Läkemedel för att förebygga och korrigera hjärtsvikt

Problemet med att upprätthålla hjärtats kontraktila aktivitet och, i viss mån, hantera den är avgörande vid kardiogen chock, men det uppstår ofta under behandling av chock av någon genes hos offer med ett sjukt, försvagat eller "utslitet" hjärta, som lider av ischemisk hjärtsjukdom, med en massiv frisättning av mikrobiella toxiner, exponering av myokardiet för kemiska faktorer av anafylaxi, etc. Den allmänna strategin för läkemedelsförebyggande åtgärder och behandling av akut hjärtsvikt (AHF) är inte begränsad till ytterligare användning av hjärtreserven genom att stimulera myokardiet och innebär:

1. skapande av förhållanden som underlättar hjärtats arbete: för- och/eller efterbelastning som är acceptabel för ett givet hemodynamiskt tillstånd med en minskning av OPS, trycket i lungkärlen, fyllnadstrycket i vänster hjärtkammare, vänster kammares arbete och hjärtats totala O2-behov;
2. användning av betablockerare (beta-adrenerga blockerare) för att minska sympatisk hyperaktivering, vilket leder till snabb utarmning av hjärtreserver, fördjupad hypoxi och rytmstörningar;
3. användning av läkemedel som förbättrar syretillförseln (kranskärlsvidgande medel, syrgasbehandling, inklusive hyperbaroterapi med syrgas) och hjärtmuskelns energistatus (kreatinfosfat, repolariserande lösning, riboxin);
4. användning av kardiotoniska och hjärtstimulerande medel vid en signifikant minskning av vänster kammares kontraktila arbete, vilket inte kan förhindras på annat sätt.

Det första tillvägagångssättet för att förebygga och behandla akut hjärtinfarkt har strikta indikationer och implementeras med hjälp av vasodilatorer. Det andra tillvägagångssättet innebär användning av beta-adrenolytika, främst anaprilin (inderal, obzidan, propranolol) i det inledande skedet av hjärtinfarkt, då den sympatoadrenala aktiveringen av hjärtat vanligtvis ökar kraftigt på grund av psykoemotionell stress och smärta (ökad hjärtfrekvens, syrebehov, fördjupad myokardiell hypoxi i den ischemiska zonen och gränszonen, förekomst av arytmier, etc.). Hyperkinetisk typ av blodcirkulation, oberättigad av hemodynamikens tillstånd, upptäcks ofta i det inledande skedet av hjärtinfarkt, skapar en extra belastning på den drabbade vänstra kammaren, accelererar utvecklingen och fördjupar den efterföljande akuta hjärtinfarkten.

Under dessa förhållanden minskar tidig (inom de första 6 timmarna efter att tecken på hjärtinfarkt uppstått) administrering av anaprilin (ungefärlig dos på 0,1 mg/kg intravenöst) hjärtfrekvensen med 20–30 %, minskar nekroszonen med 20–25 % (enligt kliniska indikatorer), minskar incidensen av ventrikelflimmer under de första 48 timmarna och efterföljande dödlighet hos patienter som har drabbats av den akuta fasen av hjärtinfarkt trefaldigt. Användning av betablockerare (selektiva beta1-blockerare (AB) har inga uppenbara fördelar jämfört med anaprilin eller är till och med sämre än det) är indicerat för ett blodtryck på minst 110 mm Hg och en hjärtfrekvens på minst 60 slag per minut. Förekomst av bradykardi och ledningsblockad är en kontraindikation; i en sådan situation kan beta-AR förvärra blockaden och framkalla sinusnodsvaghet. Vid chock av annat ursprung verkar det inte finnas någon patofysiologisk motivering för användning av beta-AL. Dessutom kan deras administrering komplicera processens förlopp.

Kardiotoniska och hjärtstimulerande medel används när hjärtminutvolymen är reducerad om den inte kunde förhindras på annat sätt, ofta i kombination med vasodilatorer. I samband med upptäckten och introduktionen i praktiken av behandling av akut hjärtsvikt av ett antal nya kardiotropa läkemedel som intar en mellanposition mellan typiska kardiotoniska (hjärtglykosider) och hjärtstimulerande medel (isoproterenol, adrenalin) läkemedel, har gränserna mellan dessa grupper blivit mindre tydliga. Även om den primära verkningsmekanismen för läkemedel i dessa grupper skiljer sig avsevärt, är deras positiva inotropa effekt, för vilken de faktiskt används för att behandla akut hjärtsvikt, densamma och bestäms i slutändan av en ökning av mängden kalciumjoner som kommer in i kardiomyocyter utifrån (cirka 10-15%) och frigörs från sarkoplasmiska depåer och mitokondrier (cirka 85-90%) i excitationsfasen (depolarisering) av cellmembranet. Eftersom många kardiotropa medel, mediatorer och hormoner påverkar denna process är det meningsfullt att betrakta den lite mer i detalj.

