Symtomatiska gastroduodenala sår

Symptomatiska duodenalsår innefattar:

• medicinska sår;
• "Stressiga" sår;
• sår med Zollinger-Ellison syndrom;
• sår med hyperparathyroidism;
• sår i andra sjukdomar i inre organ.

[1], [2], [3], [4], [5]

Medicinska gastroduodenala sår

Gastroduodenala sår kan orsakas av olika droger: NSAID (oftast när de behandlas med acetylsalicylsyra, indometacin, butadien); preparat av rauwolfia (reserpin, kombinerade antihypertensiva medel innehållande reserpin-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glukokortikoider; beredningar innehållande koffein. Ulcerogen effekt kan också ha antikoagulantia, kaliumklorid, hypoglycemiserande orala substanser - sulfanylureaderivat, digitalispreparat, nitrofuranföreningar. Mekanismen för olika läkemedels ulcerogena verkan är annorlunda och olika. De huvudsakliga patogenetiska faktorerna för läkemedels ulcerogenes är:

• undertryck av magslemhinnan av de gastroprotektiva prostaglandinerna och skyddsslimhinnan (aspirin och andra NSAID)
• direkt skadlig effekt på ytan av gastriska epitel med en ökning av dess permeabilitet för vätejoner (andra icke-steroida antiinflammatoriska medel, kaliumklorid, sulfaläkemedel, etc.);
• stimulering av utsöndring av saltsyra av täckcellerna och ökning av aggressiva egenskaper hos magsaften (reserpin, koffein, glukokortikoidpreparat);
• gastrinprodutsiruyuschih cell hyperplasi av magslemhinnan och ökad utsöndring av gastrin, som i sin tur stimulerar utsöndringen av gastrin och pepsin (glukokortikoida droger);
• frisättning av ett antal biologiskt aktiva föreningar (histamin, serotonin etc.), vilket bidrar till en ökning av utsöndringen av saltsyra (reserpin, etc.).

Drog gastroduodenala sår är akuta, de uppstår som regel oftare i magen än i tolvfingertarmen, de kan vara flera, ofta kombinerade med erosioner i den gastroduodenala regionen. Faren för medicinska gastroduodenala sår är att de ofta är komplicerade eller först manifesteras av gastrointestinal blödning, ibland perforering. Magsår i magen kan vara asymptomatisk (detta är typiskt främst för glukokortikoida sår). Det viktigaste inslaget i medicinska sår är deras snabba helande efter eliminering av läkemedelssårläkemedlet.

Ulcerogena läkemedel kan orsaka försämring av magsår.

"Stressiga" sår

"Stress" sår - denna gastro duodenal sårbildning, som uppstår i svåra patologiska processer som orsakar stressutveckling i människokroppen. Det är vanligt att hänvisa till "stressiga" sår:

• Cushing sår hos patienter med allvarlig CNS-patologi;
• Sår av Kurling med omfattande och djupa brännskador;
• Sår som utvecklas efter svåra, traumatiska operationer.
• sår med hjärtinfarkt, olika typer av chock.

Cushing sår, erosion av den gastroduodenala regionen observeras speciellt ofta vid svår kraniocerebralt trauma.

Kurlings sår utvecklas med mycket stora och djupa brännskador inom de första 2 veckorna av bränningen. Vanligtvis uppträder de på en liten krökning i magen och i tolvfingertarmen och uppenbaras ofta av blödning (latent eller uppenbart), åtföljd av pares i mage och tarmar. Eventuell perforering i fri bukhålighet eller täckt perforering.

I ett antal fall utvecklas "stressiga" sår efter svåra och traumatiska kirurgiska ingrepp, och ofta går de obemärkt och botas självständigt. Gastroduodenala sår hos patienter med akut hjärtinfarkt, med dekompenserade hjärtefekter beskrivs också. De kan också uppstå latenta eller omedelbart uppenbara som komplikationer, oftast gastrointestinala blödningar, som i allmänhet är karakteristiska för "stressiga" sår.

De viktigaste mekanismerna för utveckling av "stressiga" gastroduodenala sår är:

• aktivering av hypotalamus-hypofys-binjure-system, ökad utsöndring av glukokortikoider, som stimulerar gastrisk sekretion, minskad produktion av skyddande slem, minska regenereringen av magslemhinnan, främja bildandet av histamin från histidin genom aktivering av enzymet histidindekarboxylas (som i sin tur leder till överproduktion av saltsyra );
• ökad utsöndring av katekolaminer, vilket bidrar till kränkningen av mikrocirkulationen i magslemhinnan och utvecklingen av ischemi i den;
• brott mot motorens funktion i magen, utveckling av duodenogastrisk återlopp, kasta duodenalt innehåll i magen och skada magslemhinnan;
• en ökning i vagusnervans ton och en ökning i aktiviteten hos den sura peptiska ulcerogenesfaktorn.

