Symtomatiska gastroduodenala sår

Symtomatiska duodenalsår inkluderar:

• läkemedelssår;
• "stress"-sår;
• sår vid Zollinger-Ellisons syndrom;
• sår vid hyperparatyreoidism;
• sår i andra sjukdomar i inre organ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Läkemedelsinducerade gastroduodenala sår

Gastroduodenala sår kan orsakas av olika läkemedel: NSAID-preparat (oftast vid behandling med acetylsalicylsyra, indometacin, butadien); rauwolfiapreparat (reserpin, kombinerade blodtryckssänkande medel innehållande reserpin - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glukokortikoider; läkemedel som innehåller koffein. Antikoagulantia, kaliumklorid, orala hypoglykemiska medel - sulfonureidderivat, digitalispreparat, nitrofuranföreningar kan också ha en ulcerogen effekt. Mekanismen för den ulcerogena effekten av olika läkemedel är olika och varierande. De viktigaste patogenetiska faktorerna för läkemedelsulcerogenes är:

• hämning av bildandet av gastroprotektiva prostaglandiner och skyddande slem i magslemhinnan (aspirin och andra NSAID-läkemedel);
• direkt skadlig effekt på magsäckens ytliga epitel med en ökning av dess permeabilitet för vätejoner (andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, kaliumklorid, sulfonamidläkemedel, etc.);
• stimulering av utsöndringen av saltsyra av parietalceller och därmed en ökning av magsaftens aggressiva egenskaper (reserpin, koffein, glukokortikoidläkemedel);
• hyperplasi av gastrinproducerande celler i magslemhinnan och ökad utsöndring av gastrin, vilket i sin tur stimulerar utsöndringen av gastrin och pepsin (glukokortikoidläkemedel);
• frisättning av ett antal biologiskt aktiva föreningar (histamin, serotonin, etc.), vilka främjar ökad utsöndring av saltsyra (reserpin, etc.).

Läkemedelsinducerade gastroduodenala sår är akuta, vanligtvis förekommer de oftare i magsäcken än i tolvfingertarmen, kan vara multipla, ofta i kombination med erosioner i gastroduodenalregionen. Risken med läkemedelsinducerade gastroduodenala sår är att de ofta är komplicerade eller först manifesteras av gastrointestinal blödning, ibland perforation. Läkemedelsinducerade magsår kan vara asymptomatiska (detta är typiskt främst för glukokortikoidsår). Det viktigaste kännetecknet för läkemedelsinducerade sår är deras snabba läkning efter att det ulcerogena läkemedlet har utsatts.

Ulcerogena läkemedel kan orsaka en förvärring av magsår.

"Stress"-sår

"Stress"-sår är gastroduodenala sår som uppstår under svåra patologiska processer som orsakar utvecklingen av ett stressigt tillstånd i människokroppen. "Stress"-sår inkluderar:

• Cushings sår hos patienter med svår CNS-patologi;
• Curlings sår vid omfattande och djupa brännskador;
• sår som utvecklas efter allvarliga, traumatiska operationer;
• sår vid hjärtinfarkt, olika typer av chock.

Cushings sår och erosioner i gastroduodenalregionen observeras särskilt ofta vid allvarliga traumatiska hjärnskador.

Curlingsår utvecklas med mycket omfattande och djupa brännskador under de första två veckorna från brännskadan. De uppstår vanligtvis på magsäckens mindre krökning och i tolvfingertarmen och manifesterar sig ofta med blödning (dold eller uppenbar), åtföljd av pares i magsäck och tarmar; perforation i den fria bukhålan eller dold perforation är möjlig.

I vissa fall utvecklas "stres"-sår efter svåra och traumatiska kirurgiska ingrepp, och de förlöper ofta obemärkt och läker av sig själva. Gastroduodenala sår har också beskrivits hos patienter under den akuta perioden av hjärtinfarkt, med dekompenserade hjärtfel. De kan också förlöpa latent eller omedelbart manifestera komplikationer, oftast gastrointestinal blödning, vilket generellt är karakteristiskt för "stres"-sår.

De viktigaste mekanismerna för utveckling av "stress" gastroduodenala sår är:

• aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet, ökad utsöndring av glukokortikoider, som stimulerar magsekretion, minskar produktionen av skyddande slem, minskar regenereringen av magslemhinnan, ökar bildandet av histamin från histidin på grund av aktivering av enzymet histidindekarboxylas (vilket i sin tur leder till hyperproduktion av saltsyra);
• ökad utsöndring av katekolaminer, vilket bidrar till störningar i mikrocirkulationen i magslemhinnan och utveckling av ischemi i den;
• störningar i magsäckens motoriska funktion, utveckling av duodenogastrisk reflux, reflux av duodenalt innehåll i magsäcken och skador på magslemhinnan;
• ökad tonus i vagusnerven och ökad aktivitet av den syra-peptiska faktorn för ulcerogenes.

