Hjärtfel

Hjärtsvikt är en följd av ett brott mot fyllning eller minskning av hjärtkamrarna, som bestämmer en minskning av pumpfunktionen hos hjärtat, tillsammans med typiska symtom: andnöd och trötthet. Kardiomyopati är en allmän term för primära hjärtmuskulära sjukdomar. Det finns fyra huvudtyper av kardiomyopatier: dilaterad, hypertrofisk, infiltrativ och restriktiv. Ur termer av sekundär kardiomyopatier: hypertensiv, ischemisk, valvulär etc. - nu beslutet att vägra accepteras. Några av dessa alternativ kan leda till hjärtsvikt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Hjärtfel (CH) påverkar cirka 5 miljoner människor i USA. Mer än 500 000 nya ärenden registreras årligen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Orsaker hjärtsvikt

Som hjärt- och system faktorer kan försämra funktionen hos hjärtat och leda till hjärtsvikt. Hjärt faktorer inkluderar myokardial skada (t ex akut myokardinfarkt eller myokardit, kronisk fibros associerad med olika sjukdomar), patologier ventiler, arytmier (bradyarytmier eller takyarytmier) och minska antalet fungerande myokardiet (dvs ischemi). Systemiska faktorer inkluderar eventuella villkor som kräver ökad hjärtminutvolym, såsom anemi (bly till hjärtsvikt med hög utstötning), eller begränsa utmatningen (efterbelastning), såsom systemisk hypertension.

Den traditionella skillnaden mellan vänster och höger ventrikelfel är något felaktigt, eftersom hjärtat är ett holistiskt system som liknar en pump, och förändringar i en kammare påverkar slutligen hela hjärtats arbete. Dessa termer bestämmer emellertid lokaliseringen av den största skadorna, vilket leder till hjärtsvikt och kan vara användbart för initial diagnos och behandling.

Vänsterkammarsvikt uppträder vanligen i ischemisk hjärtsjukdom (CHD), högt blodtryck, aortastenos, de flesta former av kardiomyopati, mitral regurgitation eller förvärvad aortaklaffen och kongenital hjärtsjukdom (t ex Ventrikelseptumdefekt, fungerande arteriell kanal med en stor urladdning).

Höger kammarsvikt orsakas oftast av den föregående vänsterkammarsvikt (som leder till en ökning i pulmonellt ventryck och pulmonell arteriell hypertension, dvs till den högra ventrikulära överbelastning) eller allvarlig lungsjukdom (när detta tillstånd kallas cor pulmonale). Andra orsaker - multipel lungemboli, venookklyuzionnaya lungsjukdom, högerkammarinfarkt, primär pulmonell hypertension, tricuspid stenos eller uppstötningar, mitralisstenos och stenos i ventil eller lungartären. Vissa villkor efterliknar höger ventrikelfel, men hjärtets funktion kan vara normalt; de inkluderar volymöverbelastning och ökad systemisk ventryck polycytemi eller massiva transfusioner, akut njursvikt med natrium och vattenretention, vilket leder till överfuktning. Simulerade ihåliga vener kan också imitera kliniken med höger ventrikelfel.

Insufficiens hos båda ventriklerna uppträder i sjukdomar som skadar hela myokardiet (till exempel viral myokardit, amyloidos, Chagas sjukdom).

Hjärtsvikt med hög utstötnings sker vid ett konstant behov av en hög CB, vilket i slutändan kan leda till en oförmåga hos hjärtat att bibehålla den önskade normala utgången. Stående kapabel att leda till en ökning av SV, inkluderar svår blodbrist, beriberi, tyreotoxikos, Pagets sjukdom, progressiv, kontinuerlig arteriovenös fistel och takykardi. NE är hög under olika former av cirros, men huvuddelen av vattenretention beror på hepatiska mekanismer.

Kardiomyopati - en allmän term som återspeglar myokardial sjukdom, som tidigare använts för att beskriva etiologi (t ex ischemisk eller hypertensiv kardiomyopati) som leder till den sekundära stöt infarkt. För närvarande är denna term används för att beteckna den primära lesionen ventrikulära myokardiet, vilket inte orsakas av medfödda anatomiska defekter, ventiler, systemiska eller lungkärlstörningar, perikardiell sjukdom eller primära komponenterna av det vaskulära systemet, såväl som koronar hjärtsjukdom. Kardiomyopati ofta klassas som idiopatisk dilaterad kronisk, hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati infiltrativ.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenes

Hjärta kontraktilitet, ventrikulär funktion och myokardial syreförbrukning bestämmes förbelastning, efterbelastning, tillgänglighet av näringsämnen (t.ex. Syre, fettsyror, glukos), puls och vilket slag av hjärtrytmen, och den massa av levande myokardium. Hjärtutmatning (CB) är proportionell mot hjärtfrekvensen per tidsenhet och slagvolymen; Det påverkas också av venös retur, perifer vaskulär resistans och neurohumorala faktorer.

Preload - hjärtets tillstånd i slutet av sin avslappningsfas (diastol) strax före sammandragning (systole). Preload indikerar graden av terminal diastolisk förlängning av myokardfibrerna och den slutliga diastoliska volymen, som påverkas av det diastoliska ventrikulära trycket och myokardväggens struktur. I regel är det slutliga diastoliska trycket i vänster ventrikel (LV), speciellt om det ligger över normen, en godtagbar indikator på förladdning. Utspädning, hypertrofi och förändringar i vänster ventrikulär dilatabilitet förändrar förspänning.

Postnagruzka - motståndskraft mot sammandragning av myokardfibrer i början av systolen. Det bestäms av intraventrikulärt tryck, volym och väggtjocklek under öppningen av aortaklaven. Kliniskt representerar systemiskt blodtryck under eller omedelbart efter öppningen av aortaklaven en toppsystolisk väggspänning och närmar sig postbelastningen.

Frank-Starling-lagen beskriver förhållandet mellan förbelastning och hjärtfunktion. Enligt lagen är vanligen systolisk kontraktilitet (representerad av strokevolym eller CB) proportionell mot förspänning inom det normala fysiologiska området. Kontraktilitet är svårt att mäta utan hjärtkateterisering, men det tydligt speglar ejektionsfraktion (EF) - procentandelen av den slutdiastoliska volymen utsprutas genom varje sammandragning (vänster kammare slagvolymen / slutdiastoliska volym).

Hjärtreserven - hjärtets förmåga att öka sitt arbete i jämförelse med viloläge som svar på emotionell eller fysisk stress. Under maximal stress kan kroppens syreintag öka från 250 till 1500 ml / min eller mer. Mekanismer inkluderar ökad hjärtfrekvens, systolisk och diastolisk volym, strokevolym och syreförbrukning genom vävnader (skillnaden mellan O ₂ -halt i arteriellt blod och blandat venöst eller blod i lungartären). I välutbildade vuxna ungdomar, under maximal träning, kan hjärtfrekvensen öka från 55-70 per minut (i vila) till 180 per minut och CB kan öka från 6 till 25 l / min eller mer. I vila innehåller arteriellt blod ungefär 18 ml syre per 1 blod och blandat blod i venet blod eller lungartären är ca 14 ml / dl.

Sålunda är syreförbrukningen ungefär 4,0 ml / dL, men med ökande efterfrågan kan den öka till 12-14 ml / dl. Dessa mekanismer deltar också i kompensation för hjärtsvikt.