Kalciumjoner spelar rollen som en universell kopplingsfaktor, som i olika vävnader, inklusive myokardiet, implementerar membranexcitering i motsvarande cellulära svar. Inträdet av Ca2+ i kardiomyocyter sker genom långsamt ledande ("långsamma") jonkanaler av två typer. Potentialberoende kalciumkanaler (typ 1) öppnas efter utbredningen av en membranexcitationsvåg orsakad av den sekventiella "explosiva" öppningen av snabbledande natriumkanaler och den inkommande natriumströmmen (fas 0 och 1 i den elektriska cykeln). En ökning av koncentrationen av natriumjoner i membranets tjocklek och i cytosolen är tydligen den huvudsakliga stimulansen som öppnar de långsamt ledande potentialberoende kalciumkanalerna; den initiala inträdet av Ca2+ i cytosolen leder till dess massiva frisättning från intracellulära depåer (fas 2 i den elektriska cykeln). Det tros också att inosintrifosfat (ITP), en kemisk mediator som öppnar kalciumkanaler i sarkoplasmatiska retikulum, kan avskiljas från lipiderna under depolarisering av cellmembranet. I kardiomyocyternas cytosol binder kalciumjoner (deras koncentration i myofibrillregionen ökar med en storleksordning eller mer) specifikt till proteinet i aktomyosinkomplexet, troponin. Det senare ändrar sin konformation, vilket resulterar i att hindret för interaktionen mellan aktin och myosin elimineras, myosins ATPas-aktivitet och komplexets förmåga att omvandla energin från den kemiska bindningen av ATP till hjärtats mekaniska arbete ökar plötsligt från nära noll till topp.

Det andra steget av långsamt ledande membrankanaler för kalciumjoner kallas hormon- eller mediatorberoende, eftersom de är associerade med adrenerga receptorer (möjligen med andra faktorer av humoral reglering) och medierar den stimulerande effekten av det sympatoadrenala systemet på hjärtats arbete. Receptorns interaktion med agonisten (norepinefrin, adrenalin och deras analoger) leder till aktivering av adenylatcyklas, bildandet av cAMP i kardiomyocyter, vilket binder till inaktivt proteinkinas och omvandlar det till en aktiv form. Det senare fosforylerar ett av proteinerna i kalciumkanalen, vilket resulterar i att kanalen öppnas och leder kalciumjoner in i cytosolen i enlighet med koncentrationsgradienten. Hormonberoende långsamt ledande kanaler i cellmembranet, sarkoplasmatiska och mitokondriella membran har en förstärkande, modulerande effekt på funktionen hos potentialberoende kanaler och ökar inflödet av Ca2+ till hjärtfibrer med 2-4 gånger. I sinusknutan leder detta till en ökning av automatism och hjärtfrekvens, i kärlsystemet - till en förbättring av konduktiviteten (till viss del; överbelastning av cellen med Ca2+ försämrar konduktiviteten), och i närvaro av förutsättningar (till exempel hypoxi) - till uppkomsten av heterotropa excitationsfokus, i kardiomyocyter - till en ökning av hjärtkontraktioner. Vagala effekter genom membranets M-kolinerga receptorer hämmar funktionen av adenylatcyklas och fördröjer därmed inflödet av Ca2+ genom hormonberoende kanaler och den efterföljande reaktionskedjan.

Många kardiotropa medel påverkar styrkan och frekvensen av hjärtkontraktioner, andra egenskaper hos hjärtmuskeln (konduktivitet, metaboliska förändringar, O2-förbrukning) genom att förändra kalciumkanalernas konduktivitet och Ca+-inflödet till cytosolen. Dessa effekter kan vara både positiva - en ökning av joninflödet (positiva inotropa och kronotropa effekter), och negativa - hämning av Ca+-inflödet (antiarytmiska och hjärtbeskyddande effekter). Båda grupperna av medel används inom akut kardiologi och återupplivning. Läkemedels verkningsmekanismen på kalciumkanalernas konduktivitet är olika, vilket avgör deras egenskaper.

I detta avsnitt av kapitlet undersöks egenskaperna och de allmänna principerna för användning av läkemedel med positiv inotrop verkan för att förebygga och behandla akut hjärtfel vid chock av olika ursprung. Dessa läkemedel skiljer sig avsevärt åt i sin effekt på hjärtfunktion och systemisk hemodynamik. Vid deras kliniska utvärdering är följande kriterier av stor betydelse:

1. den positiva inotropa effektens insättande hastighet och tillförlitlighet, dess dosberoende (justerbarhet);
2. graden av ökning av myokardiets O2-behov, vilket är särskilt viktigt i närvaro av ett fokus på ischemi;
3. påverkan på hjärtfrekvensen i doser som ger den nödvändiga inotropa effekten;
4. arten av påverkan på kärltonus i allmänhet (OPS) och i enskilda områden (mesenteriska, pulmonella, njur-, kranskärl);
5. påverkan på impulsledningen i hjärtat, särskilt vid ledningsfel, arytmogen fara av läkemedlet.

Effekt av läkemedel på kalciumkanalernas konduktivitet

Grupper av läkemedel	Verkningsmekanism
Förbättra inflödet av kalciumjoner i cytosolen
Hjärtglykosider	De hämmar Na++ K+-ATPas i membran, ökar utbytet av Na+ mot Ca +, inflödet av extracellulärt Ca och dess frisättning av det sarkoplasmiska retikulum huvudsakligen genom potentialberoende kanaler.
Betaagonister	Selektivt aktivera hormonberoende Ca2 + -inflöde, kopplat till funktionen av adenylatcyklas och cAMP; är beta-AR-agonister i sinusnoden, den ledande och kontraktila vävnaden i hjärtat.
Fosfodiesterashämmare	Fördröjer inaktiveringen av cAMP i hjärtfibrer, förstärker och förlänger dess effekt på ledningen av SA + genom hormonberoende kanaler
Kalciumagonister	De binder till specifika kalciumkanalreceptorer och öppnar dem för Ca +
Hämmar inträdet av kalciumjoner i cytosolen
Kalciumagonister*	Interagerar med kalciumkanalreceptorproteinet, förhindrar deras öppning och hämmar inflödet av Ca + genom hormonberoende och (svagare) potentialberoende kanaler.
Betablockerare (betablockerare)	Blockerar selektivt synaptisk och extrasynaptisk beta-AR, vilket förhindrar den aktiverande effekten av det sympatoadrenala systemet på inflödet av Ca + - genom hormonberoende kanaler.
M-kolinomimetika, antikolinesterasmedel	Hämmar adenylatcyklas i hormonberoende kanaler och bildandet av cAMP, vilket aktiverar inträdet av Ca
Antiarytmiska läkemedel i kinidingruppen, lokalbedövningsmedel, höga doser av barbiturater	De hämmar inflödet av Na+ genom "snabba" kanaler och den sekundära öppningen av kalciumkanaler, och har en svagare direkt hämmande effekt på inflödet av Ca.
* - En lovande grupp av substanser, intensivt studerade av farmakologer; läkemedel med kardioselektiv agonistisk verkan på kalciumkanalernas konduktivitet har ännu inte identifierats.

Vid val och användning av läkemedel med positiv inotrop effekt vid chock eller hot om chock av olika ursprung är det nödvändigt att beakta sambandet mellan olika aspekter av läkemedlens farmakodynamik. I vilket fall som helst åtföljs den inotropa effekten av en ytterligare förbrukning av makroerger och, som en konsekvens, en ökning av hjärtats O2-behov, mobilisering (upp till uttömning) av dess funktionella och biokemiska reserver. Graden av ökning av O2 behovet och sannolikheten för uttömning av reserver beror dock i större utsträckning på ökningen av hjärtfrekvensen än på den inotropa effekten. Därför kan en ökning av hjärtats kontraktila arbete med en samtidig minskning av den initialt höga hjärtfrekvensen åtföljas av en relativ minskning av vänster kammares O2-förbrukning _, och hjärtats effektivitet kommer att öka. En minskning av O2- _behovet underlättas av en minskning av belastningen, dvs. läkemedlets samtidiga vasodilaterande effekt med den inotropa effekten (aktivering av vaskulär beta2-AR, kombination med en vasodilator), medan den vasokonstriktoriska effekten och ökningen av OPS (aktivering av vaskulär alfa-AR) kommer att ge en ytterligare ökning av O2-förbrukningen utöver den inotropa effekten _. Vid kardiogen chock och hotet om dess utveckling är det inotropa medlets förmåga att vidga kranskärlen, förbättra blodflödet i myokardiets ischemiska och gränszoner, minska vänsterkammarens slutdiastoliska tryck (LVEDP) och belastningen på det drabbade hjärtat, samt minimal risk för arytmogenitet av stor betydelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Snabbverkande hjärtglykosider

