Hur behandlas akut njursvikt?

Terapeutiska åtgärder vid oliguri bör inledas med införandet av en kateter för att identifiera obstruktion i nedre urinvägarna, diagnostisera reflux, samla urin för analys och övervaka urinen. I avsaknad av intrarenal obstruktion och medfödd hjärtsjukdom som orsak till oliguri bör prerenal akut njursvikt misstänkas och vätsketillförsel påbörjas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vattenstresstest

Om man misstänker prerenal akut njursvikt hos barn bör behandling påbörjas så snart som möjligt, utan att man väntar på laboratorieresultat. För att återställa den cirkulerande blodvolymen rekommenderas en infusionsdos av isoton natriumkloridlösning eller 5 % glukoslösning i en volym av 20 ml/kg i 2 timmar. Vätsketillförsel fungerar både som diagnostisk och terapeutisk procedur. När hypovolemi är den enda orsaken till den observerade oligurin normaliseras diuresen vanligtvis inom några timmar. Om diuresen saknas och hypovolemi kvarstår [centralt ventryck (CVP) mindre än 10–20 cm H2O, arteriell hypotoni, takykardi], bör infusionsbehandlingen fortsätta med användning av FFP eller stärkelselösning i en volym av 20 ml/kg i 2 timmar. En ökning av diuresen indikerar prerenal oliguri. Avsaknad av diures vid uppnådd normovolemi (inom 18–24 timmar) indikerar organisk akut njursvikt. Infusionsbehandling utan korrekt kontroll och i otillräcklig volym mot bakgrund av organisk akut njursvikt kan leda till vätskeöverbelastning av kroppen (lungödem, hjärnödem, arteriell hypertoni, hjärtsvikt).

Snabb korrigering av prerenala störningar vid akuta tillstånd och adekvata kirurgiska taktiker vid postrenala orsaker, samt upprätthållande av normala homeostasparametrar för att slutföra reparativa processer i njuren är nödvändiga.

Sent inläggande av en patient på sjukhus (med ihållande oliguri och azotemi i mer än 24–48 timmar) tyder mer sannolikt på utveckling av akut njursvikt hos ett barn, särskilt ett äldre barn.

Njurersättningsterapi

Grunden för behandling av patienter med organisk akut njursvikt är njurersättningsterapi, inklusive intermittent hemodialys, hemofiltration, hemodiafiltration, kontinuerliga lågflödes extrakorporeala metoder och peritonealdialys. De viktigaste faktorerna som påverkar valet av dialystyp är indikationerna för dialys och patientens allmäntillstånd.

En absolut indikation för att påbörja dialysbehandling är organisk (njur)njursvikt, vars kliniska tecken är anuri.

Indikationer för akutdialys

• Anuri i mer än 1 dag.
• Oliguri komplicerad av:
  • hyperhydrering med lungödem och/eller andningssvikt, okontrollerad arteriell hypertoni;
  • störningar i centrala nervsystemet;
  • hjärtsvikt;
  • hyperkalemi mer än 7,5 mmol/l;
  • dekompenserad metabolisk acidos (BE <12 mmol/l);
  • en ökning av kreatinin på mer än 120 μmol/dag.
• Behovet av att säkerställa tillräcklig näring vid långvarig oliguri.

Dialys är nödvändig när konservativ behandling inte kan korrigera de angivna sjukdomarna.

Därför beror beslutet att påbörja dialys inte så mycket på kriterier som urea eller plasmakreatinin, utan främst på patienternas allmäntillstånd, med hänsyn till det kliniska förloppet vid akut njursvikt. Dessa symtom indikerar inte bara behovet av njurersättningsterapi, utan fungerar i större utsträckning som en signal att avbryta intensiv infusionsbehandling och stimulering av diures, eftersom dess fortsättning kan vara livshotande.

