Nålelektromyografi

Nålelektromyografi innefattar följande huvudtekniker:

• standardnål EMG;
• EMG av en enda muskelfiber;
• makroEMG;
• skanning EMG.

Standard Needle Electromyography

Nålelektromyografi är en invasiv metod för undersökning, utförd med hjälp av en koncentrisk nålelektrode införd i muskeln. Nål elektromyografi för att utvärdera den perifera neuromotoriska anordningen: DE morfologisk och funktionell organisation av skelettmuskulaturen, tillståndet i muskelfibrerna (deras spontana aktivitet) och i uppföljningen - att bedöma effektiviteten av behandlingen, dynamiken i den sjukdomsprocess och prognos av sjukdomen.

Diagnostiskt värde

Standardnålelektromyografi tar en central plats bland elektrofysiologiska forskningsmetoder för olika neuromuskulära sjukdomar och är avgörande för differentialdiagnosen av neurogena och primära muskelsjukdomar.

Med hjälp av denna metod bestäms allvarligheten av denervering i muskeln som är inerverad av den drabbade nerven, graden av dess återuppbyggnad och effektiviteten hos återförandet.

Needle elektromyografi funnit sin ansökan inte bara inom neurovetenskap utan även i reumatologi, endokrinologi, sport och yrkesmedicin, pediatrik, urologi, gynekologi, kirurgi och neurokirurgi, oftalmologi, tandvård och maxillofacial kirurgi, ortopedi, och ett antal andra medicinska industrier.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indikationer för förfarandet

Sjukdomar spinala motoneuroner ( ALS, spinal amyotrofi, polio och postpoliomielitichesky syndrom, Syringomyelia, etc), Myelopati, radikulopati, olika neuropatier (axonala och demyeliniserande), myopati, inflammatorisk muskelsjukdom ( polymyosit dermatomyosit ), de centrala rörelsestörningar, sphincter störningar och ett antal andra situationer där du behöver objektivera tillståndet motoriska funktioner och rörelsekontroll system för att utvärdera medverkan i processen för olika strukturer Perifer neuromotorisk apparat.

[6]

Förberedelse

Speciell beredning av patienten för studien är inte nödvändig. Nålelektromyografi kräver fullständig avkoppling av de undersökta musklerna, så det utförs i patientens liggande läge. Patienten utsätts undersökta muskler placeras på sin rygg (eller magen) på en mjuk bekväm soffa justerbar podgoloviykom informera honom om den kommande inspektion och förklara hur den ska anstränga och sedan koppla av muskler.

[7]

Teknik nålelektromyografi

Undersökningen utförs med hjälp av en koncentrisk nålelektrod som sätts in i muskelns lokomotiv (tillåten radie är inte mer än 1 cm för stora muskler och 0,5 cm för små muskler). DE (DE) -potentialerna registreras. När du väljer en PDE för analys, är det nödvändigt att följa vissa regler för deras val.

Återanvändbara nålelektroder steriliseras tidigare i autoklav eller andra steriliseringsmetoder. Engångs sterila nålelektroder öppnas omedelbart före undersökningen av muskeln.

Efter elektrodens införande i den helt avslappnade muskeln och varje gång den rör sig, övervakas det eventuella utseendet av spontan aktivitet. Registrering av PDE utförs med minimal godtycklig muskelspänning, vilket möjliggör identifiering av individuella PDE. 20 olika PDE väljes, observera en viss sekvens av elektrodförskjutning i muskeln.

Vid bedömningen av muskels tillstånd utförs en kvantitativ analys av den upptäckta spontana aktiviteten, vilket är särskilt viktigt vid övervakning av patientens tillstånd i dynamik samt vid bestämning av effektiviteten av behandlingen. Analysera parametrarna för de registrerade potentialerna för olika DE.

Nålelektromyografi i synaptiska sjukdomar

Med synaptiska sjukdomar betraktas nålelektromyografi som en ytterligare metod för undersökning. Myastenia det tillåter att utvärdera graden av "frysning" av muskelfibrer i DE definieras av graden av reduktion av den genomsnittliga varaktigheten av PDE undersöktes i muskel. Ändå är det huvudsakliga syftet med elektromyografi med en nål myasthenia - (. Polymyosit, myopati, endokrina störningar, polyneuropatier och diverse andra) möjligen med undantag av komorbiditet. Nål elektromyografi hos patienter med myasthenia används också för att bestämma graden av svar på administrering av kolinesterashämmare, dvs PDE uppskatta ändringen av parametrarna när de administreras neostigmin-metylsulfat (neostigmin-metylsulfat). Efter administrering av läkemedlet ökar varaktigheten av PDE i de flesta fall. Bristen på respons kan fungera som en indikation på den så kallade myastheniska myopatet.

Grundläggande elektromyografiska kriterier för synaptiska sjukdomar:

• minskning av PDE: s genomsnittliga varaktighet
• en minskning i amplituden för individuella PDE (kan vara frånvarande);
• måttlig polyfasi hos PDE (kan vara frånvarande);
• Frånvaron av spontan aktivitet eller närvaron av endast en enda PF.

I myasthenia gravis minskar den genomsnittliga varaktigheten av PDE som regel inte obetydligt (med 10-35%). Den övervägande mängden PDE har en normal amplitud, men flera PDE med reducerad amplitude och varaktighet registreras i varje muskel. Antalet polyphase PDEs överstiger inte 15-20%. Spontan aktivitet är frånvarande. Vid identifiering av patienten uttryckt PF bör man tänka på kombinationen av myastheni med hypotyroidism, polymyosit eller andra sjukdomar.

