Symtom på akut njursvikt

Vid akut njursvikt skiljer man sig åt i fyra stadier:

• initial - effekten av ett skadligt medel på tubulernas epitelceller (varaktighet är flera timmar);
• oligoanurisk - upprätthållande av en relativt låg SCF, mot bakgrund av minskad diures, ökar azotemi (detta stadium kan vara i flera dagar, vid dialys kan nästa stadium utvecklas);
• polyurisk - återställande av njurarnas vattenutsöndrande funktion (varar i flera veckor; cirka 80% av patienterna under denna period lider av någon form av infektion, vilket kan vara dödsorsaken);
• återhämtning - stadiet med långsam återställning av normal glomerulär filtreringshastighet och tubulära funktioner (varaktighet är 6-24 månader).

I det initiala skedet av akut njursvikt domineras den kliniska bilden av symtom på den patologiska processen som kompliceras av njurskador, så oliguri, metabolisk acidos, hyperkalemi och azotemi döljs vanligtvis av manifestationerna av den underliggande sjukdomen. Oliguri mindre än 0,3 ml/(kg h) är den huvudsakliga kliniska manifestationen av akut njursvikt. I det oligoanuriska stadiet dominerar en minskning av diuresen och en ökning av azotemi, fenomen av uremisk förgiftning. Dödligheten är högst under denna period. Med adekvat behandling följs det oligoanuriska stadiet av polyurisk akut njursvikt, där diuresen är 2-3 gånger högre än åldersnormen och kombineras med låg urinosmolaritet. Hyponatremi ersätts av hypernatremi, och hyperkalemi ersätts av hypokalemi. I detta skede sker ingen märkbar förbättring av barnets tillstånd, letargi, muskelhypotoni, hyporeflexi, pares och förlamning kvarstår. Det finns höga nivåer av azotemi i blodet och mycket protein, leukocyter, erytrocyter och cylindrar i urinen, vilket är förknippat med frisättning av döda celler från det tubulära epitelet och resorption av infiltrat. I detta skede ackumuleras infektionen ofta tills ett septiskt tillstånd utvecklas. Återhämtningsstadiet varar från flera månader till flera år tills nefronfunktionen är fullständigt återställd.

I okomplicerade fall upptäcks metabolisk acidos i blodet mot bakgrund av acidotisk andning och respiratorisk alkalos. I komplicerade fall ersätts acidosen av metabolisk alkalos (långvarig kräkning) eller kombineras med respiratorisk acidos (lungödem). Förändringar i elektrolytmetabolismen kännetecknas av hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi, hyperfosfatemi, hypokalcemi, vilka kombineras med kliniska symtom som återspeglar effekten av dessa störningar på centrala nervsystemet och blodcirkulationen (sömnighet eller koma, kramper, hjärtarytmi). De flesta barn har också hyperkalemi, men hos vissa nyfödda, trots en kraftig minskning av diuresen, uppstår hypokalemi (på grund av kräkningar och riklig diarré).

Uremisk förgiftning uttrycks i uppkomsten av klåda i huden, ångest eller slöhet, okontrollerbar kräkningar, diarré och tecken på hjärt-kärlsvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]