Grundläggande principer för behandling och förebyggande av akut njursvikt

• Identifiering av barn med ökad risk att utveckla akut njursvikt och att ge dem tillräckligt vätskeintag, kardiovaskulärt och andningsstöd, samt att skapa ett optimalt mikroklimat runt barnet (temperaturkomfort och syresättning).
• Eliminering av orsakerna till minskad njurperfusion - normalisering av basalcellskärlen (BCC), hemodynamik och vid hjärtsvikt - ultrafiltrering.
• Vid positivt vätskebelastningstest (dvs. med ökad diures) ska åtgärder för att kompensera för befintligt vätskeunderskott fortsätta med en minskning av infusionshastigheten under kontroll av det centrala ventrycket.
• Vid behandling av för tidigt födda barn är det nödvändigt att beakta att njurarnas och hjärnans hemodynamiska "intressen" är motsatta. Terapeutiska åtgärder som syftar till att förbättra njurperfusionen (administrering av dopamin, snabb ökning av basalcellskärl, transfusion av kolloidala lösningar) kan leda till bristning av kärl i området kring germinalmatrixen och blödning i hjärnventriklarnas hålrum.
• Avsaknaden av en ökning av urinproduktionen efter vätskebelastning hos en nyfödd med normal hjärtminutvolym och därmed normal njurperfusion indikerar förekomst av njurparenkymsjukdom, och därför är hemodialys nödvändig.
• Att upprätthålla vätskebalansen är grunden för patientbehandling under perioden före dialys och när det är omöjligt att utföra den. Patientens vikt bör minska med 0,5–1 % per dag (resultatet av kaloriförluster, inte otillräcklig infusionsbehandling).
• Vid bedömning av barnets vätskebehov är det nödvändigt att ta hänsyn till fysiologiska förluster, metaboliska behov och tidigare vätskebalans. Infusionsbehandling kontrolleras strikt för att uppnå normovolemi, vars kriterier är normalisering av CVP, arteriellt tryck, hjärtfrekvens, eliminering av torr hud och slemhinnor, normalisering av vävnadsturgor och återställande av diures. Därefter bör det totala vätskeintaget vara lika med outredda plus uppmätta förluster (med urin, avföring, via dränage etc.). Outredda förluster utgör normalt 1/3 av det beräknade vätskebehovet; de kan bestämmas utifrån energibehov, till exempel 30-35 ml per 100 kcal per dag. Patienter som får fuktad luft genom endotrakealtub eller ånginhalationer har dock ett minskat behov av outredda förluster. Om patienten har hög temperatur eller ligger under en värmare eller i en kuvös, kommer de outredda förlusterna att vara betydligt större än de beräknade.
• Vid svåra tillstånd förändras dessa faktorer hos nyfödda snabbt, vilket kräver en dynamisk strategi för infusionsbehandling. Efter administrering av den grundläggande vätskevolymen under 4-8 timmar, beroende på patologins art, bedöms behandlingens effektivitet baserat på diuresindikatorer, urinkoncentration och biokemiska parametrar för urin och blod, vätskebalansen och svaret på behandlingen bedöms, och sedan beräknas vätskemängden för de kommande 4-8 timmarna. Med korrekt dosering av den administrerade vätskan bör plasmanatriumnivån förbli stabil (130-145 mmol/l). Snabb viktminskning och en ökning av plasmanatrium indikerar otillräcklig infusionsbehandling. Viktökning i kombination med en minskning av plasmanatriumnivån indikerar en ökning av hyperhydrering.
• Korrigering av volymunderskott vid anuri måste utföras mycket noggrant och med de komponenter vars brist är mest uttalad (erytrocytmassa vid svår anemi - hemoglobin <70 g/l, FFP vid DIC-syndrom, etc.).
• På grund av den hyperkalemi som ofta observeras vid akut njursvikt är det nödvändigt att komma ihåg att plasmakaliumnivån inte är ett korrekt kriterium för kaliumhalten i kroppen; tolkning av denna indikator är endast möjlig med hänsyn till patientens syra-basbalans. Således är en plasmakaliumkoncentration på 7,5 mmol/l mindre farlig vid metabolisk acidos (t.ex. vid ett pH på 7,15 och en bikarbonatnivå på 8 mmol/l) än vid alkalos (t.ex. vid ett pH på 7,4 och en bikarbonatnivå på 25 mmol/l).
• Vid akut njursvikt kan hyponatremi och metabolisk acidos utvecklas. En minskning av mängden serumnatrium till under 130 mmol/l är vanligtvis resultatet av överdriven natriumförlust eller ökande hyperhydrering, så administrering av koncentrerade natriumlösningar är inte indicerat på grund av risken för att öka den intravaskulära volymen, utveckla arteriell hypertoni och hjärtsvikt. Metabolisk acidos är en oundviklig konsekvens av njurdysfunktion på grund av retention av vätejoner, sulfater och fosfater. Vanligtvis kan andningsmekanismerna kompensera för en mild grad av acidos. Om förmågan till andningskompensation är nedsatt är särskild behandling av andningssvikt nödvändig.
• Hjärtsvikt vid akut njursvikt utvecklas på grund av överbelastning eller toxisk myokardit och orsakar en signifikant minskning av hjärtminutvolymen, så inotropiskt stöd är obligatoriskt under dialys och under perioden mellan dialyser (dopamin, dobutamin, adrenalinhydroklorid). Traditionell diuretikabehandling kan inte användas för att behandla hjärtsvikt ens vid hyperhydrering och hypervolemi på grund av anuri. Hjärtglykosider kan förskrivas med hänsyn till svårighetsgraden av njurdysfunktion, men deras effektivitet är vanligtvis låg.
• Arteriell hypertoni uppstår ofta vid akut njursvikt, särskilt mot bakgrund av akut glomerulonefrit och hemolytiskt uremiskt syndrom. De viktigaste läkemedlen för behandling av arteriell hypertoni är ACE-hämmare och perifera vasodilatorer (hydralazin). Vid behov läggs kalciumkanalblockerare till dessa, och med en övervägande ökning av diastoliskt blodtryck (> 100 mm Hg) är det rationellt att lägga till beta- eller α-adrenerga blockerare. Vanligtvis kan en kombination av dessa läkemedel sänka blodtrycket utan ödem. Utebliven effekt är indikation för ultrafiltrering.