Vid hjärtsvikt, kan hjärtat inte leverera vävnader som krävs för metabolismen av blod, och den tillhörande ökningen i lung eller systemisk ventrycket kan leda till en uppsjö av perifera organ. Ett liknande tillstånd kan förekomma i sjukdomar i systoliskt eller diastoliskt funktion av hjärtat (oftare - båda).

När ventrikulär systolisk dysfunktion minskas något och inte tömmas helt, vilket inledningsvis leder till en ökning av det diastoliska volymen och tryck. Senare PV minskar. Det finns oriktigheter i energiförbrukning, energiförsörjning, elektrofysiologiska funktioner, det finns en överträdelse kontraktionsmätningarna störningar i kalciummetabolismen och den intracellulära syntesen av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Dominansen av systolisk dysfunktion - en vanlig företeelse i hjärtsvikt på grund av hjärtinfarkt. Systolisk dysfunktion kan utvecklas huvudsakligen i vänster ventrikel eller höger kammare; Fel i vänster ventrikel leder ofta till utveckling av brist på högra ventrikeln.

När de störs ventrikulär diastolisk dysfunktion fyllning, vilket resulterar i en minskning i slutdiastoliska ventrikulär volym, ökad slutdiastoliska tryck, eller båda ändringarna. Kontraktilitet och därför förblir normala ejektionsfraktion, vari ejektionsfraktion kan till och med öka när dåligt fyllt LV mer fullständigt reduceras för att upprätthålla hjärtminutvolym. En markant minskning av fyllningen av vänster ventrikel kan leda till ett litet SV och förekomsten av systemiska manifestationer. Ökat tryck i atriumet leder till stillastående fenomen i lungorna. Diastolisk dysfunktion inträffar vanligtvis i strid med ventrikulär relaxation (aktiv process), vilket ökar styvheten hos ventrikeln, eller stenos, konstriktiv perikardit atrioventrikulärt ventil. Motståndet mot fyllning ökar med ålder, vilket antagligen återspeglar en minskning av antalet myocyter och interstitiell kollagenavsättning. Således är diastolisk dysfunktion ganska typisk för äldre. Diastolisk dysfunktion förmodas, dominerar i hypertrofisk kardiomyopati, sjukdomar som leder till utvecklingen av ventrikulär hypertrofi (t ex hypertoni, uttryckt aortastenos) och amyloid myokardiell infiltration. Fyllning och vänsterkammarfunktion kan också försämras i de fall där, på grund av en markant ökning av trycket i den högra ventrikeln inträffar utbuktning av kammarskiljeväggen till vänster.

Med vänster ventrikelfel sänker CB och lungt venöst tryck ökar. Eftersom lungkapillärtryck överskrider det onkotiska trycket av blodplasmaprotein (ca 24 mm Hg. V.), Den vätskedelen av blod från kapillärerna penetrera det intercellulära utrymmet och alveolerna, formnings ödem i periferin, och (eller) att reducera lungfunktionen och öka frekvensen av respiratoriska rörelser. Det finns en ökning av lymfatisk dränering, men det kan inte kompensera för ökningen av mängden vätska i lungorna. Märkt vätskeansamling i alveolerna (lungödem) förändrar signifikant ventilations-perfusion förhållandet (V / P): neoksigenirovannaya pulmonell arteriell blodet passerar genom dåligt ventilerade alveoler, vilket minskar det partiella syretrycket i artärblod (pO2) och orsakar andnöd. Dyspné kan dock ske före störning W / L är förmodligen på grund av en ökning av lungventryck och öka andningsarbetet; Den exakta mekanismen för detta fenomen är oklart. I allvarlig eller kronisk misslyckande av vänster kammare kännetecknas av uppkomsten av pleurautgjutning på höger sida av bröstkorgen, och senare de två sidorna, vilket ytterligare förvärrar andnöd. Minutventilationen ökar, och pCO2 minskar därmed och blodets pH ökar (respiratorisk alkalos). Interstitiell i små luftvägar ödem regionen kan hindra ventilation, vilket ökar pCO2 - anmäl hotande andningssvikt.

När fel uppstår högra ventrikeln ökad systemisk ventryck, vilket åtföljs av extravasation av vätska i det intercellulära utrymmet, och den gradvisa uppkomsten av ödem, främst perifera vävnader (fot och fotled), och bukorganen. Den första att lida leverfunktion, även om det finns en försämring i magen och tarmfunktion, är det möjligt ansamling av vätska i buken (ascites). Höger hjärtsvikt orsakar oftast en mild leverfunktion, i allmänhet med en liten ökning av mängden av bunden och fri bilirubin, protrombintid och leverenzymer (t ex alkaliskt fosfatas, ACT, ALT). En skadad lever kan inte inaktivera aldosteron, och sekundär aldosteronism bidrar till ackumulering av vätska. Kronisk venös stockning av inre organ kan orsaka anorexi och malabsorption syndrom med protein-förlora enteropati (diarré och betydande karakteriserade hypoalbuminemi), permanent förlust av blod genom det gastrointestinala området och (ibland) myokardial ischemisk tarm.

Förändringar i hjärtaktiviteten. Med försämring av hjärtfunktionens pumpfunktion är ökningen av förladdningen avsedd att bibehålla CB. Som ett resultat sker ombyggnad av vänster ventrikel under lång tid: det blir mer elliptiskt, expanderar och hypertrofier. Först och främst kompenserar dessa ändringar i slutändan diastolisk styvhet och väggspänning (myokardspänning), vilket stör hjärtan, speciellt under träning. Ökad hjärtväggspänning ökar behovet av syre och accelererar apoptos (programmerad celldöd) hos myokardceller.

Hemodynamiska förändringar. Med en minskning i CB upprätthålls vävnadsunderhåll med syre genom att öka produktionen av O2 från atmosfärisk luft, vilket ibland leder till en förändring i oxyhemoglobin-dissociationskurvan till rätten att förbättra frisättningen av O2.

Minskad CB med reducerad systemisk BP aktiverar arteriella baroreceptorer, vilket ökar sympatisk och minskande parasympatisk ton. Som ett resultat är det en ökning av hjärtfrekvensen och kontraktiliteten hos myokardiet, arteriolerna i motsvarande delar av vaskulärbädden smala, venokonstriktionskombinationer och natrium- och vattenretention sker. Dessa förändringar kompenserar för minskad ventrikulär funktion och hjälper till att upprätthålla hemodynamisk homeostas i de tidiga stadierna av hjärtsvikt. Dessa kompensationsmekanismer ökar dock hjärtets arbete, förspänning och afterload; reducera kranskärl och njurblodflöde; orsaka ackumulering av vätska som leder till svullnad; öka utsöndringen av kalium och kan också orsaka nekros av myocyter och arytmi.

Förändringar i njurfunktionen. Till följd av hjärtförstöring finns en minskning av njurblodflödet och glomerulär filtrering, liksom omfördelning av njurblodflödet. Filtreringsfunktionen och eliminering av natriumminskning, men det finns en ökning av reabsorptionen i rören, vilket leder till en försening i natrium och vatten. Därefter omfördelas blodflödet med minskningen i njurarna under fysisk stress, men ökar under vila, vilket kanske bidrar till utvecklingen av nocturi.

Reducerad renal perfusion (och kanske minskad systoliskt blodtryck, sekundärt till minskningen i kammarfunktion) aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet, ökar retentionen av natrium och vatten och öka tonen av renal och perifer vaskulär sjukdom. Dessa effekter intensifieras genom intensiv sympatisk aktivering som åtföljer hjärtsvikt.

Systemet med renin-angiotensin-aldosteron-vasopressin orsakar en kaskad av potentiellt negativa effekter. Angiotensin II ökar hjärtsvikt, orsakar vasokonstriktion, inklusive njur efferenta arteriolen och öka syntesen av aldosteron, som inte bara ökar reabsorption av natrium i den distala nefronen, men leder också till kollagendeponering i myokardial och vaskulär fibros. Angiotensin II ökar frisättningen av noradrenalin, vilket stimulerar syntesen av antidiuretiskt hormon (ADH), och inducerar apoptos. Angiotensin II är inblandad i utvecklingen av blodkärl och hjärtförstoring, vilket bidrar till ombyggnaden av hjärtat och perifera kärl potentiellt försvårande hjärtsvikt. Aldosteron kan syntetiseras i hjärtat och kärlsystemet oberoende av angiotensin II (kanske stimuleras av kortikotropin, kväveoxid fria radikaler och andra stimulantia) och utövar negativa effekter i dessa organ.

Neurohumoral respons. Under betingelser med påkänning neurohumoral aktivering förbättrar funktionen hos hjärtat, upprätthålla blodtryck och organperfusion, men den konstanta aktiveringen av dessa reaktioner leder till störning av den normala balansen mellan influenser, förstärknings arbetet i myokardiet och orsakar kärlsammandragning och faktorer som orsakar hjärtmuskelrelaxation och vasodilatation.

I hjärtat finns ett stort antal neurohumorala receptorer (angiotensin typ 1 och typ 2, muskarin, endotel, serotonin, adenosin, cytokin). Dessa receptors roll har ännu inte blivit fullständigt bestämd. Hos patienter med hjärtsvikt är receptorer (innefattande 70% av hjärtreceptorerna) deprimerade, troligen som svar på intensiv sympatisk stimulering, vilket leder till en försämring av kardiomyocyters kontraktilitet.

Innehållet av noradrenalin i blodplasman ökat, vilket till stor del speglar excitation av det sympatiska nervsystemet, medan mängden adrenalin inte ändras. Negativa effekter inkluderar vasokonstriktion med en ökning i förbelastning och efterbelastning, direkt myokardial skada, inklusive apoptos, minskning av det renala blodflödet och aktivering av andra neurohumorala system, inklusive kaskaden av renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH frisätts som svar på en minskning av blodtrycket på grund av olika neurohormonala stimuleringar. En ökning av mängden ADH orsakar en minskning av frisättningen av fritt vatten genom njurarna, vilket möjligen bidrar till hyponatremi vid hjärtsvikt. Innehållet av ADH hos patienter med hjärtsvikt och normal BP varierar.

Den atriella natriuretiska peptiden frisätts som svar på en ökning av volymen och trycket i atrierna. Hjärnnatriuretisk peptid (typ B) frisätts i ventrikeln som svar på dess dilatation. Dessa peptider (NUP) öka natriumutsöndringen av njurarna, men i patienter med hjärtsvikt effekt reduceras på grund av minskning av renal perfusionstryck, låg känslighet av receptorer och möjligen överdriven enzymatisk nedbrytning NFA.

Eftersom hjärtsvikt uppstår när endotelial dysfunktion, minskad syntes av endogena kärlvidgande medel (t ex kväveoxid, prostaglandiner) och ökar bildningen av endogena vasokonstriktorer (t.ex. Endotelin).

Det förändrade hjärtat och andra organ producerar en tumörnekrosfaktor alfa (TNF). Denna cytokin ökar katabolismen och är eventuellt ansvarig för hjärtkakeksi (förlust av mer än 10% kroppsvikt), vilket kan förvärra manifestationer av hjärtsvikt och andra negativa förändringar.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Symtom hjärtsvikt

Symtom på hjärtsvikt varierar beroende på vilken ventrikel som påverkas primärt - höger eller vänster. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer varierar avsevärt och bestäms vanligtvis av klassificeringen av New York Heart Association (NYHA). Brist på vänster ventrikel leder till utveckling av lungödem.

Med vänster ventrikulär misslyckande är de vanligaste symptomen andfådd, vilket återspeglar stagnation i lungorna och trötthet som en manifestation av låg CB. Dyspné uppträder vanligtvis med fysisk ansträngning och försvinner i vila. Eftersom hjärtfel förvärras, kan andfådd utvecklas i vila och på natten, ibland orsakar en natthosta. Frekvent andnöd uppkommer omedelbart eller snart efter att ha liggat och snabbt sjunker i sittande läge (ortopedi). Paroxysmal nattlig dyspné (PDO) väcker patienterna några timmar efter att de ligger ner och minskar först efter att de sitter i 15-20 minuter. Vid svår hjärtsvikt och natt och dag kan förekomma cykliskt återkommande andnings (Cheyne-Stokes) - en kort period av snabb andning (hyperpnea) följs av en kort period i frånvaro av andning (apné); Den plötsliga fasen av hyperpnoe kan väcka patienten från sömnen. I motsats till paroxysmal nattlig dyspné med denna andning är fasen av hyperpnoe kort, varar några sekunder och passerar i 1 minut eller tidigare. Paroxysmal nattlig dyspné beror på stagnation i lungorna, och Cheyne-Stokes respiration beror på låg CB. Sömnrelaterade andningsstörningar, såsom natt sömnapné, är vanliga vid hjärtsvikt och kan förvärra det. Den uttalade minskningen av cerebralt blodflöde och hypoxemi kan orsaka kronisk irritabilitet och försämra mental aktivitet.

Klassificering av hjärtsvikt i New York Heart Association 

Klass av NYHA	Definition	Begränsning av fysisk aktivitet	Exempel
Jag	Normal fysisk aktivitet leder inte till trötthet, andfåddhet, hjärtklappning eller angina	Ingen	Kan utföra eventuell arbetsbelastning som krävs 7 MET *: Flytta en last på 11 kg med 8 steg, lyfta vikter på 36 kg, städa snö, gräva, åka skidor, spela tennis, volleyboll, badminton eller basket; kör / gå med en hastighet av 8 km / h
II	Normal fysisk aktivitet leder till trötthet, andfåddhet, hjärtklappning eller angina	Lungor	Kan utföra eventuell arbetsbelastning som krävs 5 MET: kontinuerligt samlag, trädgårdsarbete, rullskridskor, går på en plan yta med en hastighet av 7 km / h
III	Bra hälsa i vila. En liten fysisk belastning leder till utmattning, andfåddhet, hjärtklappning eller angina	Måttlig	Kan utföra eventuell arbetsbelastning som krävs 2 MET: dusch eller dressing utan vila, restyling eller sängkläder, tvättfönster, golfspel, gångavstånd på 4 km / h
IV	Förekomst av symtom i vila. Den minsta fysiska stressen ökar obehaget	Uttalad	Kan eller kan inte slutföra någon av ovanstående aktiviteter, vilket kräver 2 MET. Kan inte klara av någon av ovanstående belastningar

"MET är en metabolisk ekvivalent.

Med rätt ventrikulär misslyckande är de vanligaste symptomen svullnad i fotled och trötthet. Ibland känner patienterna ett överflöde i bukhålan eller nacken. Leversvullnad kan orsaka obehag i magen övre högra kvadranten, och ödem i mage och tarmar åtföljs av anorexi och uppblåsthet.

Mindre specifika symtom på hjärtsvikt inkluderar kyla av händer och fötter, akrocyanos, posturell yrsel, nocturi och en minskad daglig volym av urin. Att minska massan av skelettmuskler kan uppstå med allvarligt misslyckande av båda ventriklerna och återspegla viss reduktion i kost, men också förbättrad katabolism i samband med ökad syntes av cytokiner. En signifikant förlust av kroppsvikt (hjärtkakeksi) är ett hotande tecken i samband med hög mortalitet.