Zollinger-Ellisons syndrom

Beskriven av Zollinger och Ellison år 1955. Det har nu fastställts att detta syndrom orsakas av en gastrinproducerande tumör. I 85–90 % av fallen är det beläget i bukspottkörtelns huvud eller svans och härrör från cellerna i Langerhans öar, men inte från de α-celler som producerar glukagon, och inte från de betaceller som producerar insulin, utan från de celler som producerar gastrin. I 10–15 % av fallen är tumören lokaliserad i magsäcken, tolvfingertarmen, levern och binjurarna. Det finns en uppfattning att gastrinom med extrapankreatisk lokalisering är ännu vanligare än pankreatiska. Ibland är Zollinger-Ellisons syndrom en manifestation av multipel endokrin adenomatos (multipel endokrin neoplasi) typ I.

I 60–90 % av fallen är gastrinom maligna tumörer med långsam tillväxt.

Det främsta kännetecknet för Zollinger-Ellisons syndrom är bildandet av behandlingsresistenta magsår, orsakade av hyperproduktion av gastrin och följaktligen hyperproduktion av saltsyra och pepsin.

Hos den stora majoriteten av patienterna är såret lokaliserat i tolvfingertarmen, mer sällan i magsäcken och även i jejunum. Flera sår i magsäcken, tolvfingertarmen och jejunum är ganska vanliga.

Kliniska manifestationer av sjukdomen:

• epigastrisk smärta har samma mönster i relation till matintag som vid ett vanligt sår i tolvfingertarmen och magsäcken, men till skillnad från dem är den mycket ihållande, intensiv och svarar inte på behandling mot magsår;
• ihållande halsbränna och sur rapning är extremt karakteristiska;
• ett viktigt symptom på sjukdomen är diarré, orsakad av att en stor mängd saltsyra kommer in i tunntarmen och som ett resultat ökad rörlighet i tunntarmen och en avmattning i absorptionen; avföringen är riklig, vattnig, med en stor mängd fett;
• en betydande minskning av kroppsvikt är möjlig, vilket är mest typiskt för malignt gastrinom;
• Magsår och duodenalsår vid Zollinger-Ellisons syndrom läker inte ens med långvarig adekvat behandling;
• många patienter upplever uttalade symtom på esofagit, ibland även med bildandet av sår och strikturer i matstrupen;
• vid palpering av buken upptäcks svår smärta i epigastrium- eller pyloroduodenalzonen, Mendels symptom kan vara positivt (lokal palpationssmärta i sårprojektionen), det finns lokal skyddande muskelspänning;
• i fall av malign natur är metastaser till levern möjliga och följaktligen dess betydande utvidgning;
• Röntgen- och endoskopisk undersökning av magsäcken och tolvfingertarmen avslöjar ett sår, vars tecken inte skiljer sig från de som beskrivits ovan för vanligt magsår och tolvfingertarmsår.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriekriterier för Zodlinger-Ellisons syndrom

Relativt tillförlitliga laboratorietecken på Zollinger-Ellisons syndrom är följande:

• hypergastrinemi (gastrinhalten i blodet är upp till 1000 pg/ml eller mer, medan den vid magsår inte överstiger den övre gränsen för normen på 100 pg/ml);
• sekretintest - patienten ges intravenöst sekretin i en dos av 1-2 U per 1 kg kroppsvikt. Vid Zollinger-Ellisons syndrom ökar gastrinhalten i blodet signifikant jämfört med initialnivån, medan magsekretionen ökar. Vid magsår minskar gastrinhalten i blodet efter användning av sekretin tvärtom, och magsekretionen hämmas;
• kalciumglukonattest - kalciumglukonat administreras intravenöst i en dos av 4-5 mg per 1 kg kroppsvikt. Vid Zollinger-Ellisons syndrom observeras en ökning av gastrinnivån i blodet med mer än 50 % jämfört med initialnivån (nästan till en nivå på 500 pg/ml och högre), medan ökningen av gastrinemi är mycket mindre uttalad vid magsår.
• index för magsekretion (AA Fisher, 1980):
  • basal syraproduktion över 15 och särskilt 20 mmol/h;
  • förhållandet mellan basal syraproduktion och maximum är 0,6 eller mer;
  • basal sekretionsvolym över 350 ml/h;
  • surhetsgraden i basal sekretion (basal sekretionsflödeshastighet) mer än 100 mmol/h;
  • maximal syraproduktion över 60 mmol/h.

Instrumentella metoder för att upptäcka gastrinom

Själva tumören (gastrinom) detekteras med hjälp av ultraljud, datortomografi och selektiv bukangiografi.

Ultraljud av bukspottkörteln och datortomografi avslöjar en tumör hos endast 50-60% av patienterna på grund av tumörens lilla storlek.

Den mest informativa metoden är selektiv bukangiografi med blodprov från pankreasvenerna och bestämning av gastrin i den. Med denna metod ställs korrekt diagnos hos 80 % av patienterna.

CT-skanningar upptäcker vanligtvis inte tumörer mindre än 1 cm i diameter.

Sår vid hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism är en sjukdom som orsakas av patologisk överproduktion av bisköldkörtelhormon i bisköldkörtlarna.

