Perifer uveit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Perifer uveit identifierades som en separat nosologisk grupp 1967.

Det primära inflammatoriska fokuset är lokaliserat i pars plana i glaskroppen och den perifera delen av åderhinnan i form av perivaskulit i näthinnan. Som ett resultat av inflammationen bildas ett preretinalt cykliskt membran, vilket kan orsaka näthinneruptur och näthinneavlossning.

Detta är en inflammatorisk sjukdom med en vaskulär faktor. Oftast är det första symptomet minskad syn på grund av grumling av glaskroppen, samt ödem och dystrofi i makulaområdet. Det är vanligare hos unga människor och uppstår efter influensa, akuta luftvägsinfektioner och andra infektioner. Det första symptomet på denna sjukdom är minskad syn. Om processen fångar ciliarkroppen kan det bli grumling av vätskan i den främre kammaren. Om exsudatet sätter sig på trabeklerna kan det bli sekundär uveit.

Om vaskulära fenomen (periflebit, perivaskulit) dominerar kan blödningar i näthinnan och glaskroppen uppstå. Iris är vanligtvis kliniskt oförändrad, och bakre synekier bildas inte. Förändringar i glaskroppens främre lager har initialt formen av små pulverformiga opaciteter, som efter olika perioder (från 6 månader till 2 år) ackumuleras i området kring den platta delen av ciliarkroppen och på näthinnans yttersta periferi i form av snöliknande opaciteter eller exsudativa massor. Perifert exsudat är det mest signifikanta och konstanta tecknet på pars planit. Det är vitt eller gråvitt, tätt, väldefinierat, lokaliserat nära dentatlinjen och sprider sig in i området kring ciliarkroppen. Snöliknande fokus för perifert exsudat kan vara enstaka eller flera. Deras närvaro i området kring pars plana i ciliarkroppen kan bestämmas genom undersökning med en trespegels Goldman-lins och skleral depression. Den vanligaste lokaliseringen av sådana förändringar är i området mellan klockan 3 och 9 i den nedre delen av ögats främre segment. Snöliknande massor som ligger på ciliarkroppens pars plana är till sin natur relaterade till inflammatoriska, exsudativa förändringar eller till kondenserade områden i glaskroppen. Deras dominerande lokalisering i den nedre zonen av ciliarkroppens pars plana är möjligen förknippad med attraktionen av glaskroppsgrumlingar till dess inflammatoriskt förändrade bas eller med det faktum att det största antalet glaskroppsceller finns i den nedre okulära delen.

I vissa fall, särskilt hos unga patienter, uppstår bakre glaskroppsavlossning. Rynkning av glaskroppen orsakad av inflammation leder till näthinnans dragning och ibland till bristningar i det inre begränsande membranet. Utveckling av komplex katarakt, med början vid den bakre polen, noteras också. Ibland gradvis, och ibland ganska snabbt, blir den fullständig. Ofta kompliceras processen av utvecklingen av sekundärt glaukom.

Cystoidödem i makulaområdet och lätt ödem i synnervshuvudet är typiska symtom som åtföljer pars planit. Ibland uppstår förändringar i retinala kärl av typen vaskulit eller perivaskulit. Efter partiell resorption av exsudatet uppträder pigmentering karakteristisk för kornoidala lesioner i atrofizonen. Andelen komplikationer vid perifer uveit enligt litteraturen är följande: katarakt - 60,7 %, makulopati - 42,8 %, ödem i synnervshuvudet - 17,8 %.

Mindre vanliga komplikationer inkluderar näthinneavlossning och näthinneblödningar. Således noteras tre steg i processen vid perifer uveit;

1. tidigt stadium - minskad synskärpa, extern ackommodation, cellulär reaktion i vätskan i den främre kammaren och små hornhinnans utfällningar, uppkomsten av celler i glaskroppen;
2. ett mellanstadium, kännetecknat av ytterligare försämring av synen och uppkomsten av strabismus samtidigt med en ökning av inflammatoriska fenomen i kärlvägarna, uttryckt i fotofobi, smärta och bildandet av exsudat i glaskroppen;
3. sent stadium, vilket kännetecknas av plötslig synförlust på grund av cystisk makuladegeneration, bildande av bakre subkapsulära katarakter och ibland atrofi av ögongloben.

Vid den kliniska manifestationen av parsplapit skiljer man mellan diffus och fokal inflammation. Den diffusa formen motsvarar den beskrivna bilden av sjukdomen. Vid fokal inflammation uppträder granulomatösa härdar längs hela omkretsen av den platta delen av ciliarkroppen utan lokalisering i någon meridian. Granulom är först gråaktiga till färgen och inte tydligt avgränsade. Efter deras resorption kvarstår atrofiska pigmenterade ärr. Vid akuta inflammatoriska processer i återhämtningsstadiet försvinner infiltrationen i den nedre delen av glaskroppsbasen.

Kroniska inflammatoriska processer som pågår under lång tid leder till sekundära förändringar i form av ärrbildning. De påverkar främst glaskroppsbarken och näthinnans inre lager och orsakar fibrös degeneration av glaskroppsbasen och diffus förtjockning av näthinnans periferi. Ärrbildning kan vara utbredd med bildandet av cystor. Ibland uppstår nybildade kärl och näthinnerupturer, vilket leder till att de lossnar. Ett viktigt tecken som gör att vi kan skilja pars planit är att ärrbildning endast uppstår i den nedre zonen av näthinnans periferi, utan att påverka den platta delen av ciliarkroppen. Källorna till perifera exsudatavlagringar är alla inflammatoriska processer som påverkar glaskroppsbarken. Sådana avlagringar kan snabbt utvecklas vid fokal korioretinit. Hos patienter med disseminerad perifer korioretinit kan exsudatet täcka hela näthinnans periferi, vilket simulerar bilden av posterior cyklit. Den platta delen av ciliarkroppen förblir dock fri från exsudativa avlagringar.

Analys av kliniska tecken gör det möjligt att identifiera tre kriterier för att differentiera främre och bakre uveit med pars planit:

• exsudat är beläget i den nedre periferin;
• den är alltid intravitreal;
• Den platta delen av ciliarkroppen visar inga tecken på inflammation i sjukdomens inledande fas, när vissa morfologiska förändringar ännu inte har bildats.

Sjukdomens etiologi har inte fastställts. Herpesvirus och immunologiska faktorer kan vara inblandade.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]