• Utvecklingen av andningssvikt hos barn med blandad genesencefalopati (måttlig och svår) med samtidiga hydrocefalisk-hypertensiva och konvulsiva syndrom indikerar behovet av mekanisk ventilation.
• Övervätskebrist hos barn med akut njursvikt leder ofta till interstitiellt lungödem – ”stel lunga” – som kräver mekanisk ventilation.
• Hos barn med hemolytiskt uremiskt syndrom kan mikrotrombos i små grenar av lungartären leda till en obalans i ventilation och perfusion, vilket kräver mekanisk ventilation.
• Näringstillförsel av barn med akut njursvikt är ett extremt viktigt problem på grund av förekomsten av katabola processer. Tillräckligt kaloriintag är nödvändigt för att förbättra energimetabolismen. Samtidigt minskar begränsning av vätskeintaget hos patienter med svår oliguri intaget av kalorier och näringsämnen. Intravenös administrering av essentiella aminosyror (aminosteril, aminoven, neframin) och glukos leder till en positiv kvävebalans, förbättrad reparation, viktbibehållande, minskade ureanivåer och lindrande av uremiska symtom hos patienter med akut njursvikt.
• Farmakokinetiken för alla läkemedel som elimineras med urin förändras signifikant i det anuriska stadiet av akut njursvikt, vilket avgör behovet av att ändra dosen och frekvensen av läkemedelsadministrering. Vid dialysbehandling är det också nödvändigt att justera dosen av de läkemedel som kan penetrera dialysatormembranet.
• Antibakteriell behandling för akut njursvikt används med försiktighet, med hänsyn till nefrotoxiciteten hos de flesta antibiotika. Vid akut njursvikt mot bakgrund av septiska tillstånd eller bakteriell infektion väljs antibiotikadosen med hänsyn till clearance av endogent kreatinin beroende på gruppen av antibakteriella läkemedel. Dessa rekommendationer kan endast vara ungefärliga och doserna bör väljas individuellt, eftersom eliminering under hemodialys eller hemofiltrering inte har studerats tillräckligt för alla läkemedel, och i de flesta fall beaktas inte skillnader i dialysteknik. Förebyggande administrering av antibiotika är tillåten i början av peritonealdialys mot bakgrund av en tarminfektion.

[ 7 ], [ 8 ]

Utvärdering av effektiviteten av behandling av akut njursvikt hos barn

Effektiv behandling av akut njursvikt indikeras av återställande av diures, normalisering av nivåerna av kväveomsättningsprodukter, elektrolyter i blodet och syra-basbalansen, frånvaro eller eliminering av komplikationer och förbättring av patienternas allmäntillstånd.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

De vanligaste misstagen och oberättigade utnämningarna

• Förskrivning av furosemid mot bakgrund av ofylld cirkulerande blodvolym.
• Ihållande ökning av furosemiddosen i frånvaro av effekt.
• Syftet med mannitol.
• Intensiv och okontrollerad infusionsbehandling mot bakgrund av oliguri.
• Fortsättning av konservativ behandling om indikationer för dialys finns.
• Användning av ganglieblockerare (azametoniumbromid (pentamin)) för blodtryckssänkande ändamål.

Prognos för akut njursvikt hos barn

Utfallet av akut njursvikt beror på många faktorer. Den underliggande sjukdomens natur är av stor betydelse. Dödligheten vid akut njursvikt är högre hos barn som har genomgått hjärtkirurgi, med sepsis, multiorgansvikt och med sen behandlingsstart (når 50 %).

Hög dödlighet hos nyfödda med medfödd hjärtsvikt eller med utvecklingsavvikelser i urinvägarna, låg hos barn med reversibla tillstånd som hypoxi eller chock. Bland överlevande nyfödda med akut njursvikt har mer än 40 % minskad SCF och tubulär dysfunktion. Vid urologiska avvikelser ökar frekvensen av kvarvarande njurdysfunktion till 80 %.

Morfologer har visat att efter akut njursvikt sker ingen fullständig strukturell återställning av njuren och det finns alltid fokus på sklerotiska förändringar. Prognosen för icke-oligurisk akut njursvikt är vanligtvis bättre än för akut njursvikt med oliguri: fullständig återställning av njurfunktionen sker hos mer än hälften av patienterna, medan resten utvecklar interstitiell nefrit. Icke-oligurisk akut njursvikt återspeglar tydligen måttlig njurskada. Snabb behandling med dialys förbättrar prognosen avsevärt och minskar dödligheten.