Kardiogen chock

Kardiogen chock är den främsta dödsorsaken för patienter med hjärtinfarkt på sjukhuset.

I 50% av patienterna med kardiogen chock utvecklas inom de första dagarna av hjärtinfarkt, 10% - i pre-sjukhuset och 90% - i sjukhuset. Vid hjärtinfarkt med Q-våg (eller hjärtinfarkt med ST-elevation) är incidensen av kardiogen chock ungefär 7%, i genomsnitt 5 timmar efter det att symptomen på hjärtinfarkt har påbörjats.

Vid hjärtinfarkt utan Q-våg utvecklas kardiogen chock i 2,5-2,9%, i genomsnitt efter 75 timmar. Trombolytisk behandling minskar förekomsten av kardiogen chock. Dödligheten hos patienter med kardiogen chock på sjukhuset är 58-73%, med revascularisering är dödligheten 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vad orsakar kardiogen chock?

Kardiogen chock är en följd av nekros av ca 40% av vänster ventrikulär myokardium och är därför sällan kompatibel med livet. Prognosen är något bättre om chocken orsakas av en ruptur av papillärmuskel eller interventrikulär septum (med snabb kirurgisk behandling), eftersom nekrosens omfattning i dessa fall vanligtvis är mindre. I "smal" mening anses kardiogen chock dock vara chock på grund av vänster ventrikulär dysfunktion ("sann" kardiogen chock). Kardiogenastisk chock utvecklas oftast under anterior myokardinfarkt.

Under de senaste åren har data erhållits att många patienter med kardiogen chock har en nekroshastighet på mindre än 40%, många har ingen ökning av total perifer vaskulär resistans och inga tecken på stagnation i lungorna. Man tror att i dessa fall spelar ischemi och systemiska inflammatoriska reaktioner en viktig roll. Det finns anledning att tro att den tidiga administreringen av nitrater, beta-blockerare, morfin och ACE-hämmare hos patienter med hjärtinfarkt spelar en viktig roll vid utvecklingen av kardiogen chock. Dessa läkemedel kan öka sannolikheten för kardiogen chock på grund av den "onda cirkeln": en minskning av blodtrycket - en minskning av blodflödet i blodet - en ännu större minskning av blodtrycket etc.

Det finns tre huvudformer av chock vid hjärtinfarkt.

Reflex kardiogen chock utvecklas som ett resultat av otillräcklig kompensatorisk ökning av kärlmotståndet som svar på en stressande situation som orsakas av ankomsten av nociceptiva impulser i det centrala nervsystemet och störningar av den fysiologiska balansen mellan tonen i de sympatiska, parasympatiska uppdelningar av det autonoma nervsystemet.

Som regel manifesteras det av utvecklingen av kollaps eller allvarlig arteriell hypotension hos patienter med hjärtinfarkt mot bakgrund av okroppat smärtssyndrom. Därför är det mer korrekt att betrakta det som ett collaptoid tillstånd, vilket åtföljs av ljust kliniska symtom i form av hudfärg, överdriven svettning, lågt blodtryck, ökad hjärtfrekvens och en liten fyllning av puls.

Reflexkardiogen chock är vanligtvis kortlivad, snabbt lindrad av adekvat smärtlindring. Hållbar återhämtning av centrala hemodynamik uppnås enkelt genom administrering av små vasopressorläkemedel.

Arrytmisk kardiogen chock orsakas av hemodynamiska störningar som ett resultat av utvecklingen av paroxysmala takyarytmier eller bradykardi. Det orsakas av försämrad hjärtrytm eller hjärtledning, vilket leder till svåra centrala hemodynamiska störningar. Efter att ha stoppat dessa störningar och återställt sinusrytmen normaliserar hjärtens pumpfunktion snabbt och effekterna av chock försvinner.

En sann kardiogen chock orsakas av en kraftig minskning av hjärtens pumpfunktion på grund av omfattande myokardiell skada (nekros av mer än 40% av massan i vänster ventrikulär myokardium). Hos sådana patienter observeras en hypokinetisk typ av hemodynamik, ofta följd av symptom på lungödem. Pulmonell trängsel uppträder när lungkapillär kiltryck är 18 mmHg. Art., Måttliga manifestationer av lungödem - vid 18-25 mm Hg. Art. Ljusa kliniska manifestationer - vid 25-30 mm Hg. Art., Med mer än 30 mm Hg. Art. - en klassisk bild Vanligtvis visas tecken på kardiogen chock inom några timmar efter det att hjärtinfarkt har påbörjats.

Symptom på kardiogen chock

Symptom kardiogen chock - sinus takykardi, sänka blodtrycket, dyspné, cyanos, integument blek, kall och fuktig (vanligtvis kall klibbig svett), störningar av medvetandet, minskad urinproduktion av mindre än 20 ml / timme. Det är tillrådligt att genomföra en invasiv hemodynamisk kontroll: mätning av blodtryck i blodet och bestämning av anfallstryck i lungartären.

Den klassiska definitionen av kardiogen chock är "en minskning av systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg. Art. Inom 30 min i kombination med tecken på perifer hypoperfusion. " V. Menon JS och Hochman (2002) ger följande definition: "Kardiogen chock är otillräcklig perifer perfusion med tillräcklig intravaskulär volym, oavsett blodtrycksnivå".

Hemodynamiskt vid kardiogen chock finns en minskning av hjärtindex med mindre än 2,0 l / min / m ² (från 1,8-2,2 l / min / m ² ) i kombination med en ökning av påfyllningstrycket i vänster ventrikel över 18 mm Hg. Art. (från 15 till 20 mm kvicksilver.), om det inte finns någon samtidig hypovolemi.