I allmänhet kan du hitta tecken på systemiska störningar som orsakar eller förvärrar hjärtsvikt (t.ex. Anemi, hypertyreoidism, alkoholism, hemokromatos).

Med otillräcklig ventrikeltakykardi och tachypné är möjliga, hos patienter med svårt ventrikelfel - uppenbar andfådd eller cyanos, arteriell hypotension; de kan uppleva dåsighet eller agitation på grund av hypoxi och minskat cerebralt blodflöde. Den allmänna cyanosen (av hela kroppsytan, inklusive områden som är varma vid beröring, såsom tunga och slemhinnor) återspeglar allvarlig hypoxemi. Perifer cyanos (läppar, fingrar) återspeglar lågt blodflöde med ökad syreförbrukning. Om kraftig massage förbättrar nagelbäddens färg kan cyanos anses vara perifer. Om cyanos är centralt, förbättrar inte det lokala blodflödet färgen.

Med systolisk dysfunktion i vänster ventrikel i hjärtat avslöjas en åtskild, förstärkt, lateralt förskjuten apisk impuls; hörbara och ibland palpabla II (S2) och IV (S4) hjärttoner, en accent av ton II över lungartären. Pansystoliskt murmur av mitral regurgitation kan förekomma vid toppen. I lungundersökningen finns raler i nedre lungorna vid inandning och i närvaro av pleural effusion, slöhet med slagverk och försämring av andning i lungens nedre delar.

Symtom på höger ventrikulär misslyckande inkluderar obehagligt perifert ödem (vid tryck med ett finger, synliga och påtagliga intryck, ibland mycket djupa) kvar på benen; förstorad och ibland pulserande lever palpbar till höger under kanten av kanten; abdominal utvidgning, ascites och synlig svullnad av jugularvenerna, ökat ventryck i jugularvenerna, ibland med höga vågor och eller v, som är synliga även när patienten sitter eller står. I svåra fall kan perifer ödem sprida sig till höfterna eller till och med sakrum, skrotum, underdel av den främre bukväggen, och ibland ännu högre. Omfattande ödem på många områden kallas anasarka. Ödem kan vara asymmetrisk om patienten ligger mestadels på ena sidan.

Med ödem kan levern förstoras eller komprimeras. När man trycker på levern kan det uppstå en hepato-yugulär reflex. På palpation av hjärtat kan avslöja en utbuktning i den vänstra parasternal området i samband med utbyggnaden av höger kammare, och när du lyssnar på - brusförhållande för att upptäcka tricuspid uppstötningar eller S2 i höger kammare längs den vänstra sternala gränsen.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostik hjärtsvikt

Kliniska symptom (t ex andnöd vid ansträngning, ortopné, ödem, takykardi, pulmonella rassel, svullnad halsvenen), vilket indikerar hjärtsvikt visas senare. Liknande symptom kan uppträda vid KOL eller vid lunginflammation, ibland är de felaktigt hänförda till ålderdom. Misstanke om hjärtsvikt bör ske när det gäller patienter med hjärtinfarkt, hypertoni eller klaffsjukdomar och närvaron av ytterligare toner och blåsljud. Misstänker en måttlig grad av hjärtsvikt hos äldre patienter eller patienter som lider av diabetes.

För att klargöra diagnosen är det nödvändigt att utföra en röntgenröntgen, ett EKG och en studie som möjliggör en objektiv utvärdering av hjärtans funktion (vanligtvis ekkokardiografi). Blodprov, med undantag för natriuretisk peptid typ B, används inte för diagnos, men de är användbara för att klargöra orsaken och vanliga manifestationer av hjärtsvikt.

Resultaten av lungröntgen, vittnar till fördel för hjärtsvikt inkluderar expansionen av skuggan av hjärtat, pleurautgjutning, vätska i huvud interlobar slitsar och horisontella linjer i den perifera delen av de nedre bakre lungområdena (linjerna Kerley B). Dessa upptäckter reflekterar den konstanta ökningen i vänster förmakstryck och kronisk förtjockning av interlobulära septa på grund av svullnad. Det är också möjligt att avslöja venös stas i de övre loberna i lungorna och interstitiell eller alveolar ödem. Noggrann studie av skuggan av hjärtat i sidovyn avslöjar en specifik ökning i ventrikeln eller förmaket. Röntgenstudie möjliggör differentialdiagnos med andra sjukdomar, åtföljd av andnöd (t ex KOL, idiopatisk lungfibros, lungcancer).

EKG-resultat anses inte diagnostiskt, men patologiskt förändrad elektrokardiogram, visande särskilt myokardinfarkt, vänster ventrikulär hypertrofi, blockaden av vänstra grenblock och takyarytmier (t.ex. Tachysystolic förmaksflimmer), ökar sannolikheten för att ha hjärtsvikt, och kan hjälpa till att identifiera orsaken.

Ekkokardiografi gör att du kan bedöma storleken på hjärtkamrarna, funktionen av ventiler, utstötningsfraktion, dislokation av väggarna, vänster ventrikulär hypertrofi och effusion i perikardhålan. Det är också möjligt att upptäcka intrakardiella trombi, tumörer och förkalkningar inom hjärtat ventiler, mitral ringpatologi och aortavägg. Begränsade eller segmentella störningar i väggarnas rörelse visar tydligt den bakomliggande bakomliggande orsaken till IHD, men kan också vara närvarande i fokal myokardit. Doppler- eller färgdopplerstudie kan på ett tillförlitligt sätt identifiera bristerna i ventilerna och blodutmatningen. En Doppler-studie av mitral- och lungflödet hjälper ofta att upptäcka och kvantifiera den diastoliska dysfunktionen i vänstra ventrikeln. Mätning av vänster ventrikulär utstötning hjälper till att särskilja rådande diastolisk dysfunktion (PV> 0.40) från systolisk (PV <0,40), vilket kan kräva annan behandling. Tredimensionell ekokardiografi kan vara en viktig metod för forskning, men för närvarande är den endast tillgänglig i specialiserade centra.

Radioisotopscanning tillåter oss att utvärdera systoliska och diastoliska funktioner, för att upptäcka överfört myokardinfarkt, ischemi eller hibernation av myokardiet. MRI i hjärtat ger dig möjlighet att få exakta bilder av dess strukturer, men det är inte alltid tillgängligt och kostar mer.

Rekommenderade blodprov inkluderar ett allmänt kliniskt blodprov, bestämning av blodkreatinin, urea, elektrolyter (inklusive magnesium och kalcium), glukos, protein och funktionella leverprov. Funktionell undersökning av sköldkörteln rekommenderas för patienter med förmaksflimmer och några, mestadels äldre, patienter. Koncentrationen av urea i blodserumet ökar med hjärtsvikt; Denna forskning kan bidra till att i de fall där de kliniska manifestationerna av suddig eller bör uteslutas annan diagnos (t.ex. COPD), särskilt med en historia av sjukdomar och lungor och hjärta.

Hjärtkateterisering och koronarografi ordineras för misstänkt kranskärlssjukdom eller när diagnosen och etiologin är ifrågasatta.

