Orsaker till psoriasis

För närvarande är de mest erkända teorierna om psoriasis ursprung ärftliga, immunologiska, neurogena, endokrina och metaboliska (kolhydrat-, protein-, fett-, cykliska nukleotider, chaloner etc.) sjukdomar.

Ärftliga faktorers roll i utvecklingen av psoriasis är otvivelaktig. En hög frekvens av psoriasis bland patienters släktingar, flera gånger mer än i befolkningen, en högre konkardinens av monozygota tvillingar (73 %) jämfört med dizygota (20 %) och ett samband med HLA-systemet har upptäckts. Psoriasis är en multifaktoriell sjukdom. Beroende på ålder, debut, HLA-system och sjukdomsförlopp urskiljs två typer av psoriasis. Typ 1-psoriasis är associerad med HLA-systemet (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), förekommer i ung ålder (18-25 år) hos individer vars familjemedlemmar och släktingar lider av psoriasis. Denna typ av psoriasis drabbar 65 % av patienterna och sjukdomen är svårare. Typ 2-psoriasis är inte associerad med HLA-systemet och förekommer i högre ålder (50-60 år). Dessa patienter har nästan ingen familjehistoria och processen är ofta begränsad eller mildare än vid typ 1-psoriasis.

Det antas att olika gener, antingen individuellt eller i kombination, deltar i utvecklingen av psoriasis. Koppling av dominanta former av psoriasis med den distala delen av kromosom 17 har funnits, genetisk bestämning av lipid- och kolhydratmetabolismrubbningar och ökat uttryck av ett antal proteoglykogener, särskilt mys, fos, abl i patienternas hud har avslöjats.

Enligt immunteorin om psoriasis spelar T-lymfocyter (CD4+ T-lymfocyter) en nyckelroll, medan ökad proliferation och differentieringsstörningar hos epidermisceller är en sekundär process. Man tror att primära förändringar vid psoriasis sker både på cellnivå i dermalskiktet och i epidermis. Den utlösande faktorn är kanske den inflammatoriska reaktionen i dermis, vilket leder till en kränkning av regleringen av celldelning i epidermis, vilket manifesteras av överdriven proliferation. Hyperproliferation av keratinocyter leder till utsöndring av cytokiner (inklusive tumörnekrosfaktor alfa - TNF-a) och eikosanoider, vilket förvärrar inflammationen i den psoriasislesionen. I lesionerna producerar antigenpresenterande celler interleukin-1 (IL-1), vilket är identiskt med T-lymfocytaktiverande faktorn (främst hjälpproteiner). Denna faktor produceras av keratinocyter och aktiverar tymuslymfocyter. IL-1 leder till kemotaxi av T-lymfocyter i epidermis och dessa celler infiltrerar epidermis. T-lymfocyter producerar interleukiner och interferoner, vilket förstärker processen för hyperproliferation av epidermala keratinocyter, dvs en ond cirkel skapas. Som ett resultat sker förändringar i kinetiken för keratinocytproliferation. Cellcykeln minskar från 311 till 36 timmar, dvs 28 gånger fler keratinocyter bildas än normalt. Utlösande faktorer kan vara infektionssjukdomar, stress, fysiskt trauma, droger, hypokalcemi, alkohol, klimat etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]