Trombocytopeni och trombocytdysfunktion

Nedbrytning av blod-systemet, varvid det cirkulerar ett otillräckligt antal blodplättar - celler som tillhandahåller hemostas och spelar en nyckelroll i blodkoagulation, definieras som trombocytopeni (kod ICD-10 - D69.6).

Än trombocytopeni är farligt? Minskad blodplättkoncentration (mindre än 150 tusen / μl) försämrar koagulerbarheten av blod så att det finns ett hot mot spontan blödning med signifikant blodförlust med minsta skada på blodkärlen.

Blodplätts sjukdomar innefattar onormal ökning av blodplättsnivå (trombocytemi myeloproliferativa sjukdomar, som reaktiv trombocytos fenomen), minska nivån av blodplättar - trombocytopeni och trombocyt dysfunktion. Något av dessa villkor vkpyuchaya tillstånd med förhöjda nivåer av blodplättar, kan orsaka störningar i bildandet av en hemostatisk propp och blödning.

Blodplättar är fragment av megakaryocyter som tillhandahåller hemostas cirkulerande blod. Trombopoietin syntetiseras av levern som svar på en minskning i antalet benmärgs megakaryocyter och cirkulerande blodplättar och stimulerar benmärgen till syntesen av megakaryocyter blodplätts. Trombocyter cirkulerar i blodet i 7-10 dagar. Cirka 1/3 av blodplättar är tillfälligt avsatta i mjälten. Normalt är trombocytantalet 140 000-440 000 / μl. Emellertid kan trombocytantalet något varierar beroende på fasen av menstruationscykeln, minskar i slutet av graviditeten (graviditets trombocytopeni) och att stiga i beroende av inflammatoriska cytokiner i den inflammatoriska processen (sekundär eller reaktiv trombocytos). Till sist förstörs blodplättarna i mjälten.

Orsaker till trombocytopeni

Orsakerna till trombocytopeni innefattar försämrad blodplättsproduktion, ökad sekvestrering av trombocyter i mjälten med normala överlevnadsgrader, ökad destruktion av trombocyter eller förbrukning av blodplättar och utspädning av kombinationen av ovanstående skäl. Ökad sekvestrering av blodplättar i mjälten föreslår närvaron av splenomegali.

Risken för blödning är omvänt proportionell mot antalet blodplättar. Med ett blodplättantal på mindre än 50 000 / μl orsakas lätt blödning och risken för signifikant blödning ökar. Vid blodplättnivå mellan 20 000 och 50 000 / μL kan blödning förekomma, även med en liten skada. Med ett blodplättantal på mindre än 20 000 / μl kan spontan blödning vara möjlig; med ett blodplättantal mindre än 5000 / μl är utvecklingen av märkt spontan blödning sannolikt.

Bloddelsdysfunktion kan inträffa med en intracellulär blodplättsavvikelsefel eller med en yttre effekt som skadar funktionen hos normala blodplättar. Dysfunktion kan vara medfödd och förvärvad. Av medfödda sjukdomar är Willebrands sjukdom vanligast och mindre intracellulära trombocytfel. Förvärvade överträdelser av blodplättarnas funktion beror ofta på olika sjukdomar, användning av aspirin eller andra läkemedel.

[1], [2], [3], [4], [5]

Andra orsaker till trombocytopeni

Blodplätts förstöring kan inträffa på grund av immunfaktorer (HIV-infektion, läkemedel, bindvävssjukdom, lymfoproliferativ sjukdom, blodtransfusion) eller av icke-immuna orsaker (gramnegativ sepsis, akut respiratoriskt distress-syndrom). Kliniska och laboratorieskyltar liknar de som är tillgängliga med idiopatisk trombocytopenisk purpura. Endast en studie av medicinsk historia kan bekräfta diagnosen. Behandling är associerad med korrigering av den underliggande sjukdomen.

Akut respiratorisk nödsyndrom

Patienter med akut respiratorisk nödsyndrom kan utveckla trombocytopeni utan immunitet, eventuellt på grund av deponering av blodplättar i lungens kapillärbädd.