Nålelektromyografi vid primära muskelsjukdomar

Nålelektromyografi är den huvudsakliga elektrofysiologiska metoden för diagnos av primära muskelsjukdomar (olika myopatier). På grund av minskningen av DE: s förmåga att utveckla tillräcklig styrka för att upprätthålla jämn minimal ansträngning, måste en patient med vilken primär muskulär patologi rekrytera ett stort antal DE. Detta bestämmer funktionen hos elektromyografi hos sådana patienter. Med minimal frivillig muskelspänning är det svårt att utesluta enskilda PDE, så många små potentialer visas på skärmen, vilket gör det omöjligt att identifiera dem. Detta är det så kallade myopatiska mönstret av elektromyografi.

Med inflammatoriska myopatier (polymyosit) sker återförlivningsprocessen, vilket kan orsaka en ökning av parametrarna för PDE.

Grundläggande elektromyografiska kriterier för primära muskelsjukdomar:

• minskning av PDE: s genomsnittliga varaktighet med mer än 12%;
• minskning i amplituden för individuella PDE (medelamplituden kan antingen reduceras eller normalt, och ibland ökas);
• polyphase API;
• märkt spontan aktivitet av muskelfibrer i inflammatorisk myopati (polymyosit) eller PMD (i andra fall är det minimalt eller frånvarande).

Att minska den genomsnittliga varaktigheten av PDE är ett kardinalt tecken på någon primärmuskelsjukdom. Orsaken till denna förändring är att fibrerna utsätts för muskel myopatier atrofi, av vilka några faller från DE grund av nekros, vilket leder till en minskning av PDE parametrar. Minskning av varaktigheten för de flesta PDE upptäckes i nästan alla muskler hos patienter med myopatier, även om det är mer uttalat i de kliniskt mest drabbade proximala musklerna.

PDE-fördelningens histogram när det gäller varaktighet skiftar mot mindre värden (steg I eller II). Undantagen är PMD: På grund av den skarpa polyphase PDE, som ibland når 100%, kan den genomsnittliga varaktigheten ökas avsevärt.

Elektromyografi av en enda muskelfiber

Elektromyografi av en enda muskelfibrer gör att du kan studera den elektriska aktiviteten hos enskilda muskelfibrer, inklusive bestämning av densitet i DE-muskeln och tillförlitligheten hos neuromuskulär överföring med jittermetoden.

En särskild elektrod med en mycket liten urladdningsyta på 25 μm i diameter, som är belägen på dess sidovy 3 mm från slutet, krävs för studien. En liten utmatningsyta gör det möjligt för en att registrera potentialen hos en enda muskelfiber i en radiuszon på 300 μm.

[8], [9]

Undersökning av tätheten hos muskelfibrer

Grunden för bestämning av densiteten hos muskelfibrer i DE är det faktum att mikroelektrodextraktionszonen för registrering av aktiviteten hos en enda muskelfiber är strikt definierad. Mätningen av tätheten av muskelfibrer i DE är det genomsnittliga antalet potentialer av enskilda muskelfibrer som registreras i zonens retraktionsområde vid undersökning av 20 olika DE i olika muskelzoner. Normalt i denna zon kan det bara finnas en (mer sällan två) muskelfibrer som tillhör samma DE. Med hjälp av en särskild metodisk teknik (utlösningsanordning) är det möjligt att undvika att visas på skärmpotentialerna hos enstaka muskelfibrer som hör till andra DE.

Medeldensiteten hos fibrerna mäts i konventionella enheter, genom att beräkna det genomsnittliga antalet potentialer hos enskilda muskelfibrer som tillhör olika DE. Hos friska människor varierar detta värde beroende på muskel och ålder från 1,2 till 1,8. Ökningen i tätheten av muskelfibrer i DE återspeglar förändringen i DE-strukturen i muskeln.

Undersökning av jitterfenomenet

Normalt är det alltid möjligt att anordna en elektrod för att spela in en enda muskelfiber i muskeln så att potentialen hos två intilliggande muskelfibrer som hör till samma DE registreras. Om potentialen hos den första fibern triggar utlösningsanordningen kommer potentialen hos den andra fibern inte att vara densamma i tiden, eftersom en annan tid är nödvändig för att pulsen ska röra sig genom två olika terminaler med olika längder. Detta återspeglas i en variabilitet mezhpikovogo intervall, dvs registreringen av den andra potentialen varierar med avseende på den första, definieras som "dansar" potential eller "jitter", vars värde är normalt är 5-50 mikrosekunder.

Jitter återspeglar variationen i den neuromuskulära överföringstiden i de två motorändplattorna, så denna metod gör att man kan studera mätningen av stabiliteten hos den neuromuskulära överföringen. Med sin överträdelse, orsakad av någon patologi, ökar jitteren. Den mest uttalade ökningen observeras med synaptiska sjukdomar, särskilt i myasthenia gravis.

Med en signifikant försämring av den neuromuskulära överföringen uppträder ett tillstånd när nervimpulsen inte kan excitera en av de två intilliggande fibrerna och den så kallade pulsblockeringen uppträder.

En signifikant ökning av jitter och instabilitet hos enskilda komponenter i PDE observeras med ALS. Detta beror på det faktum att nybildade som ett resultat av skalning, terminaler och omogna synapser arbetar med en otillräcklig grad av tillförlitlighet. I detta fall noteras den mest uttalade jitteren och blockeringen av impulser hos patienter med snabb utveckling av processen.

Makroelektromiografiya

Makroelektromyografi gör att du kan bedöma storleken på DE i skelettmusklerna. I studien samtidigt använda två nålelektroder: särskild makroelektrod införs djupt in i muskeln så att vikande sidoytan elektrod var tjockare i musklerna, och den vanliga koncentriska elektroden administreras subkutant. Metoden för makroelektromyografi är baserad på studien av den potential som registreras av en makroelektrode med en stor urladdningsyta.