En endokardiell biopsi utförs vanligtvis endast om det finns misstankar om infiltrativ kardiomyopati.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Behandling hjärtsvikt

Patienter med hjärtsvikt i samband med vissa orsaker (t ex akut hjärtinfarkt, förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens, allvarlig hypertoni, svår valvulär regurgitation) visar brådskande sjukhusvistelse, samt patienter med lungödem, allvarliga manifestationer av hjärtsvikt, identifieras för första gången eller motståndskraftig mot öppenvård. Patienter som diagnostiserats med måttliga exacerbationer av hjärtsvikt kan behandlas hemma. Det huvudsakliga syftet är att diagnostisera och eliminera eller behandla en patologisk process som leder till hjärtsvikt.

De omedelbara uppgifterna innefattar att minska kliniska manifestationer, korrigera hemodynamik, eliminera hypokalemi, njursvikt, symptomatisk arteriell hypotension och korrigering av neurohumoral aktivering. Långsiktiga mål inkluderar behandling av högt blodtryck, förebyggande av hjärtinfarkt och ateroskleros, minskad sjukhusintag och förbättring av överlevnad och livskvalitet. Behandling innebär förändringar i näring och livsstils natur, läkemedelsbehandling (se nedan) och (ibland) kirurgi.

Att begränsa natrium som matas med hjälper till att minska vätskeretentionen. Alla patienter bör inte salivera mat under matlagning och vid bordet och undvika salta livsmedel. De tyngsta patienterna bör begränsa intaget av natrium (<1 g / dag) genom att endast konsumera mat med lågt natriumhalt. Kontroller kroppsvikt varje morgon hjälper till att upptäcka försening av natrium och vatten under de tidiga perioderna. Om vikten har ökat med mer än 4,4 kg kan patienterna själva justera dosen av diuretikum, men om viktökningen fortsätter eller andra symtom går med måste de söka medicinsk hjälp. Patienter med ateroskleros eller diabetes bör strikt följa lämplig diet. Fetma kan vara orsaken till hjärtsvikt och försämras alltid dess symtom; Patienterna bör sträva efter att uppnå ett BMI på 21-25 kg / m ².

Regelbunden lätt fysisk aktivitet (till exempel gå), uppmuntras i graden av svårighetsgrad. Aktivitet förhindrar försämring av fysisk konditionshormon (reducerar funktionell status); huruvida denna rekommendation påverkar överlevnaden undersöks för närvarande. Vid exacerbationer är det nödvändigt att observera vila.

Behandlingen väljs med beaktande av orsaken, symtomen och reaktionerna på droger, inklusive negativa effekter. Behandling av systolisk och diastolisk dysfunktion har vissa skillnader, även om det finns allmänna syften. Patienten och hans familj borde delta i valet av behandling. De behöver förklara vikten av att följa med medicinen, beskriva tecknen på allvarlig exacerbation och vikten av att använda droger som inte har någon snabb effekt. Noggrann observation av patienten, speciellt när patientens följsamhet till behandling, med hänsyn till frekvensen av oplanerade läkarbesök eller ringa en ambulans och sjukhus att avgöra när du behöver läkarvård. Specialiserade sjuksköterskor är mycket viktiga för att undervisa patienter, övervaka och reglera dosen av läkemedel enligt gällande protokoll. Många centra (t.ex. Specialiserade öppenvården anläggningar) har gått utövare från olika discipliner (t.ex. Omvårdnad, som specialiserat sig på hjärtsvikt, apotekare, socialarbetare, rehabiliterings specialister-experter) i multidisciplinära team eller öppenvården behandlingsprogram för hjärtsvikt. Detta tillvägagångssätt kan förbättra resultaten av behandlingen och minska antalet sjukhusvistelser, det är mest effektivt hos de mest allvarliga patienterna.

Om högt blodtryck, svår blodbrist, hemokromatos, okontrollerad diabetes, tyreotoxikos, beriberi, kronisk alkoholism, eller Chagas sjukdom, toxoplasmos framgångsrikt behandlas kan tillståndet för patienterna förbättras avsevärt. Försök att korrigera omfattande ventrikulär infiltration (till exempel vid amyloidos och andra restriktiva kardiomyopatier) förblir otillfredsställande.

Kirurgisk behandling av hjärtsvikt

Kirurgisk ingrepp kan anges vid vissa sjukdomar som ligger till grund för hjärtsvikt. Vanligtvis utförs kirurgiskt ingrepp hos patienter med hjärtsvikt i specialiserade centra. Terapeutisk ingrepp kan vara en kirurgisk korrigering av medfödda eller förvärvade intrakardiella skenor.

Vissa patienter med ischemisk kardiomyopati kan dra nytta av CABG, vilket gör det möjligt att minska graden av ischemi. Om hjärtsvikt utvecklas på grund av ventilationsapparatens patologi, överväga möjligheten att plasty eller ersätta ventilen. Den bästa effekten observeras hos patienter med primär mitralregurgit jämfört med patienter med mitralregurgitation på grund av dilatation av vänstra kammaren, hos vilken myokardfunktioner troligtvis inte förbättras efter operationen. Det är föredraget att utföra kirurgisk korrigering före uppkomsten av irreversibel utvidgning av ventrikeln.

Hjärttransplantation är den metod som valts för patienter yngre än 60 år med svårt eldfast hjärtsvikt utan andra livshotande tillstånd. Överlevnad är 82% under det första året och 75% inom 3 år; Dödsfallet under givarens väntan är dock 12-15%. Tillgängligheten hos mänskliga organ är fortfarande låg. Hjälpsystem av proteser med vänster ventrikulär funktion kan användas före transplantation eller (i vissa utvalda patienter) permanent. Konstgjort hjärta kan ännu inte bli ett verkligt alternativ. Kirurgiska ingrepp vid forskningssteget innefattar implantation av begränsningsanordningar för att minska den progressiva expansionen av hjärtkamrarna och en modifierad aneurysmektomi, som kallas kirurgisk ventrikulär remodeling. Dynamisk hjärtmyoplasti och excision av segment av det utvidgade myokardiet (Operation Batista - partial ventricullectomy) rekommenderas nu inte.

Arytmier

Sinus takykardi, en vanlig kompensationsreaktion vid hjärtsvikt, stoppas vanligtvis med effektiv behandling av hjärtsvikt. Om detta inte uppstår är det nödvändigt att eliminera de medföljande orsakerna (t.ex. Hypertyreoidism, lungemboli, feber, anemi). Med bevarande av takykardi, trots korrigering av skälen, är det nödvändigt att överväga möjligheten att ordinera en beta-adrenoblocker med en gradvis ökning av dosen.

Atrial fibrillering med okontrollerad ventrikulär rytm är en indikation på drogkorrigering. De valfria läkemedlen är betablockerare, men med försiktig systolisk funktion med försiktighet är det möjligt att sänka hjärtfrekvensblockerare av kalciumkanaler. Ibland är tillsatsen av digoxin effektiv. Med måttligt hjärtsvikt kan återställning av sinusrytmen inte ha fördelar jämfört med normaliserande hjärtfrekvens, men vissa patienter med hjärtsvikt känner sig bättre med sinusrytmen. Om läkemedelsbehandling med tachysystolisk form av förmaksflimmer inte fungerar, i vissa fall implanteras en permanent tvåkammare pacemaker med fullständig eller partiell ablation av AV-noden.