[6], [7], [8], [9], [10]

Blodtransfusion

Posttransfusionpurpura orsakas av immunförstöring som liknar ITP, förutom att ha en historia av blodtransfusion under perioden 3 till 10 dagar. Patienter är oftast kvinnor utan blodplättantigen (PLA-1), vilket är tillgängligt hos de flesta. Transfusioner av PLA-1-positiva blodplättar stimulerar produktionen av PLA-1-antikroppar som (mekanismen är okänd) kan reagera med PLA-1-negativa blodplättar hos patienten. Resultatet är svår trombocytopeni, som inträffar inom 2-6 veckor.

[11], [12]

Bindvävnad och lymfoproliferativa sjukdomar

Bindvävnad (t.ex. SLE) och lymfoproliferativa sjukdomar kan orsaka immun trombocytopeni. Glukokortikoider och splenektomi är ofta effektiva.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Droginducerad immunförstöring

Kinidin, kinin, sulfonamider, karbamazepin, metyldopa, aspirin, orala antidiabetiska läkemedel, guldsalter och rifampicin kan orsaka trombocytopeni, oftast orsakad av en immunreaktion, i vilken läkemedlet binder till blodplätts att bilda en ny "främmande" antigen. Denna sjukdom är omöjlig att skilja från ITP, med undantag av historien av läkemedlet. När en mottagning medikament trombocyter ökat antal inom 7 dagar. Guld inducerad trombocytopeni är ett undantag, som guldsalt kan vara i kroppen i veckor.

Ca 5% av patienterna som fick UFH, utvecklar trombocytopeni, vilket är möjligt även vid tilldelning mycket låga doser av heparin (t ex genom tvättning av arteriell eller venös kateter). Mekanismen är vanligtvis immun. Blödning kan manifesteras, men oftare trombocyterna att bilda aggregat, vilket orsakar vaskulär ocklusion med utvecklingen av paradoxala arteriell och venös trombos, ibland livshotande (t ex arteriell trombotisk ocklusion, stroke, akut hjärtinfarkt). Heparin måste vara inställd på alla patienter med som utvecklades trombocytopeni eller minskning antal blodplättar fler än 50%. Eftersom 5 dagars heparin är tillräcklig för att behandla ventrombos, och de flesta patienter börjar ta emot perorala antikoagulantia samtidigt med mottagningen av heparin, heparin uppsägning sker vanligtvis på ett säkert sätt. Heparin med låg molekylvikt (LMWH) är mindre immunogent än ej-fraktionerat heparin. Men LMWH används inte i heparininducerad trombocytopeni, eftersom de flesta antikroppar har korsreaktivitet med LMWH.

[19], [20], [21]

Gram-negativ sepsis

Gram-negativ sepsis orsakar ofta icke-immun trombocytopeni, vilket motsvarar infektionens svårighetsgrad. Orsaks trombocytopeni kan vara många faktorer: disseminerad intravaskulär koagulering, bildning av immunkomplex som kan interagera med blodplättarna, aktivering av komplement och blodplättsavsättning på den skadade endotelytan.

HIV-infektion

Patienter som är infekterade med HIV kan utveckla immun trombocytopeni, liknande ITP, förutom förening med HIV. Antalet blodplättar kan höjas genom att glukokortikoider utses, vilket ofta avstår från användning tills blodplättantalet sjunker under 20 000 / μl, eftersom dessa läkemedel ytterligare kan minska immuniteten. Antalet blodplättar ökar också vanligen efter användning av antivirala läkemedel.

Patogenes av trombocytopeni

Patogenes trombocytopeni ligger antingen i patologin hematopoietiska systemet och att minska produktionen av blodplättar myeloida benmärgsceller (megakaryocyter) eller tackla gemodiereza och ökad destruktion av trombocyter (fagocytos) eller patologier och blodplätts sekvestrering i mjälten fördröjningen.

I benmärgen hos friska människor produceras i genomsnitt 10 ¹¹ blodplättar dagligen , men inte alla cirkulerar i systemcirkulationen: Reservplättar lagras i mjälten och släpps vid behov.

När en patients undersökning inte avslöjar sjukdomar som orsakade en minskning av antalet blodplättar görs en diagnos av trombocytopeni av en okänd genese eller idiopatisk trombocytopeni. Men det betyder inte att patologin uppstod "precis som det."

