Förgiftning av alkohol-surrogat: tecken, diagnos

Etylalkohol är en hydrofil organisk fermenteringsprodukt som finns överallt: i vattnet i naturliga reservoarer och nederbörd, andra naturliga vätskor, i jordlager, i vävnader hos växter, djur och människor. I mänskligt blod bestäms konstant 0,03-0,04‰ endogen etanol (måttenheten för etylalkoholkoncentration är ppm (‰), tio gånger mindre än en procent). Naturligtvis absorberas en sådan vätska, som är relaterad till kroppens vävnader och kommer in genom matsmältningskanalen, mycket snabbt och går in i den systemiska blodomloppet. En femtedel av den intagna dosen absorberas i magen, resten - i de övre delarna av tunntarmen. Hjärnvävnad har störst förmåga att ackumulera alkohol, efter konsumtion är dess innehåll där 1,75 gånger större än i blodet. Därför manifesterar sig alkoholförgiftning först och främst som en störning i centrala nervsystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Alkoholförgiftning intar en av de ledande positionerna i dödlighetsstrukturen av yttre orsaker och konkurrerar med självmord och dödliga trafikolyckor. Vi menar dödsfall direkt orsakade av förgiftning, eftersom kvävning från kräkningar, oftast orsakad av ett överskott av alkohol i blodet, och hypotermi i samband med alkoholberusning redan betraktas som separata orsaker.

I sjuklighetsstrukturen bland alla förgiftningar som har kommit till läkares kännedom är mer än hälften alkoholrelaterade.

Pressen rapporterar regelbundet om fall av försäljning av förfalskad alkohol, oftast vodka. Massalkoholförgiftning registreras regelbundet i olika regioner, och ungefär hälften av offren överlever vanligtvis inte.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker alkoholförgiftning

Förgiftning med kvalitetsalkohol är endast möjlig vid överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker. Men måttlighet i denna fråga är mycket individuell.

Dosen av alkoholförgiftning beror på många faktorer - vikt, patientens hälsotillstånd, ålder, närvaro av mat i magen, graden av trötthet, alkoholvana. En villkorligt toxisk dos av absolut alkohol anses vara 2-3 ml per kilogram kroppsvikt, och vid konsumtion av en sådan mängd kan symtom på akut berusning redan observeras.

Situationer där en stor dos alkohol intas en gång eller under en kort tidsperiod är dödliga för en person. I genomsnitt anses en sådan dos vara ett intag av fem till åtta milliliter ren alkohol per kilogram kroppsvikt, dvs. en halvlitersflaska även högkvalitativ 40-procentig vodka, drickad under en period av mindre än sex timmar, kan vara dödlig för en icke-drickande person som väger 40-45 kg. Detta är dock genomsnittliga siffror. Alkoholkänslighet varierar från person till person. Personer med alkoholberoende är mer motståndskraftiga mot alkoholens dödliga effekter, unga och friska människor tolererar alkoholmängder lättare än äldre. Kvinnor och barn är vanligtvis minst toleranta mot etanolens effekter.

För att bli förgiftad av icke-livsmedelsalkoholer behövs en mycket liten dos, till exempel vid konsumtion av metylalkohol kan en dödlig utgång orsakas av doser på 20 ml, även om det finns kända fall av konsumtion av 200 ml eller mer, men livskvaliteten efter detta kan inte kallas hög, redan 15 ml orsakar irreversibel synförlust.

Den dödliga orala dosen av isopropylalkohol för vuxna är 240 ml, men för butylalkohol varierar den kraftigt i olika källor, från 30 till 200-250 ml.

Riskfaktorer för alkoholförgiftning inkluderar olika cerebrovaskulära sjukdomar (stroke, dysfunktion i GABA- och glutamaterga system, kroniska cerebrala patologier), hjärt- och ämnesomsättningsrubbningar. Risken för dödlig alkoholförgiftning är högre hos personer med andnings-, lever- och njursvikt samt mag-tarmsjukdomar.

Alkoholberoende ökar risken för förgiftning, även om det bidrar till att öka kroppens tolerans mot etanol, men dess systematiska användning och bristen på proportionskänsla hos alkoholister leder till att de är majoriteten bland dem som dör av denna orsak.

Risken för alkoholförgiftning ökar när alkohol konsumeras på tom mage, i ett tillstånd av trötthet, nervös upphetsning eller stress.

Alkoholhaltiga drycker har ett utgångsdatum som inte kan ignoreras; det finns en mycket större risk för förgiftning från en hemgjord produkt eller en som köpts på en tvivelaktig butik, ibland till och med tillverkad av industriell alkohol.

