Andningsbesvärssyndrom hos nyfödda

Andnödssyndrom hos nyfödda orsakas av brist på surfaktant i lungorna hos spädbarn födda vid mindre än 37 veckors graviditet. Risken ökar med graden av prematuritet. Symtom på andnödssyndrom inkluderar väsande andning, användning av hjälpande andningsmuskler och utvidgning av näsan, vilket börjar kort efter födseln. Diagnosen är klinisk; risken kan bedömas prenatalt med lungmognadstester. Behandlingen inkluderar surfaktantbehandling och stödjande vård.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vad orsakar neonatalt andnödssyndrom?

Ett tensid är en blandning av fosfolipider och lipoproteiner som utsöndras av typ II-pneumocyter; det minskar ytspänningen hos vattenfilmen som bekläder insidan av alveolerna, vilket minskar alveolernas tendens att kollapsa och det arbete som krävs för att fylla dem.

Vid brist på surfaktanter utvecklas diffus atelektas i lungorna, vilket framkallar utveckling av inflammation och lungödem. Eftersom blodet som passerar genom de områden i lungan med atelektas inte syresätts (bildar en höger-vänster intrapulmonell shunt), utvecklar barnet hypoxemi. Lungornas elasticitet minskar, vilket ökar arbetet som läggs ner på andning. I svåra fall utvecklas svaghet i diafragman och interkostalmusklerna, ansamling av CO2 och respiratorisk acidos.

Surfaktant produceras inte i tillräckliga mängder förrän relativt sent i graviditeten; därför ökar risken för andnödssyndrom (RDS) med graden av prematuritet. Andra riskfaktorer inkluderar flergraviditeter och diabetes mellitus hos modern. Risken minskar av liten fosterstorlek, preeklampsi eller eklampsi, hypertoni hos modern, sen hinnruptur och glukokortikoidanvändning hos modern. Sällsynta orsaker inkluderar medfödda defekter i surfaktantproteinet orsakade av mutationer i generna för surfaktantprotein (SVG och SVG) och ATP-bindande kassetttransportör A3. Pojkar och vita löper större risk.

Symtom på andnödssyndrom

Kliniska symtom på andnödssyndrom inkluderar snabb, väsande andning och dyspneisk andning som börjar omedelbart efter förlossningen eller inom några timmar efter förlossningen, med retraktion av de böjliga områdena i bröstet och utvidgning av alae nasi. Allt eftersom atelektas och andningssvikt fortskrider blir symtomen allvarligare, med cyanos, letargi, oregelbunden andning och apné.

Spädbarn med en födelsevikt på mindre än 1000 g kan ha så stela lungor att de inte kan påbörja och/eller upprätthålla andningen i förlossningsrummet.

Komplikationer av andnödssyndrom inkluderar intraventrikulär blödning, periventrikulär skada på vit substans, spänningspneumothorax, bronkopulmonell dysplasi, sepsis och neonatal död. Intrakraniella komplikationer inkluderar hypoxemi, hyperkapni, hypotoni, blodtrycksfluktuationer och låg cerebral perfusion.

Diagnos av andnödssyndrom

Diagnosen baseras på klinisk presentation, inklusive identifiering av riskfaktorer; arteriella blodgaser som visar hypoxemi och hyperkapni; och lungröntgen. Lungröntgen visar diffus atelektas, klassiskt beskriven som ett mattglasutseende med framträdande luftbronkogram; det radiografiska utseendet är nära relaterat till svårighetsgraden.

Differentialdiagnos inkluderar grupp B streptokockpneumoni och sepsis, övergående takypné hos nyfödda, ihållande pulmonell hypertension, aspiration, lungödem och medfödda hjärt-lungavvikelser. Patienter behöver vanligtvis blododlingar, cerebrospinalvätska och eventuellt trakealaspirat. Diagnosen grupp B streptokockpneumoni är extremt svår att fastställa kliniskt; därför initieras antibiotikabehandling vanligtvis i avvaktan på odlingsresultat.

Risken att utveckla andnödssyndrom kan bedömas prenatalt med hjälp av lungmognadstester som mäter surfaktant som erhålls genom fostervattensprov eller tas vaginalt (om hinnorna redan har brustit). Dessa tester hjälper till att bestämma den optimala tidpunkten för förlossning. De är indicerade för utvalda förlossningar före vecka 39 om fostrets hjärtljud, nivåer av humant koriongonadotropin och ultraljud inte kan bekräfta graviditetsåldern, och för alla förlossningar mellan vecka 34 och 36. Risken att utveckla andnödssyndrom är lägre om lecitin/sfingomyelin-förhållandet är större än 2, fosfatidylinositol är närvarande, skumstabilitetsindexet är 47 och/eller surfaktant/albumin-förhållandet (mätt med fluorescenspolarisering) är större än 55 mg/g.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av andnödssyndrom

Andnödssyndrom har en gynnsam prognos med behandling; dödligheten är mindre än 10 %. Med adekvat andningsstöd börjar produktionen av surfaktanter med tiden, och andnödssyndromet försvinner inom 4–5 dagar, men allvarlig hypoxemi kan leda till multiorgansvikt och död.

Specifik behandling består av intratrakeal administrering av surfaktant; trakeal intubation är nödvändig, vilket också kan vara nödvändigt för att uppnå adekvat ventilation och syresättning. Mindre för tidigt födda barn (>1 kg) och spädbarn med lägre behov av syretillskott (fraktion O[H₂] i den inandade blandningen mindre än 40–50 %) kan endast behöva O₂-stöd.

Surfaktantbehandling påskyndar återhämtningen och minskar risken för pneumotorax, interstitiellt emfysem, intraventrikulär blödning, bronkopulmonell dysplasi och dödlighet på sjukhus under nyföddhetsperioden och vid 1 år. Spädbarn som fick surfaktant för andnödssyndrom löper dock högre risk att utveckla prematuritetsapné. Alternativ för surfaktantersättning inkluderar beraktant (extrakt av bovint lungfett kompletterat med proteinerna B och C, kolfoscerylpalmitat, palmitinsyra och tripalmitin) 100 mg/kg var 6:e timme vid behov i upp till 4 doser; poraktant alfa (modifierat extrakt av malet grislunga innehållande fosfolipider, neutrala lipider, fettsyror och proteinerna B och C) 200 mg/kg, sedan upp till 2 doser på 100 mg/kg vid behov efter 12 timmar; kalfaktant (kalvlungextrakt innehållande fosfolipider, neutrala lipider, fettsyror och proteinerna B och C) 105 mg/kg efter 12 timmar upp till 3 doser vid behov. Lungcompliance kan förbättras snabbt efter administrering av surfaktant; maximalt inspirationstryck kan behöva minskas snabbt för att minska risken för pulmonellt luftläckagesyndrom. Andra ventilatorparametrar (FiO2-hastighet) kan också behöva minskas.

Hur kan man förebygga andnödssyndrom?

Om förlossningen förväntas ske vid 24–34 veckors graviditet, stimulerar fostret bildandet av surfaktant genom att ge modern 2 doser betametason 12 mg med 24 timmars mellanrum eller 4 doser dexametason 6 mg intravenöst eller intramuskulärt med 12 timmars mellanrum minst 48 timmar före förlossningen och minskar förekomsten av andnödssyndrom eller dess svårighetsgrad.