Akut interstitiell nefrit

Akut interstitiell nefrit är en icke-bakteriell ospecifik inflammation i njurarnas interstitiella vävnad med sekundär involvering av tubuli, blod och lymfkärl i njurstroma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Interstitiell nefrit kan uppstå i alla åldrar, inklusive nyfödd.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Orsaker akut interstitiell nefrit

De flesta specialister anser att interstitiell nefrit är den allvarligaste njurreaktionen i kedjan av allmänna reaktioner i kroppen på läkemedelsbehandling. Bland de läkemedel som är viktiga för utvecklingen av akut interstitiell nefrit finns: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporiner); sulfonamider; icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel; barbiturater; smärtstillande medel (analgin, amidopyrin); läkemedel som innehåller litium, guld; cytostatika (azatioprin, ciklosporin); salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvicksilver; strålningsförgiftning; administrering av serum, vacciner.

Det som spelar roll är inte så mycket dosen av läkemedlet som dess användningstid och ökad känslighet för det.

Det har fastställts att immuninflammation och allergiskt ödem utvecklas i den interstitiella vävnaden i njurmärgen.

Akut interstitiell nefrit kan också observeras vid infektioner som hepatit, leptospiros, infektiös mononukleos, difteri, samt chock och brännskador.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogenes

Utvecklingen av akut interstitiell nefrit är förknippad med att en toxisk produkt eller bakteriellt toxin kommer in i blodet, vilket, när det reabsorberas av tubuli, skadar det tubulära basalmembranet. Efter reabsorption orsakar antigena substanser en immunologisk reaktion med fixering av immunkomplex i den interstitiella vävnaden och den tubulära väggen. Immuninflammation och allergiskt ödem i interstitiet utvecklas. Den inflammatoriska processen i interstitiet leder till kompression av tubuli och kärl. Det intratubulära trycket ökar och som en konsekvens sjunker det effektiva filtreringstrycket i njurarnas glomeruli.

Reflexvaskulär spasm och njurvävnadsischemi utvecklas, och renalt blodflöde minskar. Den glomerulära apparaten är initialt relativt intakt. Som ett resultat av minskat intraglomerulärt blodflöde minskar glomerulär filtration, vilket orsakar en ökning av koncentrationen av kreatinin i blodserumet. Interstitiellt ödem och tubulär skada, vilket leder till en minskad vattenreabsorption, orsakar polyuri och hypostenuri, trots en minskning av glomerulärt filtrat. Nedsatt tubulär funktion leder till elektrolytförskjutningar, utveckling av tubulär acidos och nedsatt proteinreabsorption, vilket manifesteras av proteinuri.

Morfologi av interstitiell nefrit. Ljusmikroskopi beror på processens svårighetsgrad. Tre utvecklingsstadier urskiljs - ödematös, cellulär infiltration och tubulonekrotisk.

Det ödematösa stadiet kännetecknas av interstitiellt ödem med mindre cellulär infiltration. I cellstadiet - uttalad infiltration av njurstromat av lymfocyter och makrofager, mer sällan en variant med en övervikt av plasmaceller och eosinofiler. I det tredje stadiet bestäms nekrotiska förändringar i det tubulära epitelet.

Den distala delen av nefronet och samlingskanalerna påverkas huvudsakligen. Särdragen i den morfologiska bilden hos barn inkluderar en signifikant frekvens av tecken på glomerulär omognad, deras hyalinos och otillräcklig differentiering av tubuli.

Elektronmikroskopi avslöjar ospecifika förändringar i den tubulära apparaten. Forskning med monoklonala serum gör det möjligt att identifiera CD4- och CD8-T-lymfocyter.

Hos vissa patienter kan svår ischemi i papillärzonen provocera utvecklingen av papillärnekros med massiv hematuri.

Elektrolytstörningar vid akut interstitiell nefrit reduceras till ökad utsöndring av natrium och kalium. Funktionella störningar i njurarna kännetecknas av en minskning av tubulernas sekretoriska och utsöndringsfunktion, en minskning av urinens optiska densitet, titrerbar surhet och utsöndring av ammoniak med urinen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symtom akut interstitiell nefrit

Utvecklingen av processen vid akut interstitiell nefrit kännetecknas av cyklicitet:

• oliguri, om det uppstår, uttrycks i 2-3 dagar;
• normalisering av kreatinin sker på 5:e-10:e dagen;
• urinsyndrom kvarstår i 2–4 veckor och polyuri i upp till 2 månader;
• Njurarnas koncentrationsfunktion återställs mycket senare - efter 4-6 månader.

Det vågliknande, progressiva förloppet av akut interstitiell nefrit observeras vanligtvis i fall där orsaken till dess utveckling är olika medfödda och ärftliga faktorer (nedsatt stabilitet hos cytomembran, metaboliska störningar, hypoimmunt tillstånd, njurdysplasi, etc.).

