Chorioidit

Termen "koroidit" förenar en stor grupp sjukdomar med inflammatorisk genes, som utvecklas i själva åderhinnan. Isolerad koroidit observeras sällan, eftersom näthinnan och synnerven vanligtvis är involverade i den patologiska processen tidigt, vilket resulterar i korioretinit, neuroretinokoroidit eller neurouveit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker koroidit

Förekomsten av inflammatoriska sjukdomar i åderhinnan orsakas av bakteriella, virala, parasitära, svamp-, toxiska, strålnings- och allergiska agens. Åderhinnan kan vara en manifestation av ett antal systemiska sjukdomar, såväl som vissa immunopatologiska tillstånd. De vanligaste infektionerna som orsakar utveckling av åderhinnan är toxoplasmos, tuberkulos, histoplasmos, toxokariasis, candidiasis, syfilis, såväl som virusinfektioner (främst herpesgruppen), vilket kan orsaka en klinisk bild av akut neuroretinokoroidit eller orsaka allvarlig utbredd korioretinit vid tillstånd av immunsuppression (vid AIDS, organtransplantation, etc.). Åderhinnans anatomiska struktur skapar gynnsamma förutsättningar för utveckling av den inflammatoriska processen, eftersom åderhinnans vaskulära nätverk är platsen för passage och avsättning av ett stort antal infektiösa agens, toxiska produkter och antigener.

[ 7 ], [ 8 ]

Riskfaktorer

Riskfaktorer för utveckling av koroidit inkluderar trauma, hypotermi, försvagning av kroppen etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenes

Hittills har betydelsen av den infektiösa faktorn i patogenesen av koroidit inte slutgiltigt fastställts och är föremål för diskussion i litteraturen, även om dess roll vid virusinfektioner och hos patienter med nedsatt immunitet är uppenbar. Stor vikt läggs vid genetiska faktorer (genetisk kontroll av immunsvaret) och lokala cellulära reaktioner. En av de viktigaste länkarna i patogenesen av koroidit är autoimmuna reaktioner mot olika antigener, inklusive deras egna (retinalt S-antigen), som uppstår i samband med skador på ögonvävnaden, till exempel vid virusets kvarvarande effekt eller avsättning av immunkomplex.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Symtom koroidit

Klagomål på blixtar, flimmer och flygande "flugor" framför ögonen, dimning och minskad syn, flytande grumlingar, förvrängning av objekt, minskat skymningsseende uppstår när processen är lokaliserad i ögats bakre del, vilket involverar näthinnan och glaskroppen i den patologiska processen. När inflammationsfokus är perifert beläget saknas ofta klagomål, och därför upptäcks sjukdomen av misstag under oftalmoskopi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Formulär

Koroidit kan vara endogen, dvs. orsakad av virus, bakterier eller protozoer och parasiter som cirkulerar i blodet, och exogen, som uppstår vid traumatisk iridocyklit och hornhinnesjukdomar.

Baserat på processens lokalisering är koroidit uppdelad i central (infiltratet är beläget i makularegionen), peripapillär (inflammationens fokus är lokaliserat nära eller runt synnervshuvudet), ekvatorial (i ekvatorialzonen) och perifer (i periferin av fundus nära dentatlinjen).

Beroende på processens prevalens kan koroidit vara fokal, multifokal disseminerad (multifokal) och diffus.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Komplikationer och konsekvenser

Koroidit kan kompliceras av sekundär dystrofi och exsudativ näthinneavlossning, neurit med övergång till sekundär atrofi av synnerven, omfattande blödningar i glaskroppen med efterföljande förtöjning. Blödningar i åderhinnan och näthinnan kan leda till bildandet av grova bindvävsärr och neovaskulära membran, vilket åtföljs av en signifikant minskning av synskärpan.

I den fokala processen finns ett begränsat infiltrat bestående av lymfoida element runt de dilaterade kärlen i alla lager av själva åderhinnan. Vid diffus koroidit består det inflammatoriska infiltratet av lymfocyter, epitelioida och jätteceller som komprimerar vaskulärplexus. När näthinnan är involverad i den patologiska processen observeras förstörelse av pigmentepitelskiktet, ödem och blödning. Allt eftersom processen utvecklas ersätts infiltratets cellulära element av fibroblaster och bindvävsfibrer, vilket resulterar i bildandet av ärrvävnad. Resterna av förändrade stora åderhinnskärl bevaras i det nybildade ärret, och proliferation av retinalt pigmentepitel observeras längs ärrets periferi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostik koroidit

Diagnosen ställs utifrån resultaten av direkt och omvänd oftalmoskopi, FAG, immunologiska och biokemiska studier, ERG- och EOG-registrering etc. I 30 % av fallen kan etiologin inte fastställas.

Oftalmoskopi avslöjar korioretinala infiltrat, paravaskulära exsudat, som motsvarar skotom i synfältet. Vid aktiv inflammation syns gråaktiga eller gulaktiga fokus med luddiga kanter som sticker ut i glaskroppen på fundus; näthinnekärlen passerar över dem utan avbrott. Inflammationsfokusen kan variera i storlek och form, oftast runda, deras storlek är lika med 0,5-1,5 gånger diametern på synnervsskivan. Mindre eller mycket stora fokus observeras sällan. Under denna period är blödningar i åderhinnan, näthinnan och glaskroppen möjliga. Allt eftersom processen fortskrider observeras näthinnegrumling över åderhinnans fokus; små näthinnekärl i ödemzonen blir osynliga. I vissa fall utvecklas grumling i de bakre delarna av glaskroppen på grund av dess infiltration av cellulära element och bildandet av membran. Under påverkan av behandlingen plattas det korioretinala fokuset ut, blir transparent och får tydligare kanter. När den inflammatoriska processen avtar uppträder pigmentering i form av små prickar vid lesionens kant. Små och medelstora kärl i åderhinnan försvinner vid lesionsstället, åderhinnan blir tunnare och senhinnan lyser igenom. Oftalmoskopi visar en vit lesion eller lesion med stora kärl i åderhinnan och pigmentklumpar. Tydliga gränser och pigmentering av lesionen indikerar övergången av inflammation till atrofistadiet av åderhinnan och retinalt pigmentepitel.

När inflammationen är lokaliserad nära synnervsdisken kan den inflammatoriska processen sprida sig till synnerven. I sådana fall uppträder ett karakteristiskt skotom i synfältet som sammanfogas med det fysiologiska. Oftalmoskopi avslöjar suddiga gränser för synnerven. Peripapillär korioretinit utvecklas, kallad periapillär neuroretinit, Jensens juxtapapillära retinokoroidit eller cirkumpapilär retinit.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs vid extern exsudativ retinit, nevus och koroidalt melanom i ett tidigt skede. Till skillnad från koroidit kännetecknas exsudativ retinit av vaskulära förändringar i näthinnan, mikro- och makroaneurysmer, arteriella shuntar som upptäcks med oftalmoskopi och FAG. Koroidalt nevus definieras med oftalmoskopi som ett platt skifferfärgat eller gråskifferfärgat område med tydliga gränser, näthinnan ovanför är oförändrad, synskärpan är inte nedsatt. Koroidalt melanom har karakteristiska kliniska och funktionella symtom. Diagnosen klargörs med hjälp av elektrofysiologiska (ERG, EOG-registrering), ultraljud och radioisotopundersökningar.