Normal koncentrisk elektrod tjänar som referens, administreras under huden på ett avstånd av 30 cm från marken i zonen för minimal makroelektroda undersökt muskelaktivitet, dvs så långt som möjligt från punkten för rörelse muskler.

Den andra elektroden, som är monterad i kanylen för inspelning av potentialerna hos enskilda muskelfibrer, registrerar potentialen hos muskelfibrerna hos DE som studeras, vilket tjänar som en utlösare för att medellera makropotentialen. Medelvärdet mottager också en signal från huvudelektrodens kanyl. Medelvärdet 130-200 pulser (en epok på 80 ms, en period på 60 msek som användes för analysen) tills en stabil isolin och en stabil makropotential DE framträder i amplituden. Registreringen utförs på två kanaler: en registrerar signalen från en muskelfiber av DE som startar medelvärdet, medan den andra reproducerar signalen mellan referenselektroden och referenselektroden.

Huvudparametern som används för att uppskatta makropotentialen DE är dess amplitud, uppmätt från topp till topp. Varaktigheten av potentialen vid användning av denna metod spelar ingen roll. Det är möjligt att uppskatta området för makropotentialen hos DE. Normalt är det en stor variation i storleken av dess amplitud, den ökar något med åldern. Med neurogena sjukdomar ökar amplituden för DE-makropotentialer beroende på graden av återförvaring i muskeln. Med neuronala sjukdomar är det högst.

I de sena stadierna av sjukdomen minskar amplituden för DE-makropotentialerna, speciellt med en signifikant minskning av muskelstyrkan, vilket sammanfaller med en minskning av parametrarna hos PDE registrerad med standardnålelektromyografi.

I myopatier noteras en minskning i amplituden hos de makrotopotentiala av DE, men hos vissa patienter är deras genomsnittsvärden normala, men ändå noterar de ett visst antal potentialer med reducerad amplitud. Ingen av de studier som studerade musklerna hos patienter med myopati visade en ökning i den genomsnittliga amplituden för DE-makropotentialer.

Metoden för makroelektromyografi är mycket tidskrävande, så i den rutinmässiga praxisen av utbredd användning mottog han inte den.

Skanning elektromyografi

Metoden gör det möjligt att studera den tidsmässiga och rumsliga fördelningen av DE: s elektriska aktivitet genom avsökning, det vill säga stegvis förskjutning av elektroden i fiberregionen hos den undersökta DE. Avsöknings elektromyografi ger information om den rumsliga placeringen av muskelfibrer i hela utrymmet i DE och kan indirekt indikera närvaron av de muskelgrupper som bildas genom förfarandet enligt muskelfiber denervation och reinnervation av återsändning.

Med minimal muskel godtycklig spänningselektrod införs i det för registrering av enstaka muskelfibrer används som en utlösare och med användning av avlednings koncentrisk nål (avsöknings) elektroder PDE registrerades på alla sidor av 50 mm i diameter. Metoden är baserad på långsam gradvis nedsänkning i muskel standard nålelektrod, ansamling av information om en viss förändring i de potentiella parametrar och DE konstruera motsvarande bild på en bildskärm. Scanning elektromyografi är en serie åtskilda en under de andra vågformerna, som var och en återspeglar fluktuationer biopotential registrerade vid denna punkt, och plockas upp av den utströmmande ytan koncentrisk nålelektrod.

Efterföljande datoranalys av alla dessa PDE och analys av deras tredimensionella fördelning ger en uppfattning om den elektrofysiologiska profilen hos motoneuroner.

I att analysera dataavsöknings elektromyografi uppskatta antalet huvudtoppar av PDE, deras förskjutning i tiden för förekomst, varaktigheten av intervallen mellan utseendet hos de individuella fraktionerna av byggnaden DE, och distribution beräknad fiberdiameter i varje zon av det undersökta DE.

I ADP ökar amplituden och varaktigheten, såväl som området för potentiella svängningar på avsökningselektromyografi. Bredden på fördelningszonen hos fibrerna i enskilda AE förändras emellertid inte signifikant. Antalet fraktioner som är karakteristiska för en given muskel förändras inte heller.

Kontraindikationer till proceduren

Det finns praktiskt taget inga kontraindikationer att genomföra nålelektromyografi. Patientens omedvetna tillstånd betraktas som en begränsning, när han inte på godtyckligt sätt kan påkalla muskeln. I det här fallet är det emellertid också möjligt att bestämma närvaron eller frånvaron av den aktuella processen i musklerna (genom närvaron eller frånvaron av muskelfibrernas spontana aktivitet). Med försiktighet bör utförs nålelektromyografi i de muskler där det finns uttalade purulenta sår, icke-helande sår och djupa brännskador.

[10], [11]

Normal prestanda

DE är ett strukturellt och funktionellt element i skelettmuskeln. Dess form motoneuron motor, som ligger i den främre horn av grå substansen i ryggmärgen, axon det utträder i form av myeliniserade nervfibrer i roten del av motorn, och en grupp av muskelfibrer som bildar synaps via kontakt med myelinskidan i avsaknad av många axon grenar - terminaler.

Varje muskulär muskelfiber har sin egen terminal, ingår endast i en DE och har sin egen synapsel. Axons börjar gräva intensivt på en nivå av flera centimeter till muskeln för att ge innervation av varje muskelfiber som ingår i denna DE. Motoneuron genererar en nervimpuls som överförs längs axonen, förstärkt i synapsen och orsakar en minskning av alla muskelfibrer som hör till denna DE. Den totala bioelektriska potentialen som registreras med en sådan reduktion i muskelfibrer kallas motorns potential.