Isolerade ventrikulära extrasystoler som är karakteristiska för hjärtsvikt, kräver ingen särskild behandling. Persistent ventrikulär takykardi, som kvarstår trots optimal behandling av hjärtsvikt, kan vara en indikation för utnämning av ett antiarytmiskt läkemedel. Valfria medel - amiodaron och b-adrenoblocker, eftersom andra antiarytmiska läkemedel kan ha negativa proarytmiska effekter i närvaro av systolisk dysfunktion i vänstra ventrikeln. Eftersom amiodaron bidrar till ökad digoxinkoncentration, ska dosen av digoxin minskas med hälften. Eftersom långvarig användning av amiodaron kan åtföljas av biverkningar, använd så låg dos som möjligt (200-300 mg en gång om dagen). Blodprov för studier av leverfunktion och sköldkörtelstimulerande hormon utförs var 6: e månad, och även i de fall då patologiska förändringar detekteras på bröstgenogrammet på bröstet eller dyspné förvärras. Bröströntgen- och lungfunktionstester utförs årligen för att utesluta utveckling av lungfibros. Med stabila ventrikulära arytmier kan amiodaron förskrivas 400 mg en gång om dagen.

En implanterbar elkonverterare-defibrillator (IKDF) rekommenderas för patienter med en bra projicerad förväntad livslängd om de avslöjade symptomatisk ventrikeltakykardi (särskilt resulterar i synkope), ventrikelflimmer eller vänster ventrikulär ejektionsfraktion <0,30 efter en hjärtinfarkt.

[51], [52], [53],

Eldfast hjärtsvikt

Efter behandlingen kan symtomen på hjärtsvikt kvarstå. Anledningarna kan vara konstans underliggande patologin (t.ex. Hypertoni, ischemi, valvulär regurgitation), felaktig behandling av hjärtsvikt, svikt förskrivningar för mottagning läkemedel, överdriven dietary natrium intag eller alkohol odiagnostiserad sköldkörtelsjukdom, anemi eller arytmi (t ex Atriumfibrillering med hög konduktivitet mot ventriklerna, instabil ventrikulär takykardi). Dessutom kan läkemedel som används för att behandla andra sjukdomar oönskat interagera med läkemedel som används för att behandla hjärtsvikt. NSAID, antidiabetika, dihydropyridin och icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare kan förvärra kortverkande för hjärtsvikt, så de används i allmänhet inte. Biventrikulär pacemaker minskar svårighetsgraden av kliniska manifestationer hos patienter med hjärtsvikt, svår systolisk dysfunktion och avancerade komplexa QRS.

Medicin för hjärtsvikt

Läkemedel som minskar manifestationerna av hjärtsvikt inkluderar diuretika, nitrater och digoxin. ACE-hämmare, beta-blockerare, aldosteronreceptorblockerare och angiotensin II-receptorblockerare är effektiva för långtidsbehandling och förbättrar överlevnad. Vid behandling av systolisk och diastolisk dysfunktion används olika strategier. För patienter med svår diastolisk dysfunktion ska diuretika och nitrater administreras vid lägre doser, eftersom dessa patienter inte tolererar en minskning av blodtryck eller plasmavolym. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati är digoxin ineffektivt och kan till och med orsaka skada.

Diuretika

Diuretika ordineras till alla patienter med systolisk dysfunktion, tillsammans med symtom på hjärtsvikt. Dosen väljs, med början med lägst, som kan stabilisera patientens kroppsvikt och minska de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt. Preference ges till loop diuretics. Furosemid används oftast med början från 20-40 mg en gång per dag, med ökande doser upp till 1 120 mg en gång dagligen (eller 60 mg två gånger per dag), om så är nödvändigt, med hänsyn till effektiviteten av behandlingen och njurfunktion. Ett alternativ är bumetanid och speciellt torasemid. Torasemid har bättre absorption och kan användas längre (dosförhållande med furosemid 1: 4). Dessutom orsakar användningen av torasemid på grund av antialdosteron-effekterna en mindre elektrolytubalans. De eldfasta fall och kan ha en furosemid dos av 40-160 mg intravenöst, etakrynsyra 50-100 mg intravenöst, 0,5-2,0 mg bumetanid inåt eller 0,5-1,0 mg vnugrivenno. Loopdiuretika (speciellt vid användning med tiazider) kan orsaka hypovolemi med arteriell hypotension, hyponatremi, hypomagnesemi och svår hypokalemi.

Vid behandlingens början övervakas serumelektrolyter dagligen (när diuretika administreras intravenöst), efter behov, speciellt efter att dosen ökat. Kaliumsparande diuretika - spironolakton eller eplerenon (blockerar aldosteronreceptorer) - kan tillsättas för att förhindra förlust av kalium när höga doser av loopdiuretika ordineras. Hyperkalemi kan utvecklas, särskilt vid samtidig administrering av ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare, så att elektrolytkompositionen ska monitoreras regelbundet. Tiaziddiuretika används vanligen med samtidig arteriell hypertoni.

Vissa patienter får lära sig möjligheten att öka dosen av diuretikumpatienter, om det finns en ökning av kroppsvikt eller perifert ödem inträffar. Samtidigt som bibehållen ökad kroppsvikt bör dessa patienter omedelbart söka medicinsk hjälp.

Experimentella preparat från gruppen av ADH-blockerare ökar utsöndringen av vatten och natriumkoncentrationen i blodserumet, de kan inte orsaka hypokalemi och njursvikt. Dessa läkemedel kan vara ett användbart komplement till permanent behandling med diuretika.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare

Alla patienter med systolisk dysfunktion i frånvaro av kontraindikationer (t ex kreatinin-innehåll i blodplasma> 250 pmol / L, bilateral njurartärstenos, njurartärstenos enda njure eller angioödem på grund av ACE-inhibitor historia) föreskrivna ACE-hämmare inuti.

ACE-hämmare minska syntesen av angiotensin II och nedbrytning av bradykinin - mediatorer som påverkar det sympatiska nervsystemet, endotelfunktion, kärltonus och funktion hos myokardiet. Hemodynamiska effekter innefattar dilatation av artärer och vener, en signifikant minskning av påfyllningstrycket i vänster ventrikel under vila och motion, minskning av systemisk vaskulär resistans och en fördelaktig effekt på ventrikulär remodeling. ACE-hämmare ökar livslängden och minskar antalet sjukhusvistelser för hjärtsvikt. Hos patienter med ateroskleros och vaskulär patologi kan dessa läkemedel minska risken för att utveckla hjärtinfarkt och stroke. Hos diabetespatienter försenar de utvecklingen av nefropati. Således kan ACE-hämmare förskrivas till patienter med diastolisk dysfunktion i kombination med någon av dessa sjukdomar.

Startdosen bör vara låg (1/4 - 1/2 av måldosen, beroende på blodtryck och njurefunktion). Dosen ökar gradvis inom 2-4 veckor innan den maximala tolererade, då långvariga behandlingen uppnås. De vanliga måldoserna av de befintliga läkemedlen är följande:

• Enalapril - 10-20 mg 2 gånger om dagen;
• lisinopril - 20-30 mg en gång om dagen;
• ramipril 5 mg 2 gånger om dagen;
• Captopril 50 mg 2 gånger om dagen.

Om den hypotensiva effekten (oftare observerad hos patienter med hyponatremi eller en minskning av BCC) lider av patienten, är det möjligt att minska dosen av diuretika. ACE-hämmare orsakar ofta måttligt reversibelt njursvikt på grund av expansionen av efferenta glomerulära arterioler. En initial ökning av kreatinin med 20-30% anses inte som en indikation på drogmissbruk, men en långsammare dosökning, en minskning av dosen av ett diuretikum eller ett uttag från ett NSAID är nödvändigt. Kaliumretention kan uppstå på grund av en minskning av aldosterons effekt, särskilt hos patienter som får ytterligare kaliumpreparat. Hosta inträffar hos 5-15% av patienterna, troligen på grund av ackumulering av bradykinin, men det är nödvändigt att komma ihåg andra möjliga orsaker till hosta. Ibland finns utslag eller dysgeusi. Angioödem utvecklas sällan, men kan hota livet; det anses vara en kontraindikation för utnämningen av denna klass av droger. Alternativt kan angiotensin II-receptorblockerare användas, men korsreaktivitet rapporteras ibland. Båda läkemedelsgrupperna är kontraindicerade under graviditet.

