Orsaker till psoriasis

För närvarande är de mest accepterade teorier om psoriasis är ärftliga immun, neurogen, endokrin och metabolisk teori (kolhydrat, protein, fett, cykliska nukleotider, chalones et al.) Disorders.

Arvetfaktorns roll i utvecklingen av psoriasis är utan tvivel. En hög frekvens bland släktingar till patienter med psoriasis, de rådande flera gånger per se i befolkningen, högre konkardantnost monozygota tvillingar (73%) jämfört med dizygotic (20%), associering med HLA-systemet. Psoriasis är en multifaktoriell sjukdom. Beroende på ålder, start, HLA-systemet och sjukdomsförloppet utmärks två typer av psoriasis. Psoriasis är associerad med den första typen av HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) systemet sker vid en ung ålder (18-25 år) hos patienter, familjemedlemmar och släktingar som lider av psoriasis. Denna typ av psoriasis påverkar 65% av patienterna och sjukdomen är svårare. Psoriasis av den andra typen är inte associerad med HLA-systemet och förekommer hos äldre åldersgrupper (50-60 år). Dessa patienter har nästan inga familjefall och processen är ofta begränsad eller mildare än i den första typen av psoriasis.

Det antas att utvecklingen av psoriasis involverar olika gener, antingen individuellt eller i kombination. Detekterade kopplings dominerande formerna av psoriasis med distala kromosom 17, identifierad genetisk bestämning av störningar i lipid- och kolhydratmetabolism och ökad expression av ett antal proteoglikogenov särskilt mys, fos, abl hos patienter hud.

Enligt teorin av psoriasis immun central roll av T-lymfocyter (CD4 + T-lymfocyter), och förbättrade förökning och differentiering störningar epidermalpyh cellerna är sekundär process. Man tror att de primära förändringarna i psoriasis förekommer både vid nivån av cellerna i det dermala skiktet och i epidermis. Kanske är utlösningsfaktorn den inflammatoriska reaktionen hos dermis, vilket leder till en överträdelse av regleringen av celldelning i epidermis, vilket uppenbaras av överdriven spridning. Keratinocyt hyperproliferation som resulterar i utsöndring av cytokiner (inklusive tumörnekrosfaktor - TNF-a) och eikosanoider, som förvärrar inflammation i psoriatisk härd. I lesioner celler som presenterar antigen, producera interleukin-1 (IL-1), som är identisk med aktiverande faktor av T-lymfocyter (huvudsakligen hjälpar). Denna faktor produceras av keratinocyter och aktiverar tymusens lymfocyter. IL-1 leder till kemotaxi av T-lymfocyter i epidermis och dessa celler infiltrerar epidermis. T-celler producerar interleukiner och interferoner, som förbättrar processen för epidermal keratinocyt hyperproliferation, är t. E. En ond cirkel skapas. Som resultat uppträder kinetik för proliferation av keratinocyter. Cellcykeln minskar från 311 till 36 timmar, dvs keratinocyter bildas 28 gånger mer än i norm. Triggerfaktorer kan vara infektionssjukdomar, stress, fysiskt trauma, droger, hypokalcemi, alkohol, klimat etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]