Potentialen hos motorenheter

Domen om tillståndet för DE av humana skelettmuskler erhålles på basis av analys av parametrarna för de potentialer som alstras av dem: varaktighet, amplitud och form. Varje PDE bildas som ett resultat av algebraisk tillsats av potentialerna hos alla de muskelfibrer som utgör DE, som fungerar som en enda helhet.

När exciteringsvågen sprids via muskelfibrerna mot elektroden visas en trefaspotential på bildskärmen: den första avvikelsen är positiv, då sker en snabb negativ topp och potentialen slutar med en tredje igen positiv avvikelse. Dessa faser kan ha olika amplitud, varaktighet och område, vilket beror på hur elektrodens urladdningsyta ligger i förhållande till den centrala delen av den inspelade DE.

Parametrarna för PDE reflekterar DE: s dimensioner, mängden, muskelfibrernas relativa position och densitetens densitet i varje speciell DE.

[12], [13]

Varaktigheten av motorernas potentialer är normal

PDE: s huvudparametrar är dess varaktighet eller varaktighet, mätt som tiden i millisekunder från början av avvikelsen från signalen från mittlinjen till full återgång till den.

Varaktigheten av PDE hos en frisk person beror på muskel och ålder. Med ålder ökar PDE-varaktigheten. För att skapa enhetliga standardkriterier för studien av PDE har särskilda tabeller med normala medelvärden av varaktighet för olika muskler hos människor i olika åldrar utvecklats. Ett fragment av sådana tabeller ges nedan.

Mätning av DE-tillståndet i muskeln är den genomsnittliga varaktigheten av 20 olika PDE-inspelningar som registreras vid olika punkter i muskeln som studeras. Medelvärdet som erhållits i studien jämförs med motsvarande index som presenteras i tabellen, och avvikelsen från normen (i procent) beräknas. Den genomsnittliga varaktigheten för PDE anses vara normal om den passar inom ± 12% av det värde som anges i tabellen (utomlands, är den genomsnittliga varaktigheten för PDE ansedd normal om den ligger inom ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Varaktighet av potentialen hos motorenheter i patologi

Den huvudsakliga regelbundenheten hos förändringen i PDE: s varaktighet under patologiska tillstånd är att den ökar med neurogena sjukdomar och minskningar med synaptisk och primärmuskelpatologi.

Att mer noggrant utvärdera graden av förändring i musklerna PDE i olika lesioner av perifera neiromotornogo apparat för varje muskel med användning av ett histogram av fördelningen av PDE i varaktighet, eftersom deras genomsnittliga värde kan vara mellan normala avvikelser med den skenbara muskel patologi. Normalt har histogrammet formen av en normal fördelning, vars maximalt sammanfaller med den genomsnittliga varaktigheten för PDE för en given muskel. Med någon patologi hos den perifera neiromotoriska apparaten ändras formen av histogrammet signifikant.

[18], [19]

Elektromyografiska steg i den patologiska processen

Baseras på förändringar i PDE varaktighet vid sjukdomar i motoriska neuroner i ryggmärgen, då en relativt kort tidsperiod kan spåras alla förekommande muskelförändringar tilldelade sex EMG stegen reflekterande gemensamma mönster justering DE under denervering, reinnervation förfarande (PSA), från debuten till nästan fullständig muskelförlust.

Med alla neurogena sjukdomar dör mer eller mindre motoneuroner eller deras axoner. Bevarade motoneuroner innervate de "utomjordiska" muskelfibrerna, berövade nervkontrollen och därigenom öka deras antal i deras DE. I elektromyografi manifesteras denna process av en gradvis ökning av parametrarna för potentialen hos sådana DE. Hela cykeln för att ändra histogrammet av fördelningen av PDE med varaktighet för neuronala sjukdomar passar för sig i fem EMG-steg som återspeglar processen med kompensatorisk innervation i musklerna. Denna delning är villkorad, även om den bidrar till att förstå och följa alla stadier av utvecklingen av EA i varje specifik muskler, eftersom varje steg återspeglar en viss fas av återupplivning och graden av dess uttryck. Steg VI för att presenteras i form av ett histogram är olämpligt eftersom det speglar slutpunkten för "omvänd" processen, det vill säga processen för dekompensering och förstöring av DE-muskeln.

Bland våra specialister i landet har dessa stadier blivit utbredd vid diagnos av olika neuromuskulära sjukdomar. De ingår i datorprogrammet för inhemska elektromyografer, vilket möjliggör automatisk konstruktion av histogram med beteckningen av processteget. Att ändra scenen i en riktning eller den andra under en andra undersökning av patienten visar vilka framtidsutsikter för utvecklingen av en ACE.