Zollinger-Ellison syndrom

Beskriven av Zollinger och Ellison 1955. Det har nu etablerats att detta syndrom orsakas av en gastrinproducerande tumör. I 85-90% av fallen, det är beläget i huvudet region eller svans i bukspottkörteln, utgår från de Langerhanska öarna celler, men inte från en cell som producerar glukagon, och av beta-celler som producerar insulin, och av celler som producerar gastrin. I 10-15% av fallen är tumören lokaliserad i magen, tolvfingertarmen, lever, binjurar. Det finns en synvinkel att gastrinom hos extrapankreatisk lokalisering finns ännu oftare än bukspottskörteln. Ibland är Zollinger-Ellison syndrom en manifestation av multipel endokrin adenomatos (multipel endokrin neoplasi) av typ I.

Hos 60-90% av gastrinom är maligna tumörer med långsamma tillväxthastigheter.

Ledande funktion av Zollinger-Ellisons syndrom, är resistenta mot behandling bildningen av magsår på grund av överproduktion av gastrin och följaktligen hyperproduktion av saltsyra och pepsin.

I de allra flesta patienter är såret lokaliserat i duodenum, mindre ofta i magen och även i jejunum. Ofta observeras flera sår i magen, 12-fingeren och jejunum.

Kliniska manifestationer av sjukdomen:

• vepigastrii smärta har samma mönster i förhållande till födointag, vilket i normal sår 12 duodenalsår och mage, men till skillnad från dem mycket hårt, intensivt och kan inte vara anti-magsårsterapi;
• extremt envis halsbränna och sura sura
• Ett viktigt tecken på sjukdomen är diarré som orsakas av intag av en stor mängd saltsyra i tunntarmen och den därmed ökade smärtlindringens rörlighet och minskningen av absorptionen. Avföring är rikligt, vattnig, med mycket fett;
• en signifikant minskning av kroppsvikt är möjlig, vilket är mest typiskt för maligna gastrinom;
• magsår och 12 duodenalsår med Zollinger-Ellison syndrom kan inte läkas även vid långvarig adekvat behandling.
• hos många patienter markerade manifestationer av esofagit, ibland även vid bildandet av sår och strängningar i matstrupen;
• bestämdes genom palpation av buken ömhet eller epigastrisk piloroduodenalnoy zonen kan vara positiva symptom Mendel (lokal palpation smärta i projektions magsår), det finns en lokal skyddande muskelspänning;
• i fall av malignitet, metastasering i levern och motsvarande en signifikant ökning därav;
• Röntgen- och endoskopisk undersökning av magen och tolvfingertarmen 12 avslöjar sår, tecken som inte skiljer sig från de ovan beskrivna i det normala magsår och 12 duodenalsår.

[6], [7], [8]

Laboratoriekriterier för Tsodlinger-Ellison syndrom

Relativt tillförlitliga laboratorie tecken på Zollinger-Ellison syndromet är följande:

• hypergastrinemi (gastrinhalt i blodet upp till 1000 pg / ml och mer, medan det i magsår inte överskrider den övre gränsen för normen på 100 pg / ml);
• testet med secretin - patienten administreras intravenöst secretin i en dos av 1-2 ED per 1 kg kroppsvikt. Med Zollinger-Ellison syndrom ökar innehållet av gastrin i blodet signifikant jämfört med baslinjen, medan magsekretion ökar också. Med peptiskt sår minskar innehållet av gastrin i blodet efter applicering av sekretin, tvärtom, och magsekretion hämmas;
• test med kalciumglukonat - intravenöst administreras kalciumglukonat i en dos av 4-5 mg per 1 kg kroppsvikt. När Zollinger-Ellisons syndrom föreligger en ökning av blod gastrinnivåerna som med mer än 50% jämfört med baslinjen (nästan till samma nivå som 500 pg / ml och uppåt), och samtidigt öka med sår gastrinemii betydligt mindre uttalade;
• Indikationer av magsekretion (AA Fisher, 1980):
  • basal syraproduktion över 15 och speciellt 20 mmol / h;
  • förhållandet mellan basal syraproduktion till högst 0,6 eller mer;
  • volymen av basal utsöndring över 350 ml / h;
  • surhet av basal sekretion (basal sekretionshastighet) mer än 100 mmol / h;
  • Den maximala syraproduktionen är över 60 mmol / h.

Instrumentala metoder för upptäckt av gastrinom

Detektering av tumören i sig (gastrinom) utförs med hjälp av ultraljud, beräknad tomografi, selektiv buk-angiografi.

Bukspottskörtel ultraljud och beräknad tomografi upptäcker endast tumören hos 50-60% av patienterna på grund av tumörens lilla storlek.

Den mest informativa metoden är metoden för selektiv abdominal angiografi med blod i bukspottskörteln och definitionen av gastrin i den. Med hjälp av denna metod fastställs en korrekt diagnos hos 80% av patienterna.

Datortomografi detekterar vanligtvis inte en tumör mindre än 1 cm i diameter.

Sår i hyperparathyroidism

Hyperparathyroidism är en sjukdom som orsakas av patogenyroidpatologisk hyperproduktion av parathyroidkörtlarna.