Innan förskrivning ACE-hämmare behöver studera elektrolyten sammansättningen av blodplasma och njure, följt av en månad efter påbörjad behandling och därefter efter varje betydande ökning av dos eller förändringar av kliniska tillstånd hos patienten. Om, på grund av akut sjukdom, uttorkning utvecklas eller njurfunktionen förvärras, kan ACE-hämmaren tillfälligt avbrytas.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensin II-receptorblockerare

Angiotensin II-receptorblockerare (ARA II) har inte signifikant överlägsenhet över ACE-hämmare, men är mindre benägna att orsaka hosta och Quinckes ödem. De kan användas när dessa negativa effekter inte tillåter användning av ACE-hämmare. Det är fortfarande oklart om hämmarna av ACE och ARA II är lika effektiva vid kroniskt hjärtsvikt, och valet av den optimala dosen är också i färd med studien. Vanliga dosdoser för oral administrering för valsartan är 160 mg 2 gånger dagligen, candesartan 32 mg en gång dagligen, losartan 50-100 mg en gång om dagen. Startdosen, regimen för ökning och kontroll vid användning av ARA II- och ACE-hämmare är liknande. Liksom ACE-hämmare kan APA II orsaka reversibel njursvikt. Om, på grund av en akut sjukdom, uttorkning utvecklas eller njurfunktionen förvärras, är en tillfällig avbrytning av ARA II möjlig. Tillägg av ARA II till ACE-hämmare, beta-blockerare och diuretika beaktas för patienter med måttligt misslyckande samtidigt som symtomen bibehålls och frekvent återinhusisering. Sådan kombinationsterapi kräver målinriktad övervakning av blodtryck, elektrolytblodplasma och njurefunktion.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosteronreceptorblockerare

Eftersom aldosteron kan syntetiseras oberoende av renin-angiotensinsystemet, är dess negativa effekter elimineras fullständigt även vid maximal användning av ACE-hämmare och ARA II. Sålunda kan aldosteronreceptorblockerare, spironolakton och eplerenon, minska dödligheten inklusive plötslig död. I de flesta fall, spironolakton administreras vid en dos av 25-50 mg en gång per dag till patienter med svår kronisk hjärtsvikt, och eplerenon i doser av 10 mg en gång per dag hos patienter med akut hjärtsvikt och LVEF <30% efter hjärtinfarkt. Den extra kaliumfunktionen stoppas. Koncentrationen av kalium i serumkreatinin måste övervakas varje 1-2 veckor under de första 4-6 veckorna av administrering och efter dosändringar som minskar, om koncentrationen av kalium är mellan 5,5 och 6,0 mekv / l, dessutom är beredningen avbryts när siffror> 6,0 mekv / l, kreatinin öka mer än 220 mmol / l eller om det finns förändringar i EKG-data karakteristisk för hyperkalemi.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Betablockerare

Betablockerare är ett viktigt tillskott till ACE-hämmare hos patienter med kronisk systolisk dysfunktion i de flesta patienter, inklusive äldre patienter, patienter med diastolisk dysfunktion hos patienter med arteriell hypertension och hypertrofisk kardiomyopati. Neka att använda BAB är endast möjligt om det finns uppenbara kontraindikationer (bronkial astma II eller III grad, atrioventrikulärt block eller tidigare intolerans). Några av dessa läkemedel förbättrar LVEF, överlevnad och andra viktiga kardiovaskulära utfall hos patienter med kronisk systolisk dysfunktion, inklusive allvarlig sjukdom. Betablockerare är särskilt effektiva vid diastolisk dysfunktion, eftersom de minskar hjärtfrekvensen, förlänger den diastoliska fyllningstiden och möjligen förbättrar ventrikulär avslappning.

Vid akut dekompensering av CHF-beta-blockerare ska användas med försiktighet. De bör endast ordineras med fullständig stabilisering av patientens tillstånd, vilket utesluter även en liten vätskeretention. Hos patienter som redan tar en beta-blockerare, tas den tillfälligt tillbaka eller reduceras.

Startdosen bör vara låg (från 1/8 till 1/4 av måldosdosen), med en gradvis ökning inom 6-8 veckor (om tolerans). Typiskt är måldosen vid administrering till karvedilol 25 mg två gånger per dag (50 mg, 2 gånger per dag - till patienter som väger mer än 85 kg), för bisoprolol - 10 mg en gång per dag för metoprolol - 200 mg en gång dag (metoprolol-bibehållen verkningssuccinat). Karvedilol, en icke-selektiv beta-blockerare III generationen, är också en vasodilator med antioxidanteffekter och en blockerare. Detta är den föredragna drogen, men i många länder kostar det mer än andra beta-blockerare. Vissa beta-blockerare (till exempel bucindolol, xamoterol) har visat sig ineffektiva och kan till och med orsaka skada.

Efter behandlingens början förändras hjärtfrekvensen, myokardisk syreförbrukning och chockvolymen och påfyllningstrycket förblir desamma. Vid en lägre hjärtfrekvens förbättras den diastoliska funktionen. Typen av fyllning av ventriklarna normaliserar (ökar i tidig diastol), blir mindre restriktiv. Förbättring av myokardfunktioner noteras hos många patienter efter 6-12 månaders behandling, det finns en ökning av PV och CB och en minskning av LV-fyllningstrycket. Tolerans mot fysisk aktivitet ökar.

Efter behandlingens början kan utnämningen av beta-blockerare kräva en tillfällig ökning av dosen av diuretika om akuta negativa inotropa effekter av beta-adrenerg blockad orsakar minskad hjärtfrekvens och vätskeretention. I sådana fall är det lämpligt att långsamt öka dosen av beta-blockeraren.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilatorfonder

Hydralazin jämförd med isosorbiddinitrat kan endast användas för att behandla patienter som inte tål ACE-hämmare eller angiotensin II (vanligen på grund av nedsatt njurfunktion), även om de långsiktiga resultat med användning av denna kombination inte uppvisade uttalad positiv effekt. Som vasodilatorer förbättrar dessa läkemedel hemodynamik, minskar valvulär regurgitation och ökar motståndet mot fysisk ansträngning utan signifikanta förändringar i njurefunktionen. Hydralazin administreras från en dos av 25 mg fyra gånger per dag och öka det var 3-5 dagar tills måldosen 300 mg per dag, även om många patienter inte tolererar läkemedlet i doser över 200 mg per dag på grund av hypotoni. Isosorbiddinitrat börja ta 20 mg tre gånger dagligen (med 12 timmars intervall utan nitrat), och öka till 40-50 mg 3 gånger per dag. Det är ännu inte känt om lägre doser (ofta använda i klinisk praxis) ger en långsiktig effekt. I allmänhet har vasodilatatorer ersatts med ACE-hämmare: dessa läkemedel är lättare att använda, de tolereras vanligtvis bättre av patienter, och dessutom har de en större beprövad effekt.