• I scenen: PDE: s genomsnittliga varaktighet minskar med 13-20%. Det här steget återspeglar sjukdomens första inledningsfas, när denerveringen redan har börjat, och återförlivnings processen har ännu inte visats elektromiografiskt. Från vissa DE-kompositioner faller någon del av de denervade muskelfibrerna, som saknar impulsbeslag på grund av patologi eller motoneuron, eller axon. Antalet muskelfibrer i sådana DE minskar, vilket leder till en minskning av varaktigheten av individuella potentialer. I det första steget visas ett visst antal smalare potentialer än i en hälsosam muskel, vilket medför en liten minskning av medeltiden. PDE-distributionens histogram börjar skifta åt vänster, mot mindre värden.
• II-scen: Den genomsnittliga varaktigheten av PDE reduceras med 21% eller mer. I detta skede PSC noterades sällan och endast i de fall där, av någon anledning reinnervation inte sker eller undertrycks av någon faktor (t ex alkohol, strålning, etc.) och denervation, tvärtom växer och det finns en massiv Död av muskelfibrer i DE. Detta leder till det faktum att de flesta eller praktiskt taget alla PDE: erna blir mindre normala i varaktighet, och därför fortsätter medeltiden att minska. Histogrammet för PDE-fördelningen skiftas signifikant till mindre värden. I-II-faserna återspeglar förändringar i DE, orsakad av en minskning av antalet fungerande muskelfibrer i dem.
• III-stadium: Medelvärdet av PDE ligger inom ± 20% av normen för en given muskel. Detta stadium kännetecknas av utseendet av ett visst antal potentialer med ökad varaktighet, normalt inte detekterbar. Utseendet på dessa PDE indikerar början av återförlivningen, det vill säga att den muskulösa muskelfibrerna börjar ingå i andra DE, i samband med vilka parametrarna för deras potential ökar. I muskeln registrerar samtidigt PDE som reducerat och normalt och ökad varaktighet varierar antalet förstorade PEU i muskeln från en till flera. Den genomsnittliga varaktigheten av PDE i steg III kan vara normalt, men histogrammet skiljer sig från det normala. Det har inte formen av en normal fördelning, men är "plattad", sträckt och börjar växla åt höger mot större värden. Det föreslås att fas III delas in i två undergrupper - IIIA och IIIB. De skiljer sig endast ifrån, med steg IIIA minskar PDE: s genomsnittliga varaktighet med 1-20%, och i steg IIIB sammanfaller den antingen helt med normvärdet för normen eller ökas med 1-20%. I SB-scenen registreras en något större mängd PDE med en ökad varaktighet än i steg IIIA. Övning har visat att denna delning av tredje etappen i två undergrupper inte har någon särskild betydelse. I själva verket betyder det tredje steget helt enkelt utseendet på de första EMG-tecknen på återförvaring i muskeln.
• IV-stadium: genomsnittlig varaktighet av PDE ökade med 21-40%. Detta stadium kännetecknas av en ökning av PDE: s genomsnittliga varaktighet på grund av utseendet, utöver normala PDE, av ett stort antal potentialer med ökad varaktighet. Den reducerade varaktigheten i nuvarande skede registreras sällan. Histogrammet flyttas till höger, i riktning mot större värden, dess form är annorlunda och beror på förhållandet mellan PDE: s normala och förlängda längd.
• V-scen: PDE: s genomsnittliga längd ökas med 41% eller mer. Detta stadium kännetecknas av närvaron av övervägande stora och "jätte" PDE, och det finns praktiskt taget inget PDE med normal varaktighet. Histogrammet skiftas avsevärt åt höger, sträckt och öppnas som regel. Detta steg återspeglar maximal återhämtning i muskeln, liksom dess effektivitet: ju mer gigantiska PDE, desto effektivare är renförandet.
• Steg VI: Den genomsnittliga varaktigheten av PDE ligger inom normalområdet eller reduceras med mer än 12%. Detta stadium kännetecknas av närvaron av förändringar i form av PEU (potentialer att kollapsa DE). Deras parametrar kan formellt vara normala eller reducerade, men PDE: s form förändras: potentialerna har inte skarpa toppar, de sträcker sig, de är avrundade, den potentiella ökatiden ökar kraftigt. Detta steg noteras vid det sista skedet av dekompensering av lungartärsjukdomen, när majoriteten av ryggmärgs motoneuroner redan har dött och de andra människornas intensiva död uppstår. Decompensering av processen börjar från det ögonblick då deterveringsprocessen växer och källkällorna för innervation blir mindre och mindre. EMG dekompensation stadium kännetecknas av följande särdrag: PDE parametrar börja minska gradvis försvinna jätte PDE, PF intensitet ökar kraftigt, det finns jätte Mäklare, vilket indikerar att förlusten av många ett antal underliggande muskelfibrer. Dessa tecken indikerar att motoneuroner i denna muskel har uttömt sina förmågor för byggnadsställning som ett resultat av funktionell underlägsenhet och kan inte längre utöva full kontroll över sina fibrer. Som en följd av detta minskar antalet muskelfibrer i DE progressivt, impulskonduktionens mekanismer bryts, potentialerna för sådana DE avrundas, deras amplitud minskar och varaktigheten minskar. Konstruktionen av ett histogram i detta skede av processen är olämpligt, eftersom det, såväl som den genomsnittliga varaktigheten av PDE, inte längre speglar muskels sanna tillstånd. Huvuddragen i steg VI är förändringen i form av alla PDV: er.

EMG-steg används inte bara för neurogena, men också för olika primära muskelsjukdomar, för att karakterisera djupet hos muskelpatologin. I detta fall återspeglar EMG-scenen inte ADP, men patologins svårighetsgrad och kallas "EMG-scenen i den patologiska processen." Vid primär muskeldystrofi kan plötsligt polyfasiskt PDE med satelliter som ökar deras varaktighet uppträda, vilket signifikant ökar medelvärdet som motsvarar III eller till och med IV-EMG i det patologiska processfasen.

[20], [21], [22]

Diagnostisk signifikans av EMG-steg

• I neuronala sjukdomar finns olika EMG-faser ofta i olika muskler i samma muskel - från stadium III till VI, är scenen mycket sällan detekterad - i början av sjukdomen och endast i separata muskler.
• I axonala och demyeliniserande sjukdomar upptäcks III och IV oftare, mindre ofta - steg I och II. Med döden av ett betydande antal axoner i de enskilt mest drabbade musklerna avslöjs V-scenen.
• När primära muskelsjukdomar inträffar förlust av muskelfibrer av kompositionen på grund DE någon patologi muskel: reducera diametern hos muskelfibrer, deras klyvnings fragmentering eller andra skador dem, vilket minskar antalet muskelfibrer i DE eller minska volymen av muskeln. Allt detta leder till en minskning (förkortning) av PDE: s varaktighet. Därför, i de flesta primära muskelsjukdom och myasthenia upptäcktes I och steg II, med polymyosit - första och enda jag Och som under konvalescens - III och IV, även scenen.