Gastroduodenala sår med hyperparathyroidism uppträder med en frekvens av 8-11,5%. Sårmekanismen är som följer:

• överskott av paratyroidhormon har en skadlig effekt på slemhinna i den gastroduodenala zonen och stimulerar gastrisk sekretion och bildandet av saltsyra;
• hyperkalcemi stimulerar utsöndringen av saltsyra och gastrin;
• när hyperparathyroidism reduceras kraftigt trofism av slemhinna i den gastroduodenala zonen.

Kliniska egenskaper vid behandling av gastroduodenala sår vid hyperparathyroidism:

• Sår är oftast lokaliserade i duodenum.
• sår under lång tid atypisk;
• kliniskt manifesterade former kännetecknas av svår smärtsyndrom, uthållighet av kursen, resistens mot antiulcerapi, benägenhet för komplikationer (blödning, perforering);
• kännetecknas av frekvent återkommande sår.

Med FEGDS och fluoroskopi i magen detekteras ett sår, kännetecknat av samma endoskopiska och radiografiska manifestationer som det vanliga magsåret.

Den kliniska bilden och diagnosen hyperparathyroidism beskrivs i motsvarande kapitel i handboken "Diagnos av inre sjukdomar".

Gastroduodenala sår med andra sjukdomar i inre organ

Gastroduodenala sår i ateroskleros i buken aorta och bukhålorna

Vid allvarlig ateroskleros i abdominal aorta är frekvensen av gastroduodenala sår 20-30%. Vid ursprunget till sådana sår är den huvudsakliga betydelsen försämringen av blodtillförseln i magen och en kraftig minskning av trofismen hos slemhinnan i den gastroduodenala zonen.

De kliniska egenskaperna hos gastroduodenala sår som utvecklas till följd av ateroskleros av abdominal aorta är följande:

• sår utvecklas inte bara i astheniker (vilket är mer typiskt för peptisk sår sui generis), men också i hypersthenikum;
• ganska ofta är sår flera;
• kännetecknas av en tendens till komplikationer, oftast finns det blödningar som tenderar att återfalla
• ärrbildning av sår uppträder mycket långsamt;
• Sårets gång är ofta latent;
• ofta finns det en mediogastral lokalisering av sår;
• hos patienter avslöjas de kliniska och biokemiska symptomen på ateroskleros.

Sår med levercirros

Sår i den gastroduodenala regionen observeras hos 10-18% av patienterna med levercirros. Sårmekanismen är som följer:

• minska inaktiveringen av histamin Igastrin i levern, öka deras innehåll i blodet, vilket leder till hyperproduktion av saltsyra;
• kränkningar av blodflödet i portalsystemet och utveckling av hypoxi och ischemi hos gastroduodenal slemhinna;
• reduktion av utsöndring av skyddande magsår

Kliniska egenskaper hos sår i cirros är:

• förmånlig lokalisering i magen;
• en ganska ofta raderad klinisk bild
• en frekvent komplikation med ulceration av duodenal blödning;
• låg effekt av antiulcerapi.

Sår i kronisk pankreatit

Pankreatogena sår utvecklas hos 10-20% av patienterna med kronisk pankreatit. I sin patogenes är minskningen av utsöndringen av kolväten i bukspottkörteln, alkoholmissbruk, duodenogastrisk reflux, ökad produktion av kininer viktiga.

Pankreatogena sår har följande egenskaper:

• oftare lokaliserad i duodenum;
• ha en beständig ström;
• sällan förekommer kraftigt jämfört med andra symtomatiska sår;
• sällan komplicerat av blödning.

Gastroduodenala sår i kroniska icke-specifika lungsjukdomar

I kroniska icke-specifika lungsjukdomar utvecklas gastroduodenala sår hos 10-30% av patienterna. Den främsta orsaken till deras utveckling är hypoxemi och en minskning av resistens hos gastroduodenal slemhinna till aggressiva gastriska juicefaktorer.

De kliniska egenskaperna hos dessa sår är:

• övervägande gastrisk lokalisering;
• smärtsyndrom med låg svårighetsgrad brist på en tydlig koppling mellan smärta och matintag
• måttliga dyspeptiska störningar;
• tendens till blödning.

Gastroduodenala sår vid kroniskt njursvikt

Vid kroniskt njursvikt observeras gastroduodenala sår hos 11% av patienterna. Särskilt kännetecknande är utvecklingen av sår hos patienter på programmerad hemodialys. I patogenesen hos dessa sår är det viktigt att minska förstörelsen i njurarna av gastrin och den skadliga effekten på magslimhinnan hos uremiska toxiska ämnen.

Sår med kroniskt njursvikt är oftare lokaliserade i tolvfingertarmen och är benägna till svår blödning.

Gastroduodenala sår i diabetes mellitus

Vid uppkomsten av gastroduodenala sår i diabetes mellitus spelas den viktigaste rollen av nederlaget i kärl i det submukosala skiktet ("diabetisk mikroangiopati"). Dessa sår är vanligtvis lokaliserade i magen, flyter med en raderad symptomatologi, ofta komplicerad genom gastroduodenal blödning.