Trombocytopeni, associerad med en minskning av trombocytproduktionen, utvecklas med brist på vitaminer B12 och B9 (folsyra) och aplastisk anemi i kroppen.

Leukopeni och trombocytopeni kombinerad med störningar av benmärgsfunktion i samband med akut leukemi, lymfosarkom, metastatisk cancer i andra organ. Inhibering av blodplättsproduktion kan bero på strukturella förändringar i hematopoietiska benmärgsstamceller (sk myelodysplastiskt syndrom), medfödd hypoplasi hematopoies (Fanconi syndrom), myelofibros megakariotsitozom eller benmärg.

Läs också - Orsaker till trombocytopeni

Symptom på trombocytopeni

Trombocytstörningar leder till ett typiskt blödningsmönster i form av multipel petechiae på huden, vanligtvis mer på benen; utspridda små ekchymoser på platser av ljusskador; blödning av slemhinnorna (näsblödning, blödning i mag-tarmkanalen och genitourinary tract, vaginalblödning), markerad blödning efter kirurgiska ingrepp. Allvarlig blödning i mag-tarmkanalen och i centrala nervsystemet kan vara livshotande. Men manifestationer av allvarlig blödning i vävnaden (till exempel djupt visceral hematom eller hemartros) är inte typiska för blodplättens patologi och föreslår närvaron av sekundär hemostas (till exempel hemofili).

Autoimmun trombocytopeni

Patogenes strömavbrott separeras i blodplättimmun och nonimmune. Och det anses vara den vanligaste autoimmuna trombocytopeni. Listan över immun patologier där den manifesterar sig, ingår: idiopatisk trombocytopeni (idiopatisk trombocytopen purpura eller sjukdom trombocytopen purpura ), systemisk lupus erythematosus, syndrom Sharpe eller Sjögren, antifosfolipidsyndrom, etc. Alla dessa förhållanden har det gemensamt att kroppen producerar antikroppar som angriper sina egna. Friska celler, inklusive blodplättar.

Man bör komma ihåg att i kontakt med antikroppen av gravida kvinnor med immun trombocytopen purpura i foster blodflödet i barnet i nyföddhetsperioden upptäcks övergående trombocytopeni.

Enligt vissa rapporter kan antikroppar mot blodplättar (deras membran glykoproteiner) detekteras i nästan 60% av fallen. Antikroppar har immunoglobulin G (IgG), och som ett resultat blir blodplättar mer sårbara för ökad fagocytos med mjältmakrofager.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Medfödd trombocytopeni

Många abnormiteter och deras resultat - kronisk trombocytopeni - har en genetisk patogenes. Det stimulerar megakaryocyter som syntetiseras i levern trombopoietin proteinet kodat på kromosom 3p27, och är ansvarig för effekten av trombopoietin på en specifik receptorprotein som kodas av gen C-MPL.

Såsom föreslagits, kongenital trombocytopeni (särskilt amegakariotsitarnaya trombocytopeni), och ärftlig trombocytopeni (i familjär aplastisk anemi, Wiskott-Aldrichs syndrom, Hegglina-Mey et al.) Är relaterad till en mutation av någon av dessa gener. Till exempel för att en ärftlig gen-mutant former ständigt aktiverad trombopoietin receptor som orsakar hyperproduktion onormala megakaryocyter, oförmögen att bilda en tillräcklig mängd av blodplättar.

Den genomsnittliga livslängden för cirkulerande blodplättar är 7-10 dagar, deras cellcykel regleras av det antiapoptotiska membranproteinet BCL-XL, som kodas av BCL2L1-genen. I princip är funktionen av BCL-XL att skydda celler från skador och inducerad apoptos (död), men det visade sig att när genen muteras fungerar den som en aktivator av apoptotiska processer. Därför kan förstöringen av blodplättar ske snabbare än deras bildning.