[23], [24], [25]

Amplitude of potentials of motor units

Amplitude är en extra, men mycket viktig parameter i analysen av PDE. Det mäts "från topp till topp", det vill säga från den lägsta punkten av den positiva till den högsta punkten av den negativa toppen. När du registrerar PDE på skärmen bestäms deras amplitud automatiskt. Bestäm både den genomsnittliga och maximala amplituden för PDE som detekteras i muskeln som studeras.

Medelvärdena för amplituden för PDE i de proximala musklerna hos friska människor är i de flesta fall 500-600 μV, i distala muskler 600-800 μV, medan maximal amplitud inte överstiger 1500-1700 μV. Dessa indikatorer är mycket godtyckliga och kan variera i viss utsträckning. Hos barn i åldrarna 8-12 år är genomsnittlig amplitud för PDE vanligtvis inom intervallet 300-400 μV, och maximitiden överstiger inte 800 μV; hos äldre barn är dessa värden 500 respektive 1000 μV. I ansiktsmusklerna är amplituden för PDE mycket lägre.

Idrottare i tränade muskler registrerar en ökad amplitud av PDE. Följaktligen kan en ökning i PDE: s genomsnittliga amplitud i musklerna hos friska individer som är involverade i sport inte betraktas som en patologi, eftersom det uppstår som en följd av omstruktureringen av DE som beror på en långvarig belastning på musklerna.

Med alla neurogena sjukdomar ökar amplituden hos PDE som regel i överensstämmelse med ökningen i varaktigheten: ju längre potentialens längd är, ju högre dess amplitud.

Den mest signifikanta ökningen i amplituden för PDE observeras i neuronala sjukdomar, såsom spinal amyotrofi och effekterna av poliomyelit. Det tjänar som ett extra kriterium för att diagnostisera neurologiska karaktären hos muskelpatologi. Att öka amplituden av PDE DE omlagring resulterar i muskel, vilket ökar antalet muskelfibrer i avgasområdet av elektroden, synkronisering deras aktivitet, såväl som den ökade diametern av muskelfibrer.

En ökning av både medel- och maxamplituden hos PDE observeras ibland i vissa primära muskelsjukdomar, såsom polymyosit, primär muskeldystrofi, dystrofisk myotoni och andra.

[26], [27], [28]

Form av potentialer hos motoraggregat

PDE: s form beror på DE: s struktur, graden av synkronisering av dess muskelfibrer, elektrodens position i förhållande till muskelfibrerna i den analyserade DE och deras innerveringszoner. Formen på potentialen har inget diagnostiskt värde.

I klinisk praxis analyseras formen av PDE med avseende på antalet faser och / eller tornar i potentialen. Varje potentiell negativ avvikelse från potentialen, når konturen och korsar den, kallas fasen, och den positiva negativa avvikelsen av potentialen, som inte når isolinet, är en turistisk.

Ett polyfas är en potential med fem faser eller mer och korsar mittlinjen minst fyra gånger. Potential kan innefatta ytterligare turer som inte korsar mittlinjen. Resor är i både den negativa och den positiva delen av potentialen.

I muskler hos friska människor är PDE som regel representerade av trefasiga potentiella svängningar, men när man registrerar PDE i ändplattaområdet kan den ha två faser och förlora sin initiala positiva del.

Normalt överstiger antalet polyphase PDE inte 5-15%. En ökning av antalet polyphase PDEs anses vara ett tecken på ett brott mot strukturen för DE på grund av närvaron av någon patologisk process. Polyfas och pseudopolyphase PDE registreras både i neuronala och axonala och primära muskelsjukdomar.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontan aktivitet

Under normala förhållanden, när elektroden är stillastående, finns ingen elektrisk aktivitet i en avslappnad muskel hos en frisk person. När patologi uppträder spontan aktivitet av muskelfibrer eller DE. Spontan aktivitet beror inte på patientens vilja, det kan inte stoppa det eller orsaka det godtyckligt.

Spontan aktivitet av muskelfibrer

Spontan aktivitet av muskelfibrer inkluderar fibrillering (PF) och positiva akuta vågor (POV). PF och POC registreras exklusivt under patologiska tillstånd när en koncentrisk nålelektrod införs i muskeln. PF är potentialen i en enda muskelfiber, POV är en långsam oscillation som uppträder efter en snabb positiv avvikelse som inte har en akut negativ topp. POV återspeglar deltagandet av både en och flera intilliggande fibrer.

Studien av den spontana aktiviteten av muskelfibrer i en patients klinisk prövning - den mest praktiska elektrofysiologiska metod för att bedöma graden av användbarhet och hållbarhet nervösa påverkan på muskelfibrerna i skelettmuskulaturen med sin patologi.

Spontan aktivitet hos muskelfibrer kan uppträda med vilken som helst patologi i den perifer neuromotoriska apparaten. När neurogena sjukdomar, såväl som i patologin synapsen (gravis och Myastena syndrom) spontan aktivitet återspeglar den muskelfiber denervering dem. I de flesta primära muskelsjukdom spontan aktivitet av muskelfibrer det återspeglar någon skada av muskelfibrer (deras matsmältning, fragmentering, etc), såväl som deras patologi inducerad inflammation (inflammatoriska myopatier - polymyosit, dermatomyosit). I båda fallen vittnar PF och POV om förekomsten av den aktuella processen i muskeln; I normen registreras de aldrig.