Symtom på akut interstitiell nefrit har en tydligt definierad debut och har som regel ett cykliskt förlopp. På den 2:a-3:e dagen efter en antibiotikainjektion eller intag av ett läkemedel som ordinerats för akut respiratorisk virusinfektion, tonsillit eller andra infektionssjukdomar uppträder de första ospecifika tecknen på akut interstitiell nefrit: smärta i ländryggen, huvudvärk, dåsighet, adynami, illamående, aptitlöshet. Därefter upptäcks ett måttligt urinsyndrom: proteinuri (överstiger inte 1 g/dag), hematuri (upp till 10-15 erytrocyter i synfältet, mer sällan fler), leukocyturi (upp till 10-15 i synfältet), cylindruri. Förändringar i urin är övergående, sparsamma. Ödem förekommer som regel inte. Blodtrycket kan ibland vara något förhöjt. Den renala kväveutsöndringsfunktionen försämras tidigt (ökad koncentration av kreatinin, urea, kvarvarande kväve i blodplasman). Oliguri förekommer som regel inte; Tvärtom utsöndras oftare mycket urin från sjukdomens debut mot bakgrund av hyperazotemia. Polyuri kvarstår under lång tid (upp till flera månader) och kombineras med hypostenuri. I svåra fall av akut interstitiell nefrit kan dock oliguri observeras i flera dagar. Svårighetsgraden av uremi kan variera kraftigt - från obetydlig till svår, vilket kräver hemodialys. Dessa fenomen är dock reversibla och symtomen på akut njursvikt försvinner i de flesta fall efter 2-3 veckor. Som regel åtföljs inte njursvikt av hyperkalemi. I 100 % finns det en störning av njurkoncentrationsfunktionen och en störning av reabsorptionen av beta2-mikroglobulin, en ökning av dess nivå i urin och blodserum. I blodet - hypergammaglobulinemi.

[ 22 ], [ 23 ]

Formulär

Baserat på dess ursprung, morfologiska manifestationer och utfall delas interstitiell nefrit in i akut och kronisk.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostik akut interstitiell nefrit

För diagnos av akut interstitiell nefrit är följande viktigt:

1. Akut utveckling av njursvikt mot bakgrund av läkemedelsanvändning och i samband med infektion.
2. Tidig utveckling av hypostenuri oavsett mängden diures.
3. Avsaknad av en period av oliguri i de flesta fall.
4. Kreatinemi i sjukdomens inledande period (ofta mot bakgrund av polyuri).
5. Azotemi till oliguri (om förekommande) eller mot bakgrund av polyuri.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Differentiell diagnos

Till skillnad från akut glomerulonefrit uppvisar akut interstitiell nefrit inget ödem, hypertoni eller uttalad hematuri; azotemi vid akut interstitiell nefrit ökar till oliguri, ofta mot bakgrund av polyuri. Vid glomerulonefrit är urinens optiska densitet hög vid sjukdomsdebuten och det finns ingen hypostenuri. Akut interstitiell nefrit kännetecknas av hypostenuri. Vid akut interstitiell nefrit ökar blodtrycket under de första 2-3 dagarna av sjukdomen; vid akut interstitiell nefrit uppträder hypertoni, om den uppträder, inte omedelbart och kvarstår under lång tid.

Till skillnad från pyelonefrit har akut interstitiell nefrit inte bakteriuri; urinodlingen är steril; det finns inga radiografiska fynd som är karakteristiska för pyelonefrit. Till skillnad från vanlig akut njursvikt har akut interstitiell nefrit inte de vanliga förloppsperioderna; vid den senare ökar azotemin efter att oliguri har inträtt, medan vid akut interstitiell nefrit uppträder azotemin före utvecklingen av akut interstitiell nefrit eller, oftare, uttrycks den mot bakgrund av polyuri.

Behandling akut interstitiell nefrit

Sängläge. Avbryt omedelbart exponeringen för den misstänkta etiologiska faktorn. Utsättning av läkemedlet leder snabbt till att alla symtom försvinner.

För att förbättra njurarnas hemodynamik - heparin, eufyllin, persantin, trentil, nikotinsyra, rutin. Antioxidant - vitamin E, unitiol, dimefosfon, essentiell. För att minska interstitiellt ödem, höga doser av Lasix upp till 500 mg eller mer, med lägsta möjliga filtration - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, difenhydramin, klaritin, etc. För att förbättra metaboliska processer - ATP, kokarboxylas. Korrigering av dyselektrolytemi. I svåra fall med hög azotemi, oliguri och ingen effekt av behandlingen - hemodialys.