Gastroduodenala sår vid hyperparatyreoidism förekommer med en frekvens av 8–11,5 %. Mekanismen för sårbildning är följande:

• överskott av paratyroidhormon har en skadlig effekt på slemhinnan i den gastroduodenala zonen och stimulerar magsekretion och bildandet av saltsyra;
• hyperkalcemi stimulerar utsöndringen av saltsyra och gastrin;
• Vid hyperparatyreoidism minskar trofismen i slemhinnan i den gastroduodenala zonen kraftigt.

Kliniska särdrag vid förloppet av gastroduodenala sår vid hyperparatyreoidism:

• sår är oftast lokaliserade i tolvfingertarmen;
• sår har ett långt atypiskt förlopp;
• Kliniskt manifesterade former kännetecknas av svår smärtsyndrom, ihållande förlopp, resistens mot antiulcerbehandling och en tendens till komplikationer (blödning, perforation);
• sår återkommer ofta.

Under FGDS och röntgenundersökning av magsäcken upptäcks ett magsår, kännetecknat av samma endoskopiska och radiologiska manifestationer som ett vanligt magsår.

Den kliniska bilden och diagnosen av hyperparatyreoidism beskrivs i motsvarande kapitel i manualen "Diagnostik av sjukdomar i inre organ".

Gastroduodenala sår vid andra sjukdomar i inre organ

Gastroduodenala sår vid ateroskleros i bukaorta och artärer i bukhålan

Vid svår ateroskleros i bukaorta är incidensen av gastroduodenala sår 20-30%. De viktigaste faktorerna för uppkomsten av sådana sår är försämringen av blodtillförseln till magsäcken och en kraftig minskning av trofismen i slemhinnan i gastroduodenalzonen.

De kliniska egenskaperna hos gastroduodenala sår som utvecklas till följd av ateroskleros i bukaortan är följande:

• sår utvecklas inte bara hos asteniker (vilket är mer typiskt för magsår sui generis), utan även hos hyperstheniker;
• Ganska ofta är sår flera;
• kännetecknas av en tendens till komplikationer, oftast finns det blödningar som tenderar att återfalla;
• sår läker mycket långsamt;
• sårförloppet är ofta latent;
• mediogastrisk lokalisering av sår observeras ofta;
• Patienter uppvisar kliniska och biokemiska symtom på ateroskleros.

Sår vid levercirros

Sår i gastroduodenalregionen observeras hos 10–18 % av patienter med levercirros. Mekanismen för sårbildning är följande:

• minskad inaktivering av histamin och gastrin i levern, ökade nivåer av dem i blodet, vilket leder till hyperproduktion av saltsyra;
• störning av blodflödet i portalsystemet och utveckling av hypoxi och ischemi i slemhinnan i gastroduodenalregionen;
• minskad utsöndring av skyddande magslem;

Kliniska egenskaper hos sår vid levercirros är:

• huvudsakligen lokaliserad i magen;
• ganska ofta är den kliniska bilden suddig;
• frekvent komplikation av sår - gastroduodenal blödning;
• låg effektivitet av antiulcerbehandling.

Sår vid kronisk pankreatit

Pankreatogena sår utvecklas hos 10–20 % av patienter med kronisk pankreatit. Deras patogenes påverkas av minskad utsöndring av bikarbonater från bukspottkörteln, alkoholmissbruk, duodenogastrisk reflux och ökad produktion av kininer.

Pankreatogena sår har följande egenskaper:

• oftast lokaliserad i tolvfingertarmen;
• ha ett ihållande förlopp;
• mindre sannolikt att uppstå akut jämfört med andra symtomatiska sår;
• sällan komplicerad av blödning.

Gastroduodenit-sår vid kroniska ospecifika lungsjukdomar

Vid kroniska ospecifika lungsjukdomar utvecklas gastroduodenala sår hos 10–30 % av patienterna. Den främsta orsaken till deras utveckling är hypoxemi och minskad resistens i gastroduodenalslemhinnan mot aggressiva faktorer från magsaft.

De kliniska egenskaperna hos dessa sår är:

• övervägande gastrisk lokalisering;
• svagt uttryck av smärtsyndrom; brist på ett tydligt samband mellan smärta och matintag;
• måttliga dyspeptiska störningar;
• tendens till blödning.

Gastroduodenala sår vid kronisk njursvikt

Vid kronisk njursvikt observeras gastroduodenala sår hos 11 % av patienterna. Utvecklingen av sår är särskilt karakteristisk hos patienter som genomgår programmerad hemodialys. I patogenesen av dessa sår är en minskad nedbrytning av gastrin i njurarna och den skadliga effekten av uremiska toxiska ämnen på magslemhinnan viktig.

Sår vid kronisk njursvikt är oftast lokaliserade i tolvfingertarmen och är benägna att orsaka svåra blödningar.

Gastroduodenala sår vid diabetes mellitus

Vid uppkomsten av gastroduodenala sår vid diabetes mellitus spelas den viktigaste rollen av skador på kärlen i det submukosala lagret ("diabetisk mikroangiopati"). Dessa sår är vanligtvis lokaliserade i magsäcken, uppträder med utsuddade symtom och kompliceras ofta av gastroduodenal blödning.