Men ärftlig disaggregerande trombocytopeni, som är karakteristisk för hemorragisk diatese (Glanzman's trombastheni) och Bernard-Soulier syndrom, har en något annorlunda patogenes. På grund av en genfel observeras trombocytopeni hos unga barn på grund av en störning i blodplättens struktur, vilket förhindrar att de "klibbar" för att bilda en blodpropp, vilket är nödvändigt för att sluta blöda. Dessutom avlägsnas sådana sämre blodplättar på ett accelererat sätt i milten.

[32], [33], [34], [35], [36],

Sekundär trombocytopeni

Förresten, om mjälten. Splenomegali - öka storleken på mjälte - utveckling av olika skäl (på grund av lever patologier, infektioner, hemolytisk anemi, hepatisk ven obstruktion, infiltration av tumörceller i leukemi och lymfom, osv), och detta leder till det faktum att det kan fördröjd till en tredjedel av den totala blodplättsmassan. Som ett resultat är det en kronisk störning av blodsystemet, vilket diagnostiseras som symptomatisk eller sekundär trombocytopeni. Med en ökning av detta organ i många fall är en splenektomi med trombocytopeni eller helt enkelt ta bort mjälten för trombocytopeni.

Kronisk trombocytopeni kan också uppstå på grund gipersplenicheskogo syndrom, med vilket menas mjälten hyperfunktion, samt för tidig och alltför snabb nedbrytning av röda blodceller genom fagocyter hennes. Hyperplenism är sekundär i naturen och uppstår oftast på grund av malaria, tuberkulos, reumatoid artrit eller tumör. Så i själva verket blir sekundär trombocytopeni en komplikation av dessa sjukdomar.

Sekundär trombocytopeni associerad med systemiska bakteriella eller virala infektioner: Epstein-Barr-virus, HIV, tsitomegavirusom, parvovirus, hepatit, varicella zoster-virus (det orsakande medlet av vattkoppor) eller rubivirusom (förorsakar rubella).

Vid exponering för kroppen (direkt på benmärgen och dess myeloidceller) av joniserande strålning och användningen av stora mängder alkohol kan sekundär akut trombocytopeni utvecklas.

Trombocytopeni hos barn

Enligt undersökningen överstiger trombocytantalet i fostret under andra kvartalet graviditeten 150 tusen / mkl. Trombocytopeni hos nyfödda är närvarande efter 1-5% av födseln, och allvarlig trombocytopeni (när blodplättar är mindre än 50 tusen / μl) förekommer i 0,1-0,5% av fallen. I detta fall förekommer en betydande del av barn med denna patologi för tidigt eller placental insufficiens eller hypoxi hos fostret ägde rum. U15-20% av nyfödda trombocytopenier är alloimmunic - som ett resultat av att motta antikroppar från moderen mot blodplättar.

Andra orsaker till trombocytopeni neonatologer finna genetiska defekter av benmärgs megakaryocyter, medfödda autoimmuna sjukdomar, närvaron av infektioner och disseminerad intravaskulär koagulation (disseminerad intravaskulär koagulation).

I de flesta fall är trombocytopeni hos barn äldre symptomatiska, och bland de möjliga patogenerna är svampar, bakterier och virus, till exempel cytomegalovirus, toxoplasma, rubella eller mässlingvirus. Särskilt ofta förekommer akut trombocytopeni med svamp- eller gramnegativ bakteriell infektion.

Vaccinationer hos patienter med trombocytopeni är försiktiga och i allvarliga former av patologi kan förebyggande vaccination genom injektion och hudanvändning (med hudskärning) kontraindiceras.

För mer information se - Trombocytopeni hos barn, liksom - Trombocytopenisk purpura hos barn

Trombocytopeni vid graviditet

Trombocytopeni under graviditeten kan ha många orsaker. Man måste emellertid ta hänsyn till att det genomsnittliga antalet blodplättar under graviditeten minskar (upp till 215 tusen / μl), vilket är normalt.

Först hos gravida kvinnor är förändringen av antalet blodplättar associerade med hypervolemi - en fysiologisk ökning av blodvolymen (i genomsnitt 45%). För det andra konsumtionen av trombocyter under denna period ökat och benmärgs megakaryocyter producerar inte bara blodplättar men också betydligt mer tromboxan A2, trombocytaggregationshämmande som krävs för koagulation (levring) av blod.