Som en monoterapi kan nitrater minska symtomen på hjärtsvikt. Patienterna ska utbildas för att använda en spray med nitroglycerin (om nödvändigt för akuta manifestationer) och patchar (med nattdyspné). Hos patienter med hjärtsvikt och angina pectoris är användningen av nitrater säker, effektiv och väl tolererad.

Andra vasodilatorer, såsom kalciumkanalblockerare, används inte för att behandla systolisk dysfunktion. Kortverkande dihydropyridiner (t.ex. Nifedipin) och icke-dihydropyridinpreparat (t.ex. Diltiazem, verapamil) kan förvärra tillståndet. Imidlertid tolereras amlodipin och felodipin väl och kan ha en positiv effekt på patienter med hjärtsvikt i kombination med angina eller hypertoni. Båda drogerna kan orsaka perifer ödem, ibland orsakar amlodipin lungödem. Felodipin kan inte tas med grapefruktjuice, vilket signifikant ökar innehållet av felodipin i blodplasman och dess biverkningar på grund av inhibering av cytokrom P450 metabolism. Patienter med diastolisk dysfunktion, kalciumkanalblockerare kan ordineras vid behov för att behandla högt blodtryck eller ischemi eller för att övervaka hjärtfrekvensen med förmaksflimmer. Verapamil används för hypertrofisk kardiomyopati.

Drog av digitalis

Dessa läkemedel inhiberar Na, K-ATPas. Som ett resultat, de orsakar en svag positiv effekt inotropnyi, minska sympatisk aktivitet, blockerar den atrioventrikulära noden (sakta ned den ventrikulära hastigheten under förmaksflimmer eller förlänga intervallet PR under sinusrytm), minska vasokonstriktion och njurblodflöde förbättras. Den vanligast förskrivna läkemedlet digitalis är digoxin. Det utsöndras av njurarna, halveringstiden är 36-40 timmar hos patienter med normal njurfunktion. Digitoxin utsöndras i stor utsträckning genom gallan. Det fungerar som ett alternativ för patienter med svag njursjukdom, men det är sällan ordinerat.

Digoxin har ingen beprövad positiv effekt på livslängden, men när det används med diuretika och en ACE-hämmare kan det bidra till att minska kliniska manifestationer. Digoxin är mest effektivt hos patienter med större slutdiastolisk volym av den vänstra ventrikeln och S ₃. Abrupt uttag av digoxin kan öka antalet sjukhusvistelser och förvärra manifestationerna av hjärtsvikt. Toxiska effekter störs, särskilt hos patienter med nedsatt njurfunktion och främst hos kvinnor. Sådana patienter kan behöva förskriva en lägre dos av det läkemedel som tas oralt, liksom de äldre, lågviktiga patienter och patienter som tar amiodaron samtidigt. Patienter som väger över 80 kg kan behöva en högre dos. I allmänhet används lägre doser nu än tidigare, och det är acceptabelt att överväga medelhalten av läkemedlet i blodet (inom 8-12 timmar efter administrering) inom intervallet 1-1,2 ng / ml. Metoden för dosering av digoxin varierar avsevärt mellan olika specialister och i olika länder.

Hos patienter med normal njurfunktion vid utnämning av digoxin (0,125-0,25 mg oralt en gång om dagen, beroende på ålder, kön och kroppsvikt), uppnås fullständig digitalisering efter ca 1 vecka (5 halveringstider). En snabbare digitalisering rekommenderas för närvarande inte.

Digoxin (och alla digitalis glykosider) har ett smalt terapeutiskt fönster. De allvarligaste toxiska effekterna är livshotande arytmier (t.ex. Ventrikelflimmer, ventrikulär takykardi, fullständig atrioventrikulär blockering). Bi-riktning ventrikulär takykardi, icke-paroxysmal nodulär takykardi i kombination med förmaksflimmer och hyperkalemi är allvarliga tecken på digitalis toxiska effekter. Illamående, kräkningar, anorexi, diarré, förvirring, amblyopi och (sällan) xeroftalmi är också möjliga. Med hypokalemi eller hypomagnesemi (ofta på grund av utnämning av diuretika) kan lägre doser orsaka toxiska effekter. Elektrolytkompositionen av blod bör övervakas ofta hos patienter som tar diuretika och digoxin för att förhindra utveckling av negativa effekter. Det är lämpligt att ordinera kaliumbesparande diuretika.

När toxiska effekter av digitalis uppträder, avbryts läkemedlet och korrigering av elektrolytbristen utförs (intravenöst med uttalade störningar och akuta manifestationer av toxicitet). Patienter med allvarliga symptom på förgiftning släpps in i facket för att övervaka och förskriva Fab-fragment-digoxin-antikropp (fragment av får-anti-digoxin) i närvaro av arytmi, eller om de åtföljs av en överdos av kaliumkoncentrationen i blodserum ovan 5 mmol / l. Detta läkemedel är också effektivt vid glykosidisk berusning vid överdosering av plantglykosider. Dosen väljs beroende på plasmakoncentrationen av digoxin eller den totala dosen som tas internt. Ventrikulära arytmier behandlas med lidokain eller fenytoin. Atrioventrikulär blockad med långsam ventrikulär rytm kan kräva inställning av en tillfällig pacemaker; isoproterenol kontraindiceras eftersom det ökar risken för ventrikelarytmi.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Andra droger

Olika läkemedel som har en positiv inotrop effekt har undersökts hos patienter med måttlig insufficiens, men alla förutom digoxin ökade risken för dödsfall. Regelbunden intravenös injektion av inotropa läkemedel (t.ex. Dobutamin) till polikliniker ökar dödligheten och rekommenderas för närvarande inte.

Prognos

I allmänhet har patienter med hjärtsvikt en pessimistisk prognos om orsaken till dess utveckling inte är mottaglig för korrigering. Dödlighet inom 1 år efter det första sjukhusvistelsen med hjärtsvikt är cirka 30%. Vid kroniskt hjärtsvikt beror dödlighet på svårighetsgraden av symtom och ventrikulär dysfunktion, det kan variera mellan 10-40% per år.

Hjärtfel innebär vanligtvis progressiv försämring med episoder med allvarlig dekompensering och slutligen dödsfall. Ett dödligt utfall kan dock också vara plötsligt och oväntat utan att tidigare symtom försämras.

Ytterligare vård för patienter

Alla patienter och deras familjemedlemmar bör varnas om sjukdomsframsteg. För vissa patienter är det lika viktigt att förbättra livskvaliteten som att öka sin längd. Det är således nödvändigt att ta hänsyn till patienternas uppfattning i denna fråga (till exempel behovet av endotrakealt ljud, mekanisk ventilation) om deras tillstånd förvärras, speciellt vid svårt mellanfel. Alla patienter ska anpassas till att symptomminskningen minskar, och de bör sträva efter så snabb åtkomst till en läkare om deras tillstånd förändras signifikant. Att involvera apotekare, sjuksköterskor, socialarbetare och prästerskap som kan vara en del av ett tvärvetenskapligt team för att genomföra en patientvårdsplan hemma är särskilt viktigt för patientvård vid livets slut.

Hjärtinsufficiens är en konsekvens av ventrikulär dysfunktion. Vänster ventrikulär misslyckande leder till utveckling av dyspné och snabb utmattning, retventrikulärt misslyckande - perifer ödem och ansamling av vätska i bukhålan. Typiskt är båda ventriklarna delaktiga i processen. Diagnosen är etablerad kliniskt, bekräftad av bröströntgen och ekkokardiografi. Behandling inkluderar diuretika, ACE-hämmare, beta-blockerare och terapi för den underliggande sjukdomen som orsakade hjärtsvikt.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]