• FS varaktighet är 1-5 msek (det har inget diagnostiskt värde), och amplituden varierar väldigt mycket (i genomsnitt 118 ± 114 μV). Ibland upptäcks hög amplitud (upp till 2000 μV) PF, vanligtvis hos patienter med kroniska sjukdomar. Tidpunkten för utseendet av PF beror på nervskadorna. I de flesta fall uppstår de 7-20 dagar efter denervation.
• Om du av någon anledning reinnervation av denerverade muskelfibrer inte kommer, kommer det så småningom att dö, vilket genererar Mäklare som anser EMG tecken på döden av denerverade muskelfibrer, som har förlorats till dem tidigare innervation. Enligt antalet PF och POV som registreras i varje muskel kan du indirekt döma graden och djupet av dess denervation eller volymen av döda muskelfibrer. Varaktigheten av PWR är från 1,5 till 70 ms (i de flesta fall upp till 10 ms). De så kallade gigantiska PEA med en längd på mer än 20 ms detekteras med långvarig denervering av ett stort antal närliggande muskelfibrer, såväl som med polymyosit. Amplituden hos CW oscillerar som regel i intervallet från 10 till 1800 μV. PWR med stor amplitud och varaktighet detekteras oftare i senare stadier av denervation ("jätte" POV). CWs börjar registreras 16 till 30 dagar efter PFs första utseende, de kan kvarstå i muskeln i flera år efter denervation. Som regel detekteras POC hos patienter med inflammatoriska lesioner i perifera nerver senare än hos patienter med traumatiska skador.

PF och POC svarar snabbast till behandlingsstart: om det är effektivt minskar allvaret av PF och POC efter bara 2 veckor. Omvänt, om behandlingen är ineffektiv eller ineffektiv ökar deras svårighetsgrad, vilket gör det möjligt att använda analys av PF och POC som en indikator på effektiviteten hos de använda läkemedlen.

Myotoniska och pseudo-fotoniska utsläpp

Myotoniska och pseudo-myotoniska utsläpp, eller högfrekventa utsläpp, hänvisar också till spontan aktivitet hos muskelfibrer. Myotoniska och pseudo-myotoniska utlopp skiljer sig åt i ett antal särdrag, vars huvudfrekvens är de höga frekvenserna hos de element som utgör utmatningen, det vill säga potentialens höga frekvens i urladdningen. Termen "pseudo-myotonisk urladdning" ersätts i allt högre grad med termen "högfrekvent urladdning".

• Myotoniska urladdningar är ett fenomen som detekteras hos patienter med olika former av myotoni. När du lyssnar, det liknar ljudet av en "dykbomber". På bildskärmen ser dessa siffror ut som återkommande potentialer av gradvis minskande amplitud, med gradvis ökande intervall (vilket medför en minskning av tonhöjden). Myotoniska urladdningar observeras ibland i vissa former av endokrin patologi (t.ex. Hypotyroidism). Myotoniska urladdningar uppträder antingen spontant eller efter en liten sammandragning eller mekanisk stimulering av muskeln införd i den genom en nålelektrod eller genom en enkel tappning på muskeln.
• Psevdomiotonicheskie urladdning (urladdnings hög frekvens) detekteras vid vissa neuromuskulära sjukdomar, både relaterade och orelaterade till denervation av muskelfibrerna. De anses vara en konsekvens ephaptic exciteringsöverföring och samtidigt minska de isolerande egenskaperna hos membranen i muskelfibrer, underlätta spridningen av exciteringen från en fiber till nästa liggande: en pacemaker impulser uppsättningar av fibrer rytm som ålagts liggande intilliggande fibrer, och detta orsakas av säregna bildar komplex. Utsläpp börjar och slutar plötsligt. Deras huvudsakliga skillnad från myotoniska utsläpp är avsaknaden av en nedgång i komponenternas amplitud. Tracking psevdomiotonicheskie nivå i olika former av myopati, polymyosit, denervering syndrom (i de senare stadierna av reinnervation), med neurala och spinal amyotrofi (sjukdomen Charcot-Marie-Tooth), endokrina sjukdomar, trauma eller nervkompression och andra sjukdomar.

Spontan aktivitet hos motoraggregat

Spontan aktivitet av DE representeras av potentialer av fascikulationer. Faskikuleringar är de spontana sammandragningarna av hela DE, som uppstår i en helt avslappnad muskel. Deras förekomst är förknippad med motor neuron sjukdomar, dess överbelastning med muskelfibrer, irritation av någon av dess platser, funktionella morfologiska omläggningar.

Utseendet av flera potentialer av fascikulationer i muskler anses vara en av huvudskyltarna för nederlaget i ryggmärgsmotonuroner. Undantaget är "godartade" potentiella fascikulationer, som ibland finns hos patienter som klagar av konstant ryck i musklerna, men noterar inte muskelsvaghet och andra symtom.

Enkla potentiella fascikuleringar kan identifieras med neurogena och till och med primära muskelsjukdomar, såsom myotoni, polymyosit, endokrina, metaboliska och mitokondriella myopatier.

Potentialerna för fasciculation som uppstår i högkvalificerade idrottare efter försvagande fysisk ansträngning beskrivs. De kan också förekomma hos friska men lätt exciterbara människor, hos patienter med tunnelsyndrom, polyneuropatier och hos äldre. I motsats till motor neuron sjukdomar är deras antal i muskeln dock väldigt liten, och parametrarna är vanligtvis normala.