Dessutom a-granuler av blodplättar gravida intensivt syntetiserade glikoproten dimert PDGF - trombocythärledd tillväxtfaktor som reglerar tillväxt, delning och differentiering av celler, och även spelar en avgörande roll i bildandet av blodkärl (inklusive fetalt).

Som konstaterats av barnmorskor observeras asymptomatisk trombocytopeni hos omkring 5% av graviditeterna med normal graviditetstakt; i 65-70% av fallen finns en trombocytopeni av en okänd genes. 7,6% av gravida kvinnor har en måttlig grad av trombocytopeni och 15-21% av kvinnor med preeklampsi och gestos utvecklar svår trombocytopeni under graviditeten.

Klassificering av trombocytopeni

Anledning	Förhållanden
Avbrytande av trombocytproduktion Reduktion eller frånvaro av megakaryocyter i benmärgen. Minskad blodplättsproduktion, trots närvaron av megakaryocyter i benmärgen	Leukemi, aplastisk anemi, paroxysmal nattlig hemoglobinuri (hos vissa patienter), myelosuppressiva läkemedel. Alkoholinducerad trombocytopeni, trombocytopeni vid megaloblastisk anemi, HIV-associerad trombocytopeni, myelodysplastiskt syndrom
Sequestration av trombocyter i den förstorade mjälten	Cirros med kongestiv splenomegali, myelofibros med myeloid metaplasi, Gauchers sjukdom
Ökad förstöring av blodplättar eller immunförstöring av blodplättar	Idiopatisk trombocytopenisk purpura, HIV-associerad trombocytopeni, posttransfusion purpura, läkemedelsinducerad trombocytopeni, neonatal alloimmun trombocytopeni, bindväv, lymfoproliferativ sjukdom
Förstöring som inte orsakas av immunförsvar	Disseminerad intravaskulär koagulering, trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, trombocytopeni vid akut respiratorisk nödsyndrom
Avel	Massiva blodtransfusioner eller utbytestransfusioner (förlust av trombocytutlevnad i lagrat blod)

[37], [38], [39], [40], [41]

Trombocytopeni på grund av sekvestration i mjälten

Ökad sekvestrering av blodplättar i mjälten uppträder med olika sjukdomar som åtföljs av splenomegali. Det förekommer hos patienter med kongestiv splenomegali orsakad av långtgående cirros. Antalet blodplättar är vanligtvis större än 30 000 μl, tills sjukdomen som orsakar splenomegali leder till en störning i trombocytproduktionen (t.ex. Myelofibros med myeloid metaplasi). Under stress frigörs blodplättar från mjälten efter exponering för adrenalin. Därför leder trombocytopeni, som endast orsakas av sekvestrering av blodplättar i mjälten, inte till ökad blödning. Splenektomi normaliserar trombocytopeni, men dess beteende visas inte, tills det finns svår trombocytopeni, dessutom på grund av nedsatt hematopoiesis.

Drogtrombocytopeni

Droginducerad eller läkemedelsinducerad trombocytopeni beror på det faktum att många vanliga farmakologiska läkemedel kan påverka blodsystemet, och vissa kan undertrycka produktionen av megakaryocyter i benmärgen.

Uppräkning innefattar läkemedel som orsakar trombocytopeni är omfattande och det inkluderar antibiotika och sulfonamider, analgetika och NSAID, tiaziddiuretika och droger protiepilepticheskie baserat på valproinsyra. Gående, dvs gående trombocytopeni kan framkalla interferoner, samt protonpumpshämmare (används vid behandling av mag- och duodenalsår).

Trombocytopeni efter kemoterapi är också en bieffekt av cancermedel, cytostatika (metotrexat, karboplatin, etc.) på grund av depression av funktioner bildande organ och myelotoxiska effekter på benmärgen.

