med en hastighet av 2–4 mcg/kg per minut (omedelbart efter stabilisering av hemodynamiken i 1–3 dagar) använts allt oftare för att förbättra renalt blodflöde. Mannitol (1 g torrsubstans per 1 kg av barnets kroppsvikt) i form av en 10-procentig lösning (intravenöst droppgivande snabbt - 40–60 minuter) minskar spasmer i afferenta och efferenta arterioler i njurglomeruli, stimulerar glomerulär filtrationshastighet och ger, på grund av lösningens höga osmolaritet, en signifikant ökning av diuresen. Lasix förskrivs under denna period i fraktionerade doser på upp till 5–10 mg/kg. Den diuretiska effekten av Lasix förstärks genom preliminär alkalisering av urinen genom att administrera en 4,2-procentig natriumbikarbonatlösning droppvis intravenöst (i en dos av 2–3 ml/kg).

Bristen på effekt från behandlingen, ihållande anuri, uppkomst och ökning av ödem är grunden för att fastställa diagnosen akut njursvikt i anuristadiet och besluta om användning av dialys (hemodialys eller peritonealdialys).

Hemodialys utförs med hjälp av konstgjorda njurmaskiner och dialysatorer. Patientens blod och en speciell dialyslösning strömmar genom dialysatorn med hög hastighet (100-300 ml/min) på olika sidor av ett semipermeabelt membran med en mycket stor yta. Joner och metaboliter utbyts genom membranet längs koncentrationsgradienten, vilket resulterar i att ett stort antal giftiga ämnen avlägsnas från barnets kropp ganska snabbt, och VEO- och KOS-indikatorerna utjämnas. Överskottsvatten avlägsnas också från kroppen genom filtrering.

Absoluta indikationer för dialysbehandling är:

• hyperkalemi (> 7 mmol/l);
• svår hyperhydrering med symtom på eklampsi, lung- och hjärnödem;
• snabb ökning av uremisk förgiftning: en ökning av ureanivån i blodplasman med 20-30 mmol/(l dag) och kreatinin med 0,20-0,40 mmol/(l dag), vilket fungerar som det huvudsakliga tecknet på hypermetabolism.

Dialys utförs dagligen under hela anuriperioden. Den programmerade dialysens varaktighet är 4–5 timmar. För att undvika disbalans (omfördelning av vatten inuti cellerna på grund av långsammare urealakning från dem och skapande av en osmotisk tryckgradient) utförs dialysen helst två gånger den första dagen; sessionernas längd är cirka 2 timmar med ett intervall på 6–8 timmar. Hos äldre barn är dialys också nödvändig under de första dagarna av det polyuriska stadiet.

Tarmdialys, gastrisk dialys och utbytestransfusioner används för närvarande praktiskt taget inte hos barn med akut respiratorisk inflammation (ARF). Under de första månaderna i livet, om venös åtkomst inte är möjlig, samt om det finns en verklig risk för hypotensiva reaktioner under hemodialys, ges peritonealdialys företräde. Barnets egen peritoneum fungerar som dialysmembran under dess implementering, vilket tvättas med en dialyslösning som förs in i bukhålan via speciella katetrar. Med denna metod utförs blodrening nästan kontinuerligt, vilket hjälper till att undvika balansrubbningar och kollaps. Hos äldre barn används venovenös hemofiltration med lågt flöde eller kontinuerlig hemodiafiltration (hos vuxna patienter, när de används, avlägsnas upp till 40-60 liter vätska per dag med efterföljande adekvat ersättning).

Vid diagnos av akut respiratorisk inflammation (ARF) är läkarens primära uppgift under perioden före dialys att bestämma den vätskevolym som barnet behöver. Dess dagliga volym beräknas med hänsyn till följande indikatorer: svettning + diures + patologiska förluster. Normalt är omärkbara förluster per dag 30 ml/kg hos nyfödda, 25 ml/kg hos barn under 5 år, 15 ml/kg hos äldre barn (hos vuxna - 300-350 ml/dag). Dessa förluster ökar med 10 ml/kg med en ökning av barnets kroppstemperatur för varje GS över 37,5 °C och en ökning av andningsfrekvensen med 10 per minut jämfört med normen. Mängden urin som barnet utsöndrat under det senaste dygnet, samt patologiska vätskeförluster med kräkningar och avföring, beaktas. Hela den erforderliga vätskevolymen administreras delvis oralt, den andra delen - intravenöst.

Spädbarn ges bröstmjölk eller anpassad mjölkersättning som mat, äldre barn ordineras tabell nr 7 enligt Pevzner med en begränsning av bordssalt under perioden före dialys. En strikt saltfri diet används vanligtvis inte mot bakgrund av programdialys. Matvolymen minskas proportionellt mot den beräknade mängden vätska.

För att korrigera energibrist ges barn med akut njursvikt en koncentrerad (20 %) glukoslösning med insulin intravenöst. Det senare förskrivs med en hastighet av 1 enhet per 4-5 g glukos. Kaliumsalt förskrivs inte till patienter i den oligoanuriska perioden med akut njursvikt. För att ge kroppen farmakologiskt skydd mot effekterna av höga kaliumkoncentrationer som cirkulerar i blodet administreras en 10 % kalciumkloridlösning intravenöst i en mängd av 0,2-0,5 ml/kg; den administreras bäst genom dropp. Jonbytarhartser kan användas internt för att absorbera kaliumjoner.

Med tanke på den hypoalbuminemi som ofta upptäcks hos barn med akut respiratorisk inflammation (ARF) administreras en 5–10 % albuminlösning intravenöst med en hastighet av 5–8 ml/kg 2–3 gånger i veckan. Snabb återställning av det onkotiska plasmatrycket främjar också ökad urinering, förbättrar responsen på Lasix och minskar encefalopati.

Under dialysbehandling är det nödvändigt att välja läkemedel med hänsyn till deras dialyserande kapacitet. I detta avseende, om antibakteriell behandling är nödvändig, ges företräde åt penicilliner eller cefalosporiner, som har god dialyserande kapacitet. Tvärtom är det nödvändigt att avstå från att förskriva hjärtglykosider, särskilt i mättnadsdoser, eftersom de ackumuleras hos patienter med ARF.

Vid kramper hos barn med ARF används GHB i en dos på 50-100 mg/kg, eventuellt i kombination med bensodiazepiner (seduxen, etc.). Om kramper uppstår mot bakgrund av hypertoni (hypertensiv kris, eklampsi) är akutdialys med ultrafiltrering nödvändig. Före dialys kan barn med hypertensiv kris förskrivas kapoten (sublingualt) i en dos på 1-6 mg/(kg/dag), apressin (0,1-0,5 mg/kg), alfablockerare (prazosin, cardura), mer sällan används klonidin (sublingualt eller intravenöst). Det är möjligt att förskriva kalciumkanalblockerare (nifedipin) i en dos på 0,25-0,5 mg/kg eller betablockerare (anaprilin) i en dos på 0,1-0,3 mg/kg, särskilt vid högt diastoliskt blodtryck (> 100 mmHg). Om ingen effekt uppstår ges natriumnitroprussin (1–8 mcg/kg/min) eller perlinganit (0,1–1,0 mcg/kg/min) intravenöst via dropp.

Vid kritiska värden (Hb < 80 g/l, erytrocytnivå <2,5–1012 ^/ l) korrigeras anemin genom transfusion av färsk erytrocytmassa eller tvättade erytrocyter. Det är möjligt att använda erytropoietinpreparat (till exempel eprex).

Under polyuriperioden är det mycket viktigt att kompensera för vätskeförlust, korrigera elektrolytsammansättningen och särskilt att administrera kaliumjoner till barn. Om det inte finns möjlighet att övervaka kaliumnivån i blodet administreras det i en dos på 2-3 mmol/(kg-dag). Denna period av sjukdomen är behäftad med tillägg av infektiösa, purulenta komplikationer hos barn, därför är aseptiska förhållanden av stor betydelse vid utförande av procedurer.

Hur behandlas akut njursvikt?

Hur förebyggs akut njursvikt hos barn?

• Snabb korrigering av minskningen av cirkulerande blodvolym, adekvata åtgärder som syftar till att bekämpa chock, hypoxisk-ischemisk skada på organ och system, uteslutning av nefrotoxiska läkemedel, övervakning av kirurgiska patienter under den postoperativa perioden för att förebygga utveckling av DIC-syndrom och infektiösa komplikationer.
• Genomföra ultraljudsundersökning av njurarna hos barn från de första månaderna i livet för att utesluta utvecklingsavvikelser i urinvägarna.