En minskning av blodtrycket är redan ett relativt sent tecken. För det första orsakar en minskning av hjärtuttaget reflex sinus takykardi med en minskning av puls BP. Samtidigt börjar vasokonstriktion, första av hudkärlen, sedan på njurarna och slutligen i hjärnan. På grund av vasokonstriktion kan normalt blodtryck bibehållas. Försämringen av perfusion av alla organ och vävnader, inklusive myokardiet, ökar gradvis. Vid allvarlig vasokonstriktion (särskilt mot bakgrund av användningen av sympatomimetika) är en märkbar minskning av blodtrycket ofta auskultatorisk, medan intraarteriellt blodtryck, som bestämt genom artär punktering, ligger inom normala gränser. Om invasiv blodtryckskontroll är omöjlig är det därför bättre att styras av palpation av stora artärer (karotid, femoral), som är mindre mottagliga för vasokonstriktion.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hur diagnostiseras kardiogen chock?

• svår arteriell hypotension (systoliskt blodtryck under 80 mmHg; hos patienter med högt blodtryck - en minskning med mer än 30 mmHg); minskning i pulstryck till 30 mm Hg. Art. Och nedan;
• chockindex mer än 0,8;

* Shock Index är förhållandet mellan hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck. Normalt är dess medelvärde 0,6-0,7. Med chock kan indexvärdet nå 1,5.

• kliniska tecken på nedsatt perifer cirkulation
• oliguri (mindre än 20 ml / h);
• retardation och förvirring (det kan finnas en kort spänningstid).

Utvecklingen av kardiogen chock kännetecknas också av en minskning av hjärtutgången (hjärtindex mindre än 2-2,5 l / min / m2) och en ökad fyllning av vänster ventrikel (mer än 18 mmHg), ett kilkapillärt kiltryck på mer än 20 mmHg. Art.

Behandling av kardiogen chock

Med en kardiogen chockbild utfälld är sannolikheten för överlevnad nästan noll med någon metod för behandling, döden uppträder vanligtvis inom 3-4 timmar. Med mindre uttalade sjukdomar i hemodynamik, om du utför läkemedelsbehandling av kardiogen chock, och sannolikheten för framgång är högst 20-30%. Det finns bevis för att trombolytisk behandling inte förbättrar prognosen för kardiogen chock. Därför är frågan om användning av trombolytika vid kardiogen chock inte äntligen upplösad (farmakokinetiken och effekten av dessa läkemedel vid chock är oförutsägbara). I en studie var administreringen av streptokinas effektiv hos 30% av patienterna med kardiogen chock - bland dessa patienter var dödligheten 42%, men den totala mortaliteten var fortsatt hög - cirka 70%. Om det emellertid inte finns någon möjlighet att genomgå koronar angioplastik eller kranskärlskörtelkirurgi indikeras trombolytisk terapi.

Idealiskt är det nödvändigt att starta intra-aorta ballong motpulsering så tidigt som möjligt (med denna procedur kan du snabbt stabilisera hemodynamiken och upprätthålla tillståndet av relativ stabilisering under lång tid). Mot bakgrund av motpulseringen utförs koronarangiografi och myokardiell revaskularisering försökas: Kardangarangioplastik (CAP) eller kranskärlspiraltomirurgi (CABG). Naturligtvis är möjligheten till ett komplex av sådana händelser extremt sällsynt. Vid genomförandet av den gemensamma jordbrukspolitiken var det möjligt att minska den totala mortaliteten till 40-60%. I en studie var medellivslängden 23% (!) Bland patienter med framgångsrik rekanalisering av koronararterierna och återställande av koronarblodflöde. Att utföra brådskande CABG kan också minska dödligheten i kardiogen chock till cirka 50%. Det är uppskattat att tidig revaskularisering i kardiogen chock kan rädda liv hos 2 av 10 behandlade patienter yngre än 75 år (SHOCK-studie). En sådan modern "aggressiv" behandling kräver emellertid tidigt sjukhusvistelse av patienter i en specialiserad hjärtkirurgisk enhet.

När det gäller praktisk folkhälsa är följande taktik för hantering av patienter med kardiogen chock acceptabel:

Med en kraftig minskning av blodtrycket Norepinefrininfusion för att öka blodtrycket över 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / min). Efter det (och med mindre uttalad hypotension i första hand) är det lämpligt att byta till införandet av dopamin. Om att hålla blodtrycket vid ca 90 mm Hg. Art. Dopamininfusion är tillräcklig med en hastighet av högst 400 μg / min, dopamin har en positiv effekt, expanderar kärlen i njurarna och bukorganen samt koronar och cerebrala kärl. Med en ytterligare ökning av dosen av dopamin administreras denna positiva effekt gradvis och vid en injektionshastighet högre än 1000 μg / min orsakar dopamin endast vasokonstriktion.

Om det är möjligt att stabilisera blodtrycket med små doser dopamin, är det lämpligt att försöka ansluta dobutamin (200-1000 μg / min) till behandling. I framtiden regleras administrationshastigheten för dessa läkemedel genom reaktion av blodtryck. Kanske extra tidpunkt för fosfodiesterashämmare (milrinon, enoximon).

Om det inte finns någon uttalad wheezing i lungorna, rekommenderar många författare att utvärdera reaktionen på införandet av vätska på vanligt sätt: 250-500 ml i 3-5 minuter, därefter 50 mg var 5: e minut tills tecken på ökad lungstoppning uppträder. Även med kardiogen chock har cirka 20% av patienterna en relativ hypovolemi.

Kardiogen chock kräver inte att kortikosteroidhormoner utses. I experimentet och i vissa kliniska studier visade en positiv effekt av användningen av glukos-insulin-kaliumblandning.