En heparininducerad trombocytopeni utvecklas på grund av det som användes för behandling och profylax av djup ventrombos och lungemboli, är heparin en antikoagulant direkt effekt, dvs reducerar och hämmar trombocytaggregationen blodkoagulering. Heparin är idiosynkratiska autoimmun reaktion, vilken manifesteras i aktiveringen av trombocytfaktor-4 (cytokin-protein PF4), som frisätts från a-granuler av aktiverade blodplättar och binder till heparin för att neutralisera dess effekt på endotelet av blodkärl.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Grader av trombocytopeni

Man bör komma ihåg att antalet blodplättar från 150 000 / μL till 450 000 / μL är normalt; och det finns två patologier associerade med blodplättar: den nuvarande trombocytopeni och trombocytos, där blodplättsantalet överstiger den fysiologiska normen. Trombocytos har två former: reaktiv och sekundär trombocytemi. Den reaktiva formen kan utvecklas efter borttagning av mjälten.

Graden av trombocytopeni varierar från mild till svår. Med måttlig grad är nivån av cirkulerande blodplättar 100 000 / | il; vid måttligt svår - 50-100 tusen / mkl; vid svåra - under 50 tusen / mkl.
Enligt hematologer, desto lägre nivå av trombos i blodet, desto svårare är symptomen på trombocytopeni. Mild patologi kan ingen motion, och vid en måttlig på huden (särskilt i benen), utslag med trombocytopeni - en plats blåmärken (petekier), röd eller lila.

Om antalet blodplättar är under 10-20 tusen / μl. Spontan bildning av hematom (purpura), blödning från näsan och tandköttet.

Akut trombocytopeni är ofta en följd av infektionssjukdomar och har en spontan upplösning inom två månader. Kronisk immuntrombocytopeni kvarstår längre än sex månader, och ofta är dess specifika orsak oförklarlig (trombocytopeni av en okänd genesis).

När mycket svår trombocytopeni (. Med trombocytantal <5000 / mm) kan vara svår, dödliga komplikationer, subaraknoid eller intracerebral blödning, gastrointestinal eller annan inre blödning.

[50], [51], [52], [53], [54]

Diagnos av trombocytopeni

Plattformens patologi misstänks hos patienter med närvaro av petechiae och blödning av slemhinnorna. Ett allmänt blodtal utförs med blodplätträkning, en studie av hemostas och ett smärta av perifert blod. Ökat antal blodplättar och trombocytopeni bestäms genom att man räknar antalet blodplättar; Koagulogramtester är vanligtvis normala, om det inte finns någon koagulopati samtidigt. Vid normala värden av det allmänna blodprovet, blodplätträkning, MHO och normal eller något långsträckt TTV kan förekomsten av trombocytdysfunktion misstänks.

Hos patienter som har trombocytopeni kan ett smärta av perifert blod indikera en möjlig orsak till det. Om smear andra skillnader förutom trombocytopeni, såsom närvaron av kärnförsedda röda blodkroppar, och unga former av leukocyter visas utför en benmärgsaspiration.

Perifer blod med trombocytopena sjukdomar

Blod förändras	Förhållanden
Normala röda blodkroppar och leukocyter	Idiopatisk trombocytopenisk purpura, trombocytopeni gravid, HIV-associerad trombocytopeni, läkemedelsinducerad trombocytopeni, posttransfusion purpura
Fragmentering av erytrocyter	Trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, preeklampsi med ICE, metastatisk karcinom
Onormala leukocyter	Omogna celler eller ett stort antal mogna lymfocyter i leukemi. Lågt antal granulocyter vid aplastisk anemi. Hypersegmenterade granulocyter i megaloblastisk anemi
Giant blodplättar (liknande i storlek till erytrocyter)	Bernard-Soulier syndrom och annan medfödd trombocytopeni
Erytrocytanomalier, kärnbildade erytrocyter, omogna granulocyter	Myelodysplasi

Studien av benmärgsaspirat möjliggör uppskattning av antal och utseende av megakaryocyter, och kan också bestämma andra orsaker till benmärgshemopoiesisbrist. Om det inte finns någon avvikelse i myelogram, men det finns splenomegali, den mest sannolika orsaken till trombocytopeni - trombocyter kvarstad i mjälten; om benmärgen och mjälten är normala är den troligaste orsaken till trombocytopeni ökad förstöring. Emellertid är definitionen av antiplateletantikroppar inte av signifikant klinisk betydelse. Ett HIV-test utförs hos patienter med misstänkt HIV-infektion.

