Psoriasis: orsaker, symtom, behandling

Psoriasis (synonym: pityriasis versicolor) är en inflammatorisk sjukdom som oftast visar sig som skarpt avgränsade erytematösa papler eller plack täckta med silverfärgade fjäll. Vad som orsakar psoriasis är okänt, men vanliga orsaker inkluderar skada, infektion och användning av vissa läkemedel.

Subjektiva symtom på psoriasis är vanligtvis minimala, med enstaka mild klåda, men lesionerna kan vara kosmetiskt problematiska. Vissa patienter utvecklar smärtsam artrit. Diagnosen psoriasis baseras på lesionernas utseende och lokalisering. Behandlingar för psoriasis inkluderar mjukgörande medel, vitamin D-analoger, retinoider, tjära, glukokortikoider, fototerapi och i svåra fall metotrexat, retinoider, biologiska läkemedel eller immunsuppressiva medel.

Psoriasis är en kroniskt återkommande sjukdom som beror på ökad proliferation och försämrad differentiering av epidermisceller. Sjukdomen varar i åratal och åtföljs av omväxlande återfall och remissioner.

Psoriasis är en kronisk inflammatorisk dermatos av multifaktoriell genes, där den genetiska komponenten spelar en ledande roll. Psoriasis kännetecknas av ett uttalat spektrum av kliniska manifestationer: från enskilda, rikligt fjällande papler eller plack av rosa-röd färg till erytrodermi, psoriasisatropi, generaliserad eller begränsad pustulär psoriasis. Utslagen kan finnas på vilken del av huden som helst, men oftast - på extensorytan av extremiteter, hårbotten, bål. Psoriasispapler varierar i storlek, intensitet av den inflammatoriska reaktionen, infiltration, som kan vara mycket betydande och åtföljas av papillomatösa och vårtiga utväxter.

Psoriasis drabbar cirka 2% av världens befolkning, män och kvinnor – ungefär lika mycket.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vad orsakar psoriasis?

Psoriasis är en hyperproliferation av epidermala keratinocyter, åtföljd av inflammation i epidermis och dermis. Sjukdomen drabbar cirka 1–5 % av världens befolkning, med personer med ljus hy som löper ökad risk. Den åldersrelaterade sjukdomsdebuten har två toppar: oftast uppstår psoriasis vid 16–22 års ålder eller 57–60 år, men det är möjligt i alla åldrar. Vad som orsakar psoriasis är känt, men spåras vanligtvis i familjehistoria. HLA-antigener (CW6, B13, B17) är associerade med psoriasis. Det antas att exponering för yttre faktorer orsakar en inflammatorisk reaktion och efterföljande hyperproliferation av keratinocyter. Det är välkänt att psoriasis utlöses av faktorer som: hudskador (Koebnerfenomen), solar erytem, HIV, beta-hemolytisk streptokockinfektion, läkemedel (särskilt betablockerare, klorokin, litium, ACE-hämmare, indometacin, terbinafin och alfa-interferon), emotionell stress och alkohol.

Psoriasis: hudens patomorfologi

Betydande akantos, närvaro av långsträckta, tunna och något förtjockade epidermala utväxter i den nedre delen; ovanför toppen av dermalpapillerna är epidermis tunn, ibland består av 2-3 rader av celler. Parakeratos är karakteristisk, och i äldre foci - hyperkeratos; ofta är stratum corneum delvis eller helt avskalat. Det granulära lagret är ojämnt uttryckt, under områden med parakeratos är det som regel frånvarande. Under progressionsperioden i det taggiga lagret noteras inter- och intracellulärt ödem, exocytos med bildandet av fokala ansamlingar av neutrofila granulocyter, som, migrerande in i stratum corneum eller parakeratotiska områden, bildar Munro-mikroabscesser. Mitoser finns ofta i de basala och nedre raderna av de taggiga lagren. Med förlängningen av de epidermala processerna är dermis papiller förstorade, kolvformade, dilaterade, ödematösa, kapillärerna i dem är vridna, fyllda med blod. I det subpapillära lagret noteras, förutom dilaterade kärl, ett litet perivaskulärt infiltrat av lymfocyter, histiocyter med närvaro av neutrofila granulocyter. Vid exsudativ psoriasis är exocytos och intercellulärt ödem i epidermis starkt uttryckta, vilket leder till bildandet av Munro-mikroabscesser. I processens regressionsstadium uttrycks de listade morfologiska tecknen mycket mindre starkt, och vissa är helt frånvarande.