[ 8 ]

Patogenes

Diskussionen kommer huvudsakligen att fokusera på alkoholförgiftning, en akut engångssituation som uppstått till följd av exogen påverkan av alkoholhaltiga ämnen på människokroppen i mängder som stör kroppens organs och systems funktion och är livsfarliga. Förgiftning kallas ofta förgiftning, vilket inte är helt korrekt. Förgiftning avser ett tillstånd som utvecklas under påverkan av regelbunden och långvarig konsumtion av alkoholhaltiga drycker, vilket leder till att de fysiologiska processerna i kroppen störs och multipel organsvikt utvecklas.

Oftast stöter praktiserande läkare på akut förgiftning med alkoholhaltiga substanser som tas oralt i berusningssyfte (banalt storkonsumtion). Dessutom är offren både personer som dricker regelbundet och mycket, och som överskrider den tillåtna toleransgränsen, och icke-drickare, inklusive barn och tonåringar.

Mycket mindre vanliga är fall av förgiftning av tekniska vätskor som intagits av misstag eller avsiktligt (toxicomani).

Alla alkoholer har förmågan att absorberas snabbt genom magsäckens väggar (en femtedel av den intagna dosen) och de övre delarna av tunntarmen (resten). Distributionen är ganska jämn, absorptions- och eliminationsfaserna för etanol är tydligt avgränsade. Alkohol kan detekteras i blodet fem minuter efter intag, och en timme eller två räcker för att nå den högsta nivån av dess innehåll, motsvarande hela den intagna dosen. Absolut alkohol och dess nedbrytningsprodukter interagerar med olika strukturer i levande system - intra- och extracellulära receptorer, enzymer, transmittorer etc.

Elimineringen börjar när nästan hela (mer än 90 %) dosen av ren alkohol som tagits har absorberats. Metaboliska produkter och oförändrad alkohol lämnar kroppen via luften, ut genom lungorna och med urinen. Ungefär 9/10 av allt som dricks bryts ner av levern till koldioxid och vatten, medan en tiondel utsöndras oförändrat. Denna process tar från sju timmar till ett halvt dygn, och etanol detekteras i urinen under en mycket längre tid än i blodomloppet.

I vävnaderna i organ som intensivt försörjs med blod – hjärnor, hjärtan, lever, njurar – distribueras alkohol bokstavligen på några minuter. Mättnad sker tills det ögonblick då en balans upprättas mellan innehållet av absolut alkohol i blodet och i vävnaderna.

I en mage fylld med mat saktar etanolabsorptionen ner, i en tom mage och vid upprepad användning sker absorptionen mycket snabbare. Magsjukdomar bidrar till en ökning av etanolabsorptionshastigheten.

Hepatocyter bryter ner alkohol i tre steg: först sker en oxidativ reaktion med bildandet av acetaldehyd; sedan oxideras den till ättiksyra (etan, karboxylsyra), som metaboliseras med bildandet av vatten och koldioxid. Metabolismen sker med en hastighet av 90 till 120 mg etanol som konsumeras per timme per kilogram av drickarens vikt.

Akut alkoholförgiftning uppstår vid intag av alkohol med en alkoholhalt över 12 %. Förgiftning kan vanligtvis orsakas av att man tar en stor dos åt gången eller under en kort tidsperiod. Svårighetsgraden av den toxiska effekten ökar med ökande koncentration av alkoholmolekyler i blodet i hög hastighet, det vill säga när den konsumerade dosen ständigt ökar. Trots lika nivåer av absolut alkohol i blodet är dess toxiska effekt i absorptionsfasen mer intensiv än i eliminationsfasen.

Redan en alkoholkoncentration på mer än tre gram per liter blod kan orsaka koma, och fem till sex gram och mer anses vara en dödlig dos. Mycket beror på vanan att dricka alkoholhaltiga drycker.

Patogenesen för etanolskador på det centrala nervsystemet är mångsidig. Alkoholmolekylen är helt inbäddad i det fettiga biolagret i neuroncellmembranet och förändrar dess fluiditet, vilket modifierar fosfolipidernas struktur. Den membrantoxiska effekten förändrar intensiteten i neurotransmittorsyntesprocesserna och överföringen av nervimpulser.

Etanolens neurotoxiska effekt manifesterar sig i störningar i hjärnans system som ansvarar för excitation (glutamaterg) och hämning (GABAerg). Balansen mellan presynaptisk frisättning av neurotransmittorer och deras postsynaptiska verkan störs, eftersom etanol är tropiskt för GABA-receptorