Akut njursvikt hos barn

Akut njursvikt hos barn - ospecifik syndrom av olika etiologier, utvecklas på grund av den plötsliga avstängning homeostatiska njurfunktion, som bygger på hypoxi njurvävnadsskada med efterföljande fördelaktig utveckling av tubuli och interstitiell ödem. Syndromet uppträder som ökande azotemi, elektrolytubalans, dekompenserad acidos och nedsatt förmåga att släppa ut vatten.

Uttrycket "akut njursvikt" föreslogs först av J. Merill (1951) istället för de tidigare beteckningarna "anuria" och "akut uremi".

Akut njursvikt hos barn - en icke-specifik syndrom som utvecklas på grund av en akut eller transient homeostatiska irreversibel förlust av njurfunktion orsakad av hypoxi njurvävnadsskada med efterföljande fördelaktiga tubuli och interstitiell vävnadsödem (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akut njursvikt kan förekomma hos barn i alla åldrar för många sjukdomar: nefrit (infektiös-allergisk glomerulonefrit, toxisk eller läkemedels tubulointerstitiell nefrit), infektionssjukdomar (HFRS, leptospiros, Yersinios et al.), Chock (hypovolemisk, infektiös, toxisk, traumatisk ) mioglobin- och hemoglobinuri (traumatisk rabdomyolys, akut hemolys), intrauterin foster hypoxi och många andra patologiska tillstånd.

Organisk njurskada, åtföljd av anuria, har under det senaste förflutet 80% av fallen slutat vid patienternas död. För närvarande, på grund av den breda introduktionen av efferenta terapimetoder (dialys, hemofiltrering, etc.) i klinisk praxis var det möjligt att avsevärt minska dödligheten. Enligt AS Doletsky och medförfattare. (2000), idag, med ARF hos barn, är det cirka 20%, hos nyfödda - från 14 till 73%.

ICD-10-koder

• N17. Akut njursvikt.
• N17.0. Akut njursvikt med tubulär nekros.
• N17.1. Akut njursvikt med akut kortikal nekros.
• N17.2. Akut njursvikt med medulär nekros.
• N17.8. Annat akut njursvikt.
• N17.9. Akut njursvikt, ospecificerat.

Epidemiologi av akut njursvikt

I genomsnitt uppträder akut njursvikt hos 3 barn per 1 000 000 personer, varav 1/3 är spädbarn.

I nyfödda perioden är incidensen av akut njursvikt som kräver dialys 1 per 5000 nyfödda. Enligt officiell information är akut njurinsufficiens ansvarig för 8-24% av all inträde till intensivvården och återupplivning av nyfödda. Vid en ålder av 6 månader till 5 år är incidensen av akut njursvikt 4-5 per 100 000 barn. I denna åldersgrupp är huvudorsaken till akut njursvikt hemolytiskt uremiskt syndrom. Vid skolåldern beror incidensen av akut njursvikt först och främst på förekomsten av sjukdomar i njurens glomerulära apparat och är 1 per 100 000 barn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Orsaker till akut njursvikt hos barn

Så långt tillbaka som 1947 I. Tgiyya et al. De avancerade teorin om renal ischemi som huvudorsaken till akut njursvikt. De trodde att anuri och uremi orsakad av långvarig vaskulär spasm reflex njurbark underlättande upphörande av glomerulär filtrering, reabsorption, och en viss ökning av degenerativa och nekrotiska förändringar i distala tubuli och den uppåtgående delen av Henles slinga. Vaskulär Shunt Trueta som en patogenetisk grund för chockskador på njurarna mottog därefter universellt erkännande. Blodflödet i bypass Malpighian glomeruli förklaras oligoanuria chock steg på toxisk nefropati och pågående hypoxi njurvävnad, särskilt den kortikala substansen befrämjar autolytisk proximala tubuli nekros, liksom organiska avledaren.

Kliniskt finns det två former av akut njursvikt hos barn: funktionell (FPN) och organisk (faktiskt OPN). Den första sker som ett resultat av störningar av VEO, oftare mot bakgrund av dehydrering, liksom på grund av störningar i hemodynamik och andning. Man tror att förändringarna i njurarna observerade i FPN är reversibla och kan inte alltid detekteras med konventionella kliniska och laboratoriemetoder. En annan form av njursvikt (ARF) åtföljs av en distinkt kliniska manifestationer: azotemi, elektrolyt obalans, dekompenserad metabolisk acidos och renal förmåga att frigöra vatten.

Det mest symptomatiska kliniska symptomet på njursvikt är oliguri. Hos vuxna och ungdomar som anses oliguri diures minskning> 0,3 ml / kg-h) eller 500 ml / dag hos spädbarn - respektive> 0,7 ml / (kg-h) och 150 ml / dag. Vid anuri hos vuxna anses den övre gränsen för den dagliga volymen urin betraktas som diuresis> 300 ml / dag, hos spädbarn> 50 ml / dag.

Oliguri och akut njursvikt är inte synonymt. Hos patienter med akut diurese finns det inte nödvändigtvis organisk skada på njursparenkymen. Samtidigt är oliguri det viktigaste, mest framstående kliniska symptomet på akut njursvikt hos barn.

De viktigaste skadliga faktorerna i njurarna är cirkulationshypoxi, DIC-syndrom och nefrotoxiner, vilket bidrar till:

• en stabil spasm av afferenta (föra) arterioler, vilket minskar blodflödet till glomeruli;
• brott mot intrarenal hemodynamik, främst på grund av arteriovenös skakning av blodflödet (shyts of Troyet), kraftigt förödande blodtillförseln av renal cortex;
• intravaskulär trombogen blockad, speciellt vid att bringa glomerulära arterioler;
• minskning av permeabiliteten hos glomerulära kapillärer på grund av fallet av podocyter;
• blockering av tubuli genom cellulär detritus, proteinmassor;
• tubulointerstitiella förändringar såsom degeneration eller nekros av renal tubulär epitel (membranoliz och cytolys) tubuloreksisu (skada på basalmembranet av tubuli) som åtföljs av fri omvänd sugfiltratet (primär urin) genom den skadade basalmembranet av tubuli i njur interstitium;
• Ödeminterstitium på grund av fri penetration av primär urin genom skadade rörformiga väggar;
• inriktning av den cortico-medullära osmotiska gradienten och blockad av motströmsmultiplikationsapparaten hos njurarna genom att koncentrera urinen;
• tillväxten av njurhypoxi på grund av kompression av intrarenala kärl med ödem och skakning av blod i njurarna;
• nekrotiska förändringar i njurernas kortikala substans (kortikal nekros), där det finns en hög sannolikhet för dödsfall hos patienter vid höjden av arteriell hypertoni eller utvecklingen av efterföljande nephroscleros och CRF.

Allt detta åtföljs av en minskning av hastigheten av glomerulär filtrering, en kraftig inhibering av koncentrationsfunktionen hos njurtubulerna, oliguri och hypostenuri.

Vid akut njursvikt hos barn i olika åldrar, fungerar olika etiologiska faktorer som ledningen. Sålunda, den huvudsakliga värdet av den neonatala perioden har hypoxi eller asfyxi, pneumopati, intrauterina infektioner, sepsis, trombos, njurkärl, i åldern 1 månad till 3 år - HUS primära infektiös toxikos, angidremichesky chock, åldern mellan 3 och 7 år gammal - viral eller bakteriell njurskador, förgiftning, traumatisk och septisk chock, i åldern 7-17 år - systemisk vaskulit, glomerulonefrit, traumatisk chock.

Orsaker till akut njursvikt

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenes av akut njursvikt

Patogenesen av ARF inträffar sant i 4 på varandra följande faser (steg): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy och reducerande. Den preanuriska fasen hos OPN kan betraktas som ett stadium av den primära effekten av etiologiska faktorer på njurarna. I steg anuricheskuyu väsentligen i förlust av njure deras homeostatiska funktioner: blod och vävnader kvarhållet vatten, kalium, metaboliter (bland annat ammoniak, urinämne, kreatinin - så kallade "mitten" av molekylen), fortskrider metabolisk acidos. Överdriven ackumulering av giftiga ämnen i kroppen leder till fenomenet uremi - ammoniakförgiftning. Återställande av diurese hos patienter med ARF ersätts nästan alltid med det stadium av överdriven urinleder - polyuria. Under denna period försvinner njurvasokonstriktion, permeabiliteten hos glomerulära kapillärer normaliserar.

Vid utvärdering av njurfunktioner bör man komma ihåg att diuret hos barn är summan av obligatorisk och ytterligare förlust av vätska från njurarna. Med obligatorisk diurese menas mängden fluid som krävs för att utföra hela den osmotiska belastningen, dvs för utsöndring av volymen urin utsöndrad av njurarna som arbetar i maximal koncentrationsregimen. I detta fall är den maximala osmolariteten hos urin hos en vuxen i genomsnitt 1400 mosm / l, för en nyfödd - 600 mosm / l, för ett barn under 1 år - 700 mosm / l. Därför ju ju yngre barnet är desto mer har han den mängd obligatorisk diurese. För att isolera 1 mosm / l spädbarn krävs en diuresis motsvarande 1,4 ml, till en vuxen - 0,7 ml. Därför, i avsaknad av organisk skada på nephronen, kan minskningen av diuresi inte vara obegränsad och begränsad till obligatorisk och vice versa, ju högre den osmotiska belastningen desto högre diuresis.

För att bestämma de osmoregulatoriska, koncentrerande funktionerna hos njurarna är det nödvändigt att bestämma urins osmolalitet eller indexet för dess relativa densitet korrelerar med den. För att jämföra dessa parametrar föreslog EK Tsybulkin och NM Sokolov formeln: OK = 26 x (OPM + 6), där OK är den osmotiska koncentrationen av urin, OPM är den relativa densiteten hos urinen.

Patogenes av akut njursvikt

Symtom på akut njursvikt hos barn

Akut njursvikt hos barn är inte ett självständigt syndrom, men utvecklas som en komplikation av någon sjukdom, så dess kliniska tecken är nära sammanflätade med symtomen på den underliggande sjukdomen.

Det mest märkbara och tidiga symptomet på akut njursvikt hos barn är en minskning av diuresen. I detta fall utmärks den absoluta oligurien, vilken inte beror på patientens vattenregim, och den relativa oligurien observeras när vatten är bristfälligt i kroppen. Den första av dem avser OPN, den andra - till FPN. I vissa fall kan anuri vara frånvarande hos patienter med akut njursvikt, medan njurens vattenavgivande funktion bibehålls, men volymen av injicerad vätska kommer alltid att överstiga signifikant volymen diuresis.

Kombinationen av oliguri med hypersthenuri (PKM> 1,025) är en indikation på FPN eller det predniska stadiumet av OPN. Kombinationen av oliguri med hyposthenuri visar på en minskning av njurarnas filtrering och koncentrationskapacitet, dvs omkring de sanna artärerna.

Undersökning av urinsedimentet föreslår en nosologisk form som ledde till nedsatt njurfunktion. Sålunda observeras hematuri och proteinuri i DIC-syndrom eller intrakapillär glomerulär skada. Närvaron i sedimentet av granulära och hyalincylindrar indikerar njurarnas hypoxi. Leukocyturi (neutrofil) uppträder ofta med akut inflammation i njurarna (pyelonefrit, apostematös nefrit). Måttlig limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuri och cylindruria mikroeritrotsituriya fungerar vanligtvis som en återspegling av utvecklingen av allergiska, giftiga eller metabolisk tubulointerstitiell nefrit. Azotemi indikerar en kränkning av njurarnas excretionsfunktion och hemostasstillstånd hos sjuka barn. Huvudmarkören för azotemi är koncentrationen av kreatinin och urea. En ökning av kreatinin i blodet (normalt inte mer än 0,1 mmol / l) återspeglar en kränkning av njurefunktionen. Blodkreatinin och urin med minut diures bestämma glomerulär filtrationshastighet (clearance av endogent kreatinin) som, när avledaren under normalvärdet (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Ureakoncentrationen (normalt 3,3-8,8 mmol / l) återspeglar inte bara tillståndet hos njurutsöndrings funktion, utan också i kroppen hos barnet kataboliska processer möjliggör vid sepsis, brännskador, skador, etc.

Vattenelektrolytbalansen hos patienter med arteriell hypertoni manifesteras av en ökning av kaliumnivån i blodet upp till 7 mmol / l och hyperhydrering (upp till anasarca, utveckling av cerebralt ödem och lungor). Koncentrationen av kalcium i blodet är bestämt att vara under 2,5 mmol / l. Natriuminnehållet är oftare inom det normala intervallet (135-145 mmol / l) eller det finns en tendens att minska den, eftersom en del av denna elektrolyt passerar inuti cellerna, ersätter kalium och den andra fritt avlägsnas med urin. Det senare beror på en kraftig minskning av natriumreabsorptionen i njurtubulerna på grund av deras skada. För det oligoanuriska skedet av akut njursvikt är hypo-isostenuri typiskt - en minskning av OPM (<1,005) och urin-osmolalitet (<400 mOsm / L) i alla portioner.

Hos patienter med arteriell hypertoni finns vanligtvis metabolisk acidos i blodet.

Pre-tracheal (initial) stadium av akut njursvikt hos barn har ingen särskild egenskap, men beror på de kliniska manifestationerna av sjukdomen som ledde till OPN. Utgångspunkten för diagnosen av den initiala perioden av akut njursvikt är en progressiv oliguri, vars utvecklingshastighet kan vara olika:

• akut (karakteristisk för chock) varar 12-24 timmar;
• genomsnittlig 2-4 dagar (typiskt för HUS);
• gradvis - 5-10 dagar, observeras vid ett antal bakterieinfektioner (iersinios, leptospirose, etc.).

Den oligoanuriska scenen varar 2-14 dagar eller mer (enligt forskning, 22 dagar med positivt resultat av sjukdomen). Den kliniska bilden bestäms av symtomen på den underliggande sjukdomen, liksom graden av hyperhydrering, hyperkalemi, nivået av azotemi och andra manifestationer av förgiftning. Alla barn har tecken på nedsatt medvetenhet och nervös aktivitet i samband med hjärnödem. Patientens aktivitetsaktivitet sänks. Hudöverdrag är bleka, ibland med en gulaktig kant, är blödningar möjliga, mindre ofta - skrapa på grund av klåda. De yttre locken är kladdiga till beröring. Först och främst svuller ansiktet, ögonlocken, då svullnaden sprider sig till nedre extremiteterna. Kanske ackumuleringen av fri vätska i bukhålan, i det interpleurala rummet. Ibland bestäms lukten av ammoniak från munnen. I regel finns det andfåddhet, takykardi. AD även hos barn i de första månaderna av livet kan vara högre än normalt, men oftare är avvikelser mindre uttalade. Kramper, uremisk kolit är möjliga.

Perioden oligoanuricheskoy predialys skede hos barn inspelade anemi, trombocytopeni ibland, hyponatremi, en progressiv ökning av azotemi: ureanivån når 20-50 mmol / l, serumkreatinin - 0,3-0,6 mmol / l. Möjligt hyperkalemi (> 7,0 mmol / l), den farliga Följden av denna verkan cardiodepressive elektrolyt. Signifikant (4-6 gånger mer än normen) ökar blodnivåer av "mitten" av molekylerna är en universell markör för endogen berusning och njursvikt.

De kliniska symptomen på akut njursvikt hos barn i dialys utjämnas efter 2-3 dagar. Det edematösa syndromet minskar, hjärtets funktion, lungorna stabiliseras. Gradvis medvetandet rensar upp, anemi, acidos elimineras. Det finns tröghet, minskad aptit, pallor. I närvaro av stresssår kan mag- eller tarmblödning förekomma med komplikation i form av kollaps.

Den polyuriska fasen av OPN manifesteras av en gradvis ökning av diurese. Mängden urin överstiger den normala diuresen flera gånger. Under denna period är utvecklingen av dehydrering, hypokalemiskt syndrom i form av letargi, flatulens, övergående pares av lemmar, takykardi, typiska förändringar i EKG möjlig. Hos barn minskar MT betydligt, elasticiteten och turguren hos vävnader minskar. Motoraktiviteten är låg, aptiten sänks under de första dagarna.

ARF under denna period, som i fasen av oligoururi, är fortsatt låg (1,001-1,005). Utsöndring av urinnatrium, kreatinin och urea minskar också kraftigt, så ofta i början av polyuretrinnet är dialys nödvändig för att korrigera azotemi och minska förgiftningen. Samtidigt ökar utsöndringen av kalium med urin väsentligt, vilket naturligtvis leder till hypokalemi. Urinsediment långa förblir hög halt av leukocyter, erytrocyter, cylindrar, som är associerade med frisättningen av rörformiga epitelial celldöd och spridnings interstitiella infiltrat.

Varaktigheten av polyuretrinnet är från 2 till 14 dagar. Under denna period föreligger en hög sannolikhet för död hos patienter på grund av minskad immunitet och möjliga komplikationer i form av lunginflammation, urinvägsinfektion, sepsis. Med övervinningen av detta kritiska stadium förbättras OPN-prognosen avsevärt.

Återhämtningsfasen kan vara 6-12 månader eller mer. Gradvis normaliserade MT-patienter, tillståndet i hjärt-kärlsystemet och mag-tarmkanalen, indikatorer på blod- och urintester. Men under lång tid tröghet och snabb trötthet hos barn kvarstår låg PKO, benägenhet till nocturia. Detta beror på den långsamma regenereringen av epitelet hos renal tubulerna.

Symtom på akut njursvikt

Typer av akut njursvikt

Diagnos av akut njursvikt hos barn

Huvudpunkterna för diagnos av akut njursvikt hos barn är detektering av en minskning av diuresen i kombination med störningar av VEO och azotemi. Ett väsentligt villkor för en noggrann diagnos av oligoururi är blåskateterisering.

Urinen hos patienter med sant, organisk avled avslöjade följande förändringar: PKO <1,005, urin osmolalitet <400 mOsm / l, reducerad kreatininkoncentration, förhållandet ureakoncentration (koncentration av kreatinin i urinen med den i blodet - USr / PCR), samt ökad koncentration av natriumjoner i urinen (UNa> 20 mM / l). Vid dessa patienter undertrycks reabsorptionen av natrium i renal tubulat.

FPN (eller prerenal stadium av OPN) åtföljs av en ökning av OPM (> 1,025), ureainnehåll och koncentrationsfaktor samt en minskning av UNa (20 mmol / l). Det senare beror på maximal reabsorption av natrium i njurarna med FPN.

I differentialdiagnosen av FPN och OPN kan lastningstest användas.

1. Ett prov med införande av vasodilatormedel (pentamin, euphyllin, etc.) bidrar till en ökning av diurese i oliguri på grund av centralisering av blodflödet.
2. Ett prov med vattenbelastning och alkalisering av urin. Patienten injiceras intravenöst med en vätska i en volym motsvarande ca 2% MT eller 20 ml / kg i 1-2 timmar. Vanligtvis används hemodos och 10% glukoslösning i lika stora proportioner. Om patienten har FPN i 2 timmar, ökar diuresen och POM minskar. Mot bakgrund av metabolisk acidos administreras dessutom 2-3 ml / kg av 4,2% natriumbikarbonatlösning. Om urinsyrarreaktionen upprätthålls är risken för akut arteriell hypertension hög.
3. Ett prov med införande av saluretika utförs i frånvaro av dehydrering mot bakgrund av fortsatt oligoanuri. Frånvaron av diurese är en indikation på akut njursvikt. Man bör komma ihåg att införandet av stora doser av Lasix (> 10 mg / kg) mot avledaren farlig, så det är lämpligt att dela upp den i bitar och sattes i en fraktionerad under 1-2 timmar. Börja vanligtvis med en dos av 2 mg / kg, efter 1 timme i frånvaro av effekten, administreras ytterligare 3-5 mg / kg. Lasix verkar mer effektivt på en bakgrund kontinuerlig infusion av dopamin i en dos av 1-3 mg / (kgmin) förbehandling reoprotektorov och natriumbikarbonat i ålders doser.

Diagnos av akut njursvikt

[19], [20], [21], [22],

Behandling av akut njursvikt hos barn

Behandling av FHF eller predanuricheskoy steg avledare nästan i direkt anslutning till den underliggande sjukdomen behandling och korrigering av dess yttringar, bidra till utvecklingen av njursvikt, den "chock" njuren och är att skydda njurarna mot giftiga och hypoxisk skada. För detta behöver du så snabbt som möjligt:

1. att återställa BCC (blodtryck och CVP);
2. förbättra mikrocirkulationen i periferin;
3. för att eliminera hypoxemi och acidos
4. att genomföra effektiv avgiftning med användning (om nödvändigt) av antibiotika, antivirala läkemedel, efferenta metoder (hemosorption, plasmaferes).

Lägligt och energisk Antishock terapi (kolloidala beredningar i en volym av 10-20 ml / kg för 1 -2 timmar), recept och dezaggregiruyuschego vasodilaterande verkan (reopoligljukin, heparin, aminofyllin, Trental, komplamin et al.), IT och diuretika (Lasix , mannitol) kan förhindra utveckling av organiskt njursvikt.

Under de senaste åren, för att förbättra det renala blodflödet används ofta dopamin infusion med en hastighet av 2-4 g / kg per minut (omedelbart efter hemodynamisk stabilisering över 1-3 dagar). Mannitol (1 g torr substans per 1 kg BW barn) som en 10% -ig lösning (intravenöst snabbt - för 40-60 min) och minskar spasm ledande avledare glomerulära arterioler, stimulerar glomerulär filtreringshastighet och på grund av den höga osmolariteten hos lösningen ger en betydande ökning av urinproduktion . Lasix under denna period föreskrivs en bråkdel av 5-10 mg / kg. Det ökar den diuretiska effekten av Lasix preliminära alkalisering inkontinens genom att administrera 4,2% natriumbikarbonatlösning dropp vnutrivennno (vid en dos av 2,3 ml / kg).

Avsaknaden av effekt av terapin, upprätthålla anuri, förekomst och tillväxt av ödem är grunden för diagnos av AKI vid steg anuri lösningar och tillämpningen av dialys (hemodialys eller peritonealdialys).

Hemodialys utförs med hjälp av "artificiell njure" apparat och dialysatorer. Patientens blod och en speciell dialyslösning flyter i dialysatorn vid hög hastighet (100-300 ml / min) på motsatta sidor av ett semipermeabelt membran med ett mycket stort område. Genom membranet sker en utbyte av joner och metaboliter längs koncentrationsgradienten, vilket leder till att ett stort antal toxiska ämnen tas bort från barnets kropp ganska snabbt, utjämnas WEO- och CBS-parametrarna. Avlägsnat från kroppen och överskott av vatten på grund av filtrering.

Absoluta indikationer för dialysbehandling är:

• hyperkalemi (> 7 mmol / l);
• svår hyperhydrering med eclampsia, lungödem, hjärna;
• snabb ökning av uremisk toxicitet: höja ureanivån i blodplasma är 20-30 mmol / (l dag) och kreatinin 0,20-0,40 mmol / (l dag), vilket är det viktigaste kännetecknet för hypermetabolism.

Dialys utförs dagligen under anuria-perioden. . Den tid som programmet 4-5 h dialys 1:a dag undvika dizekvilibratsii (vattenöverföring in i cellerna på grund av den långsamma läkningen av dessa karbamid och skapa en osmotisk tryckgradient) för att genomföra dialys bättre två gånger; Varaktigheten av sessionen är ca 2 timmar med ett intervall på 6-8 timmar. För äldre barn är det ett behov av dialys under de första dagarna av polyuretrinnet.

Intestinal, gastrisk dialys, utbyte blodtransfusion används för närvarande inte hos barn med ARF. Under de första månaderna av livet, i avsaknad av möjlighet att ge venös tillgång, liksom med en verklig risk för hypotensiva reaktioner mot hemodialys, ges preferensen till peritonealdialys. Dialysmembran under operationen är barnets egen peritoneum, som tvättas med en dialyslösning, införd i bukhålan genom speciella katetrar. Med hjälp av denna metod utförs blodrening nästan kontinuerligt, vilket undviker avvärjning och kollaps. Hos äldre barn, användningen av en låg-veno-venös hemofiltration eller hemodiafiltrering konstant (är i vuxna patienter avlägsnas, följt av lämplig substitution till 40-60 liter vätska när de används i natten).

Vid fastställande av diagnosen akut njursvikt är den primära uppgiften för en läkare i fördialysperioden att bestämma den mängd vätska som är nödvändig för barnet. Den dagliga volymen beräknas med hänsyn till följande index: svettningar + diuresis + patologiska förluster. Normalt per dag är obetydliga förluster 30 ml / kg hos nyfödda, 25 ml / kg hos barn under 5 år och 15 ml / kg hos vuxna (300-350 ml / dag hos vuxna). Dessa förluster ökar med 10 ml / kg med en ökning av kroppstemperaturen för barnet för varje HS över 37,5 ° C och en ökning av BH på 10 per minut jämfört med normen. Den mängd urin som ges av barnet under de senaste 24 timmarna, liksom den patologiska vätsketaben med kräkningar, avföring, beaktas. All nödvändig volym av vätska förskrivs delvis inuti, den andra delen - intravenöst.

För spädbarn, bröstmjölk eller anpassad formel ges som en mat, tilldelas äldre barn tabellnummer 7 enligt Pevzner med begränsning av bordsalt under fördialysperioden. Mot bakgrund av programdialys brukar vanligtvis inte en strikt saltfri diet användas. Mängden mat minskar i proportion till den beräknade mängden vätska.

För att korrigera energibristen hos barn med akut njursvikt injiceras en koncentrerad (20%) lösning av glukos med insulin intravenöst. Den senare är tilldelad med en hastighet av 1 enhet per 4-5 g glukos. Kaliumsaltet i den oligoanuriska perioden är inte föreskriven för akut arteriell hypertension. För att utföra farmakologiskt skydd av kroppen från effekterna av höga koncentrationer av kalium som cirkulerar i blodet injiceras 10% kalciumkloridlösning intravenöst i en mängd av 0,2-0,5 ml / kg, det är bättre att administrera droppen. För sorption av kaliumjoner är det möjligt att använda jonbytarhartser inuti.

Med hänsyn till hypoalbuminemi som ofta upptäcks hos barn med OPN injiceras en lösning av 5-10% albumin intravenöst med en hastighet av 5-8 ml / kg 2-3 gånger i veckan. Tidig återhämtning av det onkotiska plasmatrycket bidrar också till ökad urinering, förbättrar responsen på lasix och minskar encefalopati.

Under dialysterapin är det nödvändigt att välja läkemedel med hänsyn till deras dialysförmåga. I det avseendet, om du behöver utföra antibakteriell terapi, ges preferens till penicilliner eller cefalosporiner med god dialysförmåga. Från utnämningen av hjärtglykosider, speciellt i doser av mättnad, är det tvärtom nödvändigt att avstå, eftersom patienterna med ARF ackumuleras.

När anfall uppträder hos barn med OPN GHB används i en dos av 50-100 mg / kg, kan de kombineras med bensodiazepiner (seduxen etc.). Om anfallen verkade hypertoni (hypertensiv kris, eklampsi), behövde akut dialys med ultrafiltrering. Före initieringen av dialys för barn med en kris av hypertensiv kan tilldela locket (under tungan) i en dos av 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), och blockerare (prazosin, Cardura), sällan används Clonidin (under tungan eller intravenöst). Kanske tilldelningskalciumkanalblockerare (nifedipin) i en dos av 0,25-0,5 mg / kg eller betablockerare (propranolol) vid en dos av 0,1-0,3 mg / kg, särskilt i närvaro av högt diastoliskt blodtryck (> 100 mm Hg ., st.). Om det inte finns någon effekt drippas nitroprusslandnatrium (1-8 μg / kgmin) eller perlhenat (0,1-1,0 μg / kgmin) intravenöst.

Vid kritiska indikatorer (Hb <80 g / L, nivån av erytrocyter <2.5-10 ¹² / l) anemi korrektion utförs transfusion av färska röda blodkroppar eller erytrocyter tvättas. Det är möjligt att använda beredningar av erytropoietin (t ex eprex).

Under perioden med polyuria är det mycket viktigt att kompensera för vätsketab, korrigering av elektrolytkompositionen och speciellt införandet av kaliumjoner på barn. Om det inte finns någon möjlighet att övervaka kaliumnivån i blodet administreras den i en dos av 2-3 mmol / (kg-dag). Denna period av sjukdomen är fylld av infektiösa, purulenta komplikationer hos barn, därför är aseptiska förhållanden vid utförandet av förfaranden av stor betydelse.

Hur behandlas akut njursvikt?

Hur förebyggs akut njursvikt hos barn?

• Tid korrigering för att minska BCC, lämpliga åtgärder för att bekämpa chock, hypoxisk-ischemisk skada av organ och system, med undantag för nefrotoxiska läkemedel, övervakning av kirurgiska patienter i den postoperativa perioden när det gäller att förhindra utvecklingen av deras DIC och infektionskomplikationer.
• Utföra ultraljud av njurar hos barn från de första månaderna av livet för att utesluta abnormiteter i utvecklingen av organen i urinvägarna.