Parametrar för fascikulans potential (amplitud och längd) motsvarar parametrarna för PDE som är registrerade i denna muskel och kan förändras parallellt med förändringar i PDE under sjukdomsutvecklingen.

Nålelektromyografi vid diagnos av sjukdomar i ryggmärgsmotonuroner och perifera nerver

Om någon av neurogen patologi sker PSA, svårighetsgraden är beroende på innervation av källorna till skador och materia på vilken nivå av perifera neuromotoriska apparat - neuronal eller axonal - besegrades. I båda fallen återställs den förlorade funktionen på grund av de återstående nervfibrerna, den senare börjar gräva intensivt och bildar många sprit som går till de denerverade muskelfibrerna. Denna förgrening har fått i litteraturen namnet "språng" (engelska "sprout" - att skjuta till gren).

Det finns två huvudtyper av scouting - säkerhet och terminal. Säkerhetspridning är förgrening av axoner i området Ranvier avlyssnar, terminalförgrening av terminalen, omyelinerad axonplats. Det visas att beslagets natur beror på naturen hos den faktor som orsakade störningen av nervkontrollen. Till exempel, med botulinumförgiftning sker förgrening uteslutande i terminalzonen och med kirurgisk denervering sker både terminal- och säkerhetspoängning.

I elektromyografi karakteriseras dessa DE-stater vid olika stadier av återförlivningsförfarandet av utseendet av PDE med ökad amplitude och varaktighet. Undantaget är de tidigaste stadierna i bulbformen av ALS, där parametrarna för PDE i flera månader ligger inom gränserna för normala variationer.

Elektromyografiska kriterier för sjukdomar i ryggmärgsmotonuroner

• Förekomst av uttryckta potentialer av fascikulationer (huvudkriteriet för lesion av ryggmärgsmotonuroner).
• En ökning av parametrarna för PDE och deras polyfas som återspeglar svårighetsgraden av återförlivningsförfarandet.
• Utseendet i musklerna i spontan aktivitet av muskelfibrer - PF och POC, vilket indikerar närvaron av denvarande denerveringsprocessen.

Potentialerna hos fascikulationer är ett obligatoriskt elektrofysiologiskt tecken på nederlaget i ryggmärgsmotonuroner. De finns redan i de tidigaste stadierna av den patologiska processen, även före utseendet av tecken på denervering.

På grund av det faktum att de neuronala sjukdomar involverar en konstant pågående denervation och reinnervation, när på samma gång ett stort antal motoriska nervceller dödas och förstörs av ett motsvarande antal DE, PDE alltmer blivit större, vilket ökar deras varaktighet och amplitud. Graden av ökning beror på recept och sjukdomsstadiet.

Svårigheten hos PF och PI beror på svårighetsgraden av den patologiska processen och graden av denervering av muskeln. När snabbt progressiva sjukdomar (t.ex. ALS) PF och mäklare finns i de flesta av musklerna, medan långsamt framåt (vissa former av spinal amyotrofi) - Endast hälften av muskeln, medan postpoliomieliticheskom syndrom - mindre än en tredjedel.

[34], [35], [36]

Elektromyografiska kriterier för sjukdomar i axoner av perifera nerver

Nål elektromyografi vid diagnos av sjukdomar i de perifera nerverna är valfri, men nödvändigt inspektionsmetod, bestämma graden av skador muskler innerverade slog nerv. Studie klargör tecken på denervering (PD), graden av förlust av muskelfibrer i muskeln (den totala mängden av COS och närvaron av jätte PIW), och dess svårighetsgrad reinnervation effektivitet (PDE förstoringsparametrar, den maximala amplituden av PDE i muskeln).

De viktigaste elektromyografiska egenskaperna hos den axonala processen:

• en ökning i medelvärdet av amplituden för PDE;
• förekomst av PF och STO (med nuvarande denervation);
• en ökning av PDE-varaktigheten (medelvärdet kan ligga inom normens gränser, det vill säga ± 12%);
• polyphase API;
• single potentials fasciculations (inte i varje muskel).

När lesioner av axoner av perifera nerver (olika polyneuropatier) också har en ACE, men dess svårighetsgrad är signifikant mindre än med neuronala sjukdomar. Följaktligen ökar PDE: erna i mycket mindre utsträckning. Men grundläggande regeln ändrar PDE med neurogena sjukdomar sträcker sig till besegra motoriska nerv axoner (dvs graden av ökning av parametrar och deras PDE polifaziya beror på omfattningen och svårighetsgraden av nerven lesionen reinnervation). Undantag är patologiska tillstånd, åtföljd av snabb död av axoner i motornerven på grund av trauma (eller något annat patologiskt tillstånd som leder till att ett stort antal axoner dör). I det här fallet uppträder samma gigantiska PDE (med en amplitud på mer än 5000 μV), som i neuronala sjukdomar. Dessa PDE observeras med långvariga nuvarande former av axonal patologi, CVD, neurala amyotrofier.

Om axonal polyneuropati ökar primärt amplituden av PDE, den demyeliniserande processen när försämringen av det funktionella tillståndet för muskeln (minska dess styrka) medelvärden gradvis öka varaktigheten av PDE; mycket oftare än i den axonala processen detekteras polyphase PDE och potentiella fascikationer och i sällsynta fall PF och POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Nålelektromyografi vid diagnos av synaptiska och primära muskelsjukdomar

För synaptiska och primära muskelsjukdomar reduceras den genomsnittliga varaktigheten av PDE typiskt. Graden av reduktion i PDE: s längd korrelerar med en minskning av styrkan. I vissa fall ligger parametrarna för PDE inom gränserna för normala avvikelser, och i PMD kan även ökas.