Dessa läkemedel anses traditionellt vara ett av de första recepten från en läkare för akut hjärtsvikt av olika genes. Verkningsmekanismen förklaras vanligtvis av selektiv hämning av membranets Na+ + K+-ATPas (glykosidreceptor, såväl som en förmodad endogen regulator av kontraktionskraft), vilket resulterar i en ökning av det intramembrana utbytet av Na+ mot Ca2+ och en ökning av det senares inträde i cellen från utsidan och från depån i sarkoplasmatiskt retikulum. Ett antal faktorer passar inte in i den klassiska teorin, men den är fortfarande den ledande. Hjärtglykosider ökar flödet av Ca2+ genom potentialberoende kanaler och har tydligen liten effekt på hormonberoende. De har ingen direkt effekt på beta-AR, därför är deras effekt på hjärtfrekvens sekundär och tvetydig (reflexaktivering av vagala påverkningar, frisättning av NA från ändarna av sympatiska fibrer). En minskning av hjärtfrekvensen är mer typisk, särskilt för digitalisglykosider. Det lilla terapeutiska intervallet, den negativa effekten på ledningsförmågan i atrioventrikulära noden och i His-Purkinjefibrerna (om det finns förutsättningar) är välkända, liksom den höga arytmogena faran. Olika hjärtarytmier är den vanligaste komplikationen vid överdosering av läkemedel och minskad patienttolerans mot dem, såväl som i kombination med ett antal läkemedel.

Den positiva inotropa effekten av hjärtglykosider är inte uttalad, uppträder inte omedelbart och når sin topp relativt långsamt, men fortsätter under lång tid och är praktiskt taget oberoende av dosen. Deras positiva effekt på hemodynamik och överlevnad har bevisats vid traumatisk, brännskadlig och toxisk chock i ett experiment. På grund av farmakokinetikens särdrag bör hjärtglykosider i högre utsträckning övervägas som ett medel för att förebygga akut hjärtfel vid dessa typer av chock än som behandling, särskilt i extremt akuta kritiska situationer.

Glykosiders effektivitet vid hjärtinfarkt och kardiogen chock är problematisk, eftersom det finns tecken på en ökning av nekroszonen när de används, och risken för arytmi och ledningsblockad ökar kraftigt. Enligt de flesta kliniker är användningen av hjärtglykosider vid kardiogen chock och för dess förebyggande hos patienter med hjärtinfarkt opålitlig och riskabel. Den enda indikationen är förekomsten av

Faktorer som minskar toleransen mot hjärtglykosider och framkallar utveckling av komplikationer

Patofysiologisk

• Patientens ålderdom
• Hypokalemi
• Hyperkalcemi
• Hypomagnesemi
• Respiratorisk och metabolisk alkalos
• Hög kroppstemperatur
• Hypoxemi
• Hypotyreos
• Pulmonellt hjärta
• Hjärtinfarkt

Läkemedel som är farliga i kombination med hjärtglykosider

• Betaagonister, aminofyllin
• Cyklopropan, halogenerade preparat
• Allmänna anestetika
• Ditiline
• Kalciumtillskott
• Kinidin och analoger
• Amiodaron
• Kalciumantagonister

Veroshpiron sinus takyarytmi och förmaksflimmer. I sådana fall ges företräde åt digitalispreparat, även om det finns experimentella data om deras måttliga koronarkonstriktoreffekt.

