Perifer uveit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Perifer uveit isolerad i en separat nosologisk grupp 1967.

Det primära inflammatoriska fokuset är lokaliserat i den platta delen av glaskroppen och den periferiska delen av koroid i form av en perivaskulit i näthinnan. Som ett resultat av inflammation bildas ett före-retinalt cykliskt membran, vilket kan orsaka brott och avlossning av näthinnan.

Det är en inflammatorisk sjukdom med en vaskulär faktor. Oftast är det första symptomet en minskning av synen på grund av glasögonens opacitet, såväl som ödem och makuladegenerering. Det är vanligare hos unga människor, efter influensa, ARI och andra infektioner. Det första symtomet på denna sjukdom är en minskning av synen. Vid infångning av ciliärkroppens process kan det finnas en opacificering av den främre kammaren. Om exudatet sätter sig på trabeculae kan det finnas en sekundär uveit.

Om domineras av vaskulära händelser (periflebity, perivaskulity), kan visas blödningar i näthinnan och glaskroppen, iris vanligtvis kliniskt inte förändrats, och de bakre sammanväxningar bildas inte. Förändringar främre vitrösa skikt har en första typ av liten opaciteter pulver som efter olika perioder (6 månader till 2 barn) ackumuleras i den platta delen tsilparnogo kropp och vid periferin av näthinnan i form snezhnopodobnyh opaciteter eller exsudativa massorna. Perifert exudat är det mest signifikanta och permanenta tecknet på parsplanit. Han är vit eller gråvit, tät, väl begränsad, lokaliserad nära dentate linjen sträcker sig in i området av ciliarkroppen. Snöliknande foci av perifer exsudat kan vara singel eller flera. För att bestämma deras närvaro i den plana delen av ciliarkroppen kan vara i studien med en tre-spegel Goldman lins buckla och sklera. Den vanligaste platsen för sådana förändringar i området mellan 3 och 9:00 i den nedre delen av det främre segmentet av ögat. Av naturen snezhnoobraznye massa liggande på den plana delen av ciliarkroppen är inflammatoriska, exsudativ förändringar eller sammansmälta partierna av glaskroppen. Preferentiell lokalisering i deras nedre zonen den plana delen av ciliarkroppen kan associeras med de attraktion vitrösa opaciteter inflammatoriska förändringar av sin bas eller till det faktum att de flesta av de glasartade celler belägna i den nedre delen av okularet.

I ett antal fall, särskilt hos unga patienter, finns det en bortre detachement av glasögonhuman. Inflammation i glasögonskroppen orsakad av inflammation leder till traktiv retinalspänning, och ibland bristningar av det inre gränsmembranet. Det finns också en utveckling av en komplex katarakt som börjar vid bakpolen. Ibland blir det successivt och ibland ganska snabbt. Ofta kompliceras processen med utvecklingen av sekundär glaukom.

Cystisk ödem i makulärområdet och litet ödem i den optiska nerven är typiska symptom som medföljer parsplanit. Ibland finns det förändringar i näthinnens kärl, såsom vaskulit eller perivaskulit. Efter en partiell upplösning av exsudatet i atrofyszonen uppträder pigmentering, karakteristisk för hornroidsjukdom. Procentuell korrelation av komplikationer av perifer uveit mot den inlämnade litteraturen är följande: katarakt - 60,7%, makulopati - 42,8%, ödem i optisk nerv - 17,8%.

Till mindre frekventa komplikationer innefattar retinal detachment, retikulära blödningar. Sålunda noteras tre steg i processen med perifer uveit;

1. tidigt stadium - minskad synskärpa, externt boende, cellreaktion i den främre kammaren och små hornhinnansfall, utseende av celler i glasögonskroppen;
2. mellansteg, kännetecknat av det ytterligare försämring av syn och uppträdandet av en skelning tillsammans med ökad inflammation i kärlkanalen, uttryckt i fotofobi, smärta och bildandet av vätska i glaskroppen;
3. sena scenen, som kännetecknas av en kraftig synförlust på grund av cystisk degenerering av makulaen, bildandet av bakre subkapsulära katarakt och ibland atrofi hos ögonlocket.

I den kliniska manifestationen av parsplatypia utmärks former av diffus och brännbar inflammation. Diffus form motsvarar den beskrivna bilden av sjukdomen. Med brännvinkling uppträder granulomatösa foci längs hela omkretsen av den platta delen av ciliarykroppen utan lokalisering i någon meridian. I början är granulomerna gråaktiga, oklara. Efter deras upplösning förblir atrofiska pigmenterade ärr kvar. Vid akuta inflammatoriska processer i återhämtningsstadiet försvinner infiltration i underdelen av glasögonets bas.

Kroniska inflammatoriska processer, som finns under lång tid, leder till sekundära förändringar i form av ärrbildning. Primärt påverkar den vitreösa cortexen och de inre skikten i näthinnan, de orsakar fibrotisk degenerering av glasögonbasen och diffus förtjockning av näthinnans periferi. Ärrbildning kan vara vanligt vid bildandet av cystor. Ibland finns nybildade kärl och brist på näthinnan, vilket leder till att den lossnar. En viktig egenskap som särskiljer sjukdomen hos parsplanit noteras: ärrbildning förekommer endast i den nedre zonen i periferin av näthinnan, utan att påverka den platta delen av ciliärkroppen. Källor av perifer deponering av exsudat är alla inflammatoriska processer som fångar glasögonbarken. Sådana avsättningar kan snabbt utvecklas med fokal chorioretinit. Hos patienter med utspridd perifer korioretinit kan exudat täcka hela periferin av näthinnan, simulera det bakre cyklitmönstret. Den platta delen av ciliarykroppen är emellertid fri från exudativa avsättningar.

Analys av kliniska tecken gör att vi kan skilja mellan tre kriterier för differentiering av anterior och posterior uveit med parsplanit:

• exudat ligger på den nedre periferin;
• han är alltid intravitreal;
• Den platta delen av ciliärkroppen har ingen tecken på inflammation i sjukdomsfasen, när vissa morfologiska förändringar ännu inte har bildats.

Etiologin hos sjukdomen är inte etablerad. Kanske involvering av herpesviruset och immunologiska faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5]