Vid psoriasiserytrodermi förekommer histologiska förändringar typiska för psoriasis, men i vissa fall finns det en uttalad inflammatorisk reaktion med förekomst av eosinofila granulocyter bland cellerna i det inflammatoriska infiltratet. Spongios och vesikelbildning förekommer ibland. Dessutom är fjällvävnaderna ofta svagt fästa vid epidermis och separeras under behandling med preparatet tillsammans med mikroabscesser.

Pustulös psoriasis kännetecknas av hudskador på handflatorna och fotsulorna; den generaliserade formen av sjukdomen är mycket mindre vanlig. Den exsudativa inflammatoriska reaktionen, åtföljd av vesikelbildning, är så uttalad att den ibland döljer de histologiska tecken som är typiska för psoriasis. Som regel finns det många Munro-mikroabscesser, som inte bara är belägna under hornlagret, utan också i Malpighi-lagret i epidermis. Den histologiska bilden av akut generaliserad pustulös psoriasis hos Numbush kännetecknas av närvaron av subhorniga pustler och förstörelse av de övre delarna av det taggiga lagret, infiltrerade av neutrofila granulocyter med bildandet av en svampformad Kogoy-pustule. Det råder oenighet i bedömningen av histologiska förändringar i huden vid generaliserad pustulös psoriasis. Vissa författare anser att det karakteristiska draget för denna process är förekomsten av histologiska tecken på psoriasisformad akantos och hyperkeratos, medan andra anser förändringar som skiljer sig från psoriasis. Det mest karakteristiska generella histologiska kännetecknet för pustulära former av psoriasis är Kogoys svampformade pustler, vilka är små håligheter i det taggiga lagret fyllda med neutrofila granulocyter. I sådana fall är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik av pustulär psoriasis från herpetiform impetigo, gonorrékeratos, Reiters sjukdom och subkorneal pustulos av Sneddon-Wilkinson.

Verrucous psoriasis, förutom akantos, parakeratos, inter- och intracellulärt ödem i Malpighi-skiktet, har papillomatos och hyperkeratos, samt en kraftigt uttryckt exsudativ komponent med exocytos och bildandet av många Mynro-mikroabscesser, i vilka det kan finnas massiva lager av horniga fjäll och skorpor. I dermis uttrycks en vaskulär reaktion vanligtvis kraftigt med svullnad av kärlväggarna, deras lossning och utträde av bildade element från kärlens lumen. Dermis, särskilt i de övre delarna, är kraftigt ödematös.

Psoriasis: histogenes

Frågan om den ledande rollen av epidermala eller dermala faktorer i sjukdomsutvecklingen har ännu inte lösts, men huvudrollen tillskrivs som regel epidermala sjukdomar. Det antas att det finns en genetisk defekt i keratinocyter, vilket leder till hyperproliferation av epidermala celler. Samtidigt är hudförändringar, främst vaskulära, ett mer konstant kännetecken för psoriasis, de uppträder tidigare än epidermala och kvarstår länge efter behandling. Dessutom upptäcks hudförändringar i kliniskt frisk hud hos patienter och deras släktingar i första graden. Vid klinisk återhämtning från psoriasis normaliseras endast epidermala sjukdomar, och den inflammatoriska processen kvarstår i dermis, särskilt i kärlen.

Rollen av biokemiska faktorer (kaloner, nukleotider, arakidonsyrametaboliter, polyaminer, proteaser, neuropeptider etc.) har studerats under många år; emellertid har ingen av de upptäckta biokemiska störningarna fått någon etiologisk betydelse.

Studien av immunmekanismer bidrar betydande till utvecklingen av den inflammatoriska reaktionen. Det antas att förekomsten av ett cellulärt infiltrat som huvudsakligen består av CD4-subpopulationen av T-lymfocyter är en primär reaktion. Den genetiska defekten kan uppstå på nivån av antigenpresenterande celler, T-lymfocyter, vilket leder till en annan produktion av cytokiner än normalt, eller på nivån av keratinocyter som reagerar patologiskt på cytokiner. Som en bekräftelse på hypotesen om den viktiga rollen av den aktiverade CD4-subpopulationen av T-lymfocyter i patogenesen av psoriasis ges en positiv effekt av användningen av myoklonala antikroppar mot CD4 T-lymfocyter, normalisering av förhållandet mellan CD4+/CD8+ T-lymfocytsubpopulationer efter psoriasisbehandling.