Patienter med blodplättsdysfunktion och närvaron av en lång historia av kraftig blödning efter tandutdragning och andra kirurgiska ingrepp eller med mild blåmärken utbildning finns det anledning att misstänka en medfödd patologi. I detta fall är det nödvändigt att bestämma antigenen och aktiviteten hos von Willebrand-faktorn. Om det inte finns några tvivel i närvaro av medfödd patologi, utförs inga ytterligare test.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Behandling av trombocytopeni

Patienter med trombocytopeni eller trombocytdysfunktion läkemedel måste undvikas, vilket kan störa funktionen av blodplättar, speciellt aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Patienter kan behöva trombocytransfusioner, dock endast i vissa situationer. Profylaktiska transfusioner används sällan, eftersom upprepade transfusioner kan vara ineffektiva på grund av produktionen av antiplateletallo-antikroppar. När blodplättsdysfunktion eller trombocytopeni orsakas av en defekt produkt trombocyttransfusion tilldelas vid aktiv blödning eller allvarlig trombocytopeni (t ex innefattande trombocyter <10 tusen / ul). När trombocytopeni på grund av förstörelse av trombocyter transfusion föreskrivs endast i livshotande blödningar eller blödningar CNS.

I modern hematologi utförs etiologisk behandling av trombocytopeni med hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad och orsakerna till dess förekomst.

Praktik är införandet av kortikosteroider, som undertrycker immunsystemet och blockerar antikroppar av blodplättar. Prednisolon i trombocytopeni av autoimmun natur (inuti eller injektivt) används för mild till måttlig trombocytopeni; Efter en dosreduktion eller avbrott har dock 60-90% av patienterna återfall.

Litiumkarbonat eller folsyra i trombocytopeni kan användas för att stimulera produktion av blodplättar genom benmärgen. Patienter med idiopatisk trombocytopeni behandlas med plasmaferes och immunosuppressiva läkemedel är föreskrivna (Imuran, Mycophenolate mofetil, etc.).

Kronisk idiopatisk trombocytopeni, i synnerhet när återfall hos patienter med splenektomi, Romiplostim behandlade injektionsberedning som är en trombopoietin receptoragonist stimulerar produktion av trombocyter.

Dicycinum med trombocytopeni (tabletter och injektionsvätska, lösning) kan användas för att behandla kapillärblödning, eftersom det är ett läkemedel i den hemostatiska gruppen. Dess hemostatiska effekt är baserad på lokal aktivering av vävnadsfaktorn för blodkoagulation III (tromboplastin).

Ascorutin, Couantil och Sodecor i trombocytopeni

Dessa tre droger isoleras inte separat. Komplex vitaminer, antioxidanter -askorbinovoy syra och rutin - är Ascorutin för trombocytopeni som inte anges i listan över rekommenderade medicinering, även om det har angioprotektornoy egenskaper, dvs ökar tätheten hos små kärl. Ascorutinum som vanligen används vid behandling av tromboflebit och åderbråck och kronisk venös insufficiens, hypertensiv mikroangiopati, ökad permeabilitet av kapillärerna med hemorragisk diates. Rutin ger en mer värdefull effekt av askorbinsyra, men å andra sidan minskar trombocytaggregation, det förhindrar blodkoagulering.

Det sprids att Quarantil i trombocytopeni kan användas för "återställande av immunitet", förebyggande av trombbildning och eliminering av blodcirkulationstörningar. Emellertid har detta läkemedel inget att göra med immunitet. Curantil är ett angioprotektivt medel som används för att förhindra blodproppar och aktivera perifer cirkulation. Den antitrombotiska effekten av läkemedlet är att det ökar förmågan hos prostaglandin E1 (PgE1) att hämma aggregeringen av blodplättar. Bland dess biverkningar är trombocytopeni och ökad blödning.

Dessutom rapporterar vissa webbplatser att det är möjligt att normalisera blodplättnivån genom att ta Sodekor-tinktur i trombocytopeni. Vattenalkohollösningen innehåller extrakt av rhizomer och rötter av elecampan; rötter av maskros, lakrits och ingefära; frukter av havtorn pinjenötter, samt kanelbark, kardemumma och korianderfrön, nötknoppar.

Farmakodynamiken för vegetabiliskt ursprung organ som inte visas, men enligt den officiella beskrivningen, beredning (citerat ordagrant): "antiinflammatorisk, stärkande effekt, ökar den icke-specifika motståndet hos organismen, bidrar till mental och fysisk prestation." Det vill säga om användning av Sodecor i trombocytopeni är inte ett ord.

Hur fungerar komponenterna i tinkturen? Devyasil används som en expektorant, antimikrobiell, diuretikum, koleretisk och antihelminthic. Maskrosornas rot används för gastrointestinala störningar och förstoppning. Lakritsrotet (lakrits) används för torrhosta, och även som antacida för gastrit och diuretikum för cystitis.

Kanel är användbar för förkylning och illamående; kardemumma har en tonic effekt, och ökar också utsöndringen av magsaft och hjälper till med flatulens. Ingefära är väldigt användbar, vars rot ingår i Sodecor, men med trombocytopeni, hjälper ingefära inte, eftersom det minskar blodkoagulering. Frön av koriander, innehållande flavonoid rutozid, agerar på liknande sätt.

Alternativa medel för trombocytopeni

Det finns några alternativa medel för trombocytopeni. Därför är hajfett ett alternativ för trombocytopeni i de skandinaviska länderna, där den säljs i apotek i form av kapslar (ta 4-5 kapslar per dag i en månad). På oss kan det med framgång ersätta vanlig torskleverolja som även innehåller fleromättade fettsyror (ω-3) - på 1-2 kapslar om dagen.

Det rekommenderas att använda sesamolja, riven ut rå, vid trombocytopeni - på en matsked två gånger om dagen. Det hävdas att denna olja har egenskaper som ökar nivån på blodplättar. Uppenbarligen är detta möjligt på grund av innehållet av fleromättade fetter (inklusive ω-9), folsyra (25%) och vitamin K (22%), såväl som aminosyror, såsom L-arginin, leucin, alanin, valin och andra. Aggregeringar, främjar dessa biologiskt aktiva substanser normal metabolism och proliferation av benmärgsvävnader och stimulerar således hemopoiesis.

Fytoterapeuter rekommenderar också örtbehandling av trombocytopeni, som beskrivs i separat publikation - Behandling av trombocytopeni

[61], [62], [63], [64], [65]

Diet med trombocytopeni

En speciell diet av trombocytopeni behöver inte, men det är nödvändigt att organisera riktig näring med trombocytopeni. Vad betyder detta?

Det är nog att presentera mer kost och grönsaker i din kost, särskilt grön: kål, sallad, persilja, lök, laminaria. De innehåller klorofyll och därför mycket vitamin K.

Användbara produkter för trombocytopeni: vegetabiliska oljor; Mjölkprodukter med låg fetthalt (innehållande kalcium, som fungerar tillsammans med K-vitamin). Mandlar och torkade fikon; apelsiner och apelsinjuice (de har tillräckligt med vitamin B9); spannmål, ärtor, linser och njurbönor (en källa till vegetabiliskt protein); skaldjur och betor (rik på zink).

Oönskade produkter i trombocytopeni inkluderar vitt ris, vitsocker, samt livsmedel som innehåller få näringsämnen, bidrar till fetma och ger inte kroppen vitaminer och mineraler. Och självklart bör alkohol uteslutas.

[66], [67], [68], [69], [70]

Förebyggande av trombocytopeni

Specifika metoder för att förebygga trombocytopeni existerar inte. Glöm inte vikten av vitaminer (de diskuterades ovan).

Men i förekomst av denna patologi rekommenderar läkare att vara försiktig i vardagen och på jobbet när man använder allt som kan skadas oavsiktligt. Män bör raka bättre med en elektrisk rakapparat och undvika kontaktsporter och andra aktiviteter som kan leda till skador. Barn med lågt blodplättar i blodet kräver särskild uppmärksamhet.

Utsikterna

Prognosen för trombocytopeni beror på den bakomliggande orsaken och progressionen av sjukdomen.

[71], [72]