Vid beslut om administrering av hjärtglykosider vid chock av annat ursprung bör faktorer som minskar toleransen mot dessa medel uteslutas (hypokalemi är vanligare), och mättnadsfasen uppnås genom intravenös administrering av fraktionerade doser, vilket något minskar sannolikheten för komplikationer, men inte garanterar mot dem. För att eliminera eventuella arytmier bör en repolariserande lösning eller pananginlösning vara redo.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Adrenerga agonister

Adrenomimetika utgör grunden för inotropisk behandling av svår akut hjärtfel (AHF) vid chock av någon genes. Deras verkan är primärt inriktad på hormon(mediator)beroende intag av Ca2+ och är associerad med adenylatcyklasmekanismens inblandning i cellernas reaktion. De positiva krono-, dromo- och inotropa effekterna av adrenomimetika beror på deras interaktion med beta-AR. Uppfattningar om rollen för de få myokardiella alfa-AR är motsägelsefulla och tydligen spelar receptorer av denna typ inte en signifikant roll i regleringen av styrkan och frekvensen av hjärtkontraktioner.

Läkemedel med icke-selektiv alfa-beta-adrenomimetisk verkan (norepinefrin, metaraminol, etc.) har en positiv inotrop effekt på grund av aktivering av beta-AR, men den devalveras till stor del av den starkare effekten av dessa läkemedel på kärlens alfa-AR, vilket leder till en kraftig ökning av OPS och en ökad belastning på hjärtat. De används nu nästan aldrig som kardiotropa läkemedel, men vid behandling av akut hypotoni är deras inotropa effekt användbar och bör beaktas, liksom den vanligtvis orsakade reflexbradykardien.

Huvudrollen i behandlingen av akut hjärtsvikt (AHF) tillhör adreno- och dopaminmimetika med en uttalad selektiv effekt på beta-AR. Förhållandet mellan positiva inotropa och kronotropa effekter bestäms av graden av aktivering av cellerna i sinusnoden och kontraktilvävnaden, såväl som den beta-AR-subtyp på vilken läkemedlets effekt dominerar. Graden av selektivitet av adrenomimetikas verkan på beta1- och beta-2-AR är relativ och med en ökning av infusionshastigheten (dos, koncentration) av läkemedel kan skillnaderna mellan dem utplånas. I allmänhet aktiverar selektiva beta1-adrenomimetika kraften i hjärtkontraktioner i större utsträckning än deras frekvens, och har en mer ekonomisk kardiostimulerande effekt jämfört med beta2- och icke-selektiva beta1-beta2-adrenomimetika.

Adrenomimetiska medels inverkan på hjärtfunktionen och de viktigaste hemodynamiska indexen

Indikator	Alfa-beta-AM		Icke-selektiv beta-AM	Selektiv beta1-AM	Selektiv beta2-AM	Dopaminmimetika
	NA, metaraminol	En	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalterol, etc.	Salbutamol, terbutalin, etc.	Dopamin, ibopamin, etc.
Hjärtfrekvens	-+	+++	++++	0+	++	0+
Hjärtats systoliska volymindex	+	++	++++	+++	++	+++
Hjärtminutvolymindex	+	+++	+++	+++	++	+++
Myokardiellt O2-förbrukning	++	+++	++++	0+	+	+
Koronärt blodflöde	-+	++	++	+	++	+
Konduktivitet i AV-noden	+	+	++	+	+	0+
Arytmogen fara	+++	+++	++++	0+	+	+
Systoliskt blodtryck	+	+++	+++	++	+	++
Diastoliskt blodtryck	+++	-	—	0+	—	-0++
Pulmonellt kapillärtryck	+++	++	-	-0+	—	-+
Vänster kammares fyllnadstryck	++	++		0-		-+
Vänster kammares slutdiastoliska tryck	-+
Njurblodflöde	---	---	+	0+	0-	+++
Blodflödet i de inre organen	---	---	++	0	++	++-
Total vaskulär resistans	+++	+	—	-	—	-0+
* Verkningsriktningen för ett antal adrenomimetika kan ändras med ökad infusionshastighet (dos).

I enlighet med övervägande effekt på en eller annan subtyp av beta-AR är adrenomimetika indelade i följande undergrupper.

Icke-selektiva beta1-beta2-adrenerga agonister - isoproterenol (isadrin), orciprenalin (alupent), adrenalin (aktiverar dessutom alfa-AR). De har en uttalad kardiostimulerande effekt med positiva kronotropa (något dominerande), inotropa och dromotropa effekter, ökar hjärtmuskelns O2-behov signifikant, framkallar eller ökar lätt rytmstörningar och ökar nekroszonen vid myokardischemi. De skiljer sig åt i sin effekt på kärltonus: de två första läkemedlen, på grund av aktiveringen av vasodilatatorerna beta2-AR, minskar kärltonus och TPR, kan också minska medel- och diastoliskt blodtryck och sekundärt - koronart blodflöde. Läkemedlen vidgar bronkerna och minskar "kiltrycket" i lungkapillärerna. Generellt sett kännetecknas de av hög tillförlitlighet i inotropisk verkan, men också av maximal kostnad för hjärtat, och har en ganska kortvarig (kontrollerad) effekt. Adrenalin är fortfarande det föredragna läkemedlet i början av anafylaktisk chockbehandling; därefter administreras massiva doser glukokortikoid intravenöst.

Selektiva beta1-adrenerga agonister - dobutamin, prenalterol, xamoterol, etc. Ett positivt inotropiskt svar (ökning av CI, vänsterkammartryck/dt, minskning av vänsterkammartryck i slutdiastoliskt läge - LVEDP) åtföljs inte av en signifikant ökning av HR och hjärtminutvolym; risken för arytmi är mindre än med läkemedel från den föregående gruppen. Dobutamin har studerats mer experimentellt och kliniskt; det har också en svag aktiverande effekt på vaskulär alfa-AP och sänker därför inte blodtrycket; tvärtom hjälper det till att återställa och bibehålla det utan en signifikant ökning av TPR. Det verkar längre än isoproterenol och effekten är mindre kontrollerbar. Som betonats är selektiviteten hos läkemedel i denna grupp relativ: förhållandet mellan beta1-/beta-2-adrenerg agonistverkan är 1/2. Med en ökning av infusionshastigheten (dosen) ökar hjärtfrekvensen och blodtrycket.

Selektiva beta2-adrenerga agonister - salbutamol, terbutalin, fenoterol, etc. Förhållandet mellan beta2/beta1-mimetisk aktivitet är 1/3. På grund av den mindre representationen av beta2-AR i förmak och ventriklar i det mänskliga hjärtat (cirka 1/3 av det totala antalet beta-AR) har läkemedel i denna undergrupp tydligen en mindre uttalad positiv inotrop effekt, vilket också åtföljs av en uttalad ökning av hjärtfrekvensen. På grund av aktiveringen av beta2-AR orsakar dessa läkemedel vasodilatation med en minskning av TPR och blodtryck. I betydligt mindre doser (10-20 gånger mindre än kardiotropa) har de en stark bronkodilatorisk effekt (föredragen vid astmatisk status, vid anafylaktisk chock med bronkospasm). De används för närvarande sparsamt för att korrigera akut hjärtsvikt på grund av takykardi och risken för rytmrubbningar.

Dopaminmimetika - dopamin (dopamin), ibopamin, etc. Den positiva inotropa effekten beror inte så mycket på aktiveringen av DA-R, utan på den direkta effekten på beta1-AR och frisättningen av NA från nervändar med en ökning av infusionshastigheten (dos, koncentration). Effekten på beta2-AR är svag (vid testning på bronkierna 2000 gånger svagare än adrenalin). Dopamin är idag kanske det mest använda medlet vid behandling av akut hjärtsvikt vid chock av olika ursprung. Möjligheten till sekventiell aktivering av dopamin, beta1-AR i hjärtat och vaskulär alfa-AR med en ökning av infusionshastigheten gör att ett läkemedel kan uppnå en relativt selektiv effekt på de önskade typerna av receptorer eller deras totala excitation med motsvarande farmakologiska svar. Den positiva inotropa effekten liknar den vid introduktionen av beta1-adrenerga agonister, i kombination med en dopaminmimetisk effekt på blodkärl (utvidgning av njur- och mesenteriska kärl, sammandragning av hud- och muskulära kärl), och med ytterligare acceleration av infusionen - med en noradrenalinliknande effekt. Ökningen av hjärtfrekvensen är liten, men ökar med ökande dos, liksom den arytmogena risken (förknippad med frisättningen av NA); i detta avseende är dopamin sämre än dobutamin. Vid användning av vasopressordoser ökar TPR och "kiltrycket" i lungkapillärerna kan öka. Utöver behandling av akut hjärtfel används dopamin för att förbättra njurfunktionen, särskilt i kombination med furosemid. Effekten av dopamin är ganska välkontrollerad. Ibofamin, som används oralt, absorberas väl och har en förlängd effekt. Det kan användas för underhållsbehandling under perioden efter chock, men klinisk erfarenhet av dess användning är fortfarande begränsad.

Farmakologin har således en ganska stor arsenal av läkemedel av olika slag, vars användning utgör grunden för hjärtstimulerande terapi vid akut hjärtsvikt i särskilt kritiska situationer.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]