Histogenesen för generaliserad pustulär psoriasis är också oklar. I fall där den utvecklas som ett resultat av läkemedelsanvändning antas en omedelbar överkänslighetsreaktion spela en roll. Den viktiga rollen av immunförsvarsstörningar indikeras av förändringar i kärlen vid pustulbildningsställena, närvaron av IgG-, IgM-, IgA- och komplementkomponent C3-avlagringar i pustlerna och komplementkomponent C3b i epidermis basalmembran, förändringar i ytreceptorerna hos neutrofila granulocyter erhållna från pustler, T-systeminsufficiens i immunsystemet, en minskning av T-hjälpar/T-suppressor-förhållandet och aktiviteten hos naturliga mördare i blodet.

Psoriasis - Orsaker och patogenes

Symtom på psoriasis

Lesionerna åtföljs antingen inte av subjektiva förnimmelser eller har mild klåda och är oftast lokaliserade i hårbotten, sträckningsytor på armbågar och knän, korsbenet, skinkorna och penis. Naglar, ögonbryn, armhålor, navelområdet och/eller det perianala området kan också påverkas. Psoriasis kan bli utbredd och drabba stora hudområden. Lesionernas utseende beror på typen. Plackpsoriasis är den vanligaste typen av psoriasis, där ovala erytematösa papler eller plack täckta med täta silverfärgade fjäll bildas.

Lesionerna uppträder gradvis, försvinner och återkommer spontant eller som en följd av orsakande faktorer. Det finns subtyper och de beskrivs i tabell 116-1. Artrit utvecklas hos 5–30 % av patienterna, vilket kan leda till funktionsnedsättning. Psoriasis är sällan livshotande, men det kan påverka patientens självkänsla. Förutom låg självkänsla kan ständig vård av den drabbade huden, kläderna och sängkläderna påverka livskvaliteten negativt.

Psoriasis - Symtom

Hur känner man igen psoriasis?

Diagnosen psoriasis ställs oftast utifrån lesionernas utseende och lokalisering. Psoriasis måste differentieras från seborroiskt eksem, dermatofytos, kronisk lupus erythematosus, lichen planus, lichen rosea, basalcellscancer, Bowens sjukdom, lichen simplex chronicus och sekundär syfilis. Biopsi är sällan nödvändig och används inte för diagnos. Sjukdomens svårighetsgrad (mild, måttlig eller svår) beror till stor del på lesionernas natur och patientens förmåga att hantera sjukdomen.

Psoriasis: behandling

Med tanke på psoriasis patogenes bör behandlingen inriktas på att korrigera inflammation, hyperproliferation av epitelceller och normalisera deras differentiering. För närvarande finns det många metoder och olika läkemedel för behandling av psoriasis. Vid förskrivning av en viss behandlingsmetod är det nödvändigt att närma sig varje patient individuellt, med hänsyn till kön, ålder, yrke, stadium, klinisk form, typ av sjukdom (sommar, vinter), processens prevalens, samtidiga och tidigare sjukdomar, tidigare erhållen behandling.

Vanlig psoriasis behandlas ofta med traditionella, allmänt accepterade metoder, vilka inkluderar administrering av hyposensibilisering (kalciumklorid, kalciumglukonat, natriumtiosulfat), antihistaminer (fenistil, tavegil, diazolin, analergin, etc.), vitaminläkemedel (PP, C, A och grupp B), leverskyddsmedel, medel som förbättrar mikrocirkulationen, etc.

Psoriasis - Behandling

De mest effektiva metoderna för behandling av psoriasis inkluderar: PUVA-behandling, selektiv fototerapi, aromatiska retinoider, Re-PUVA-behandling, mesotrexat, ciklosporin A (Sandimmune Neoral), "biologiska medel" och glukokortikosteroider.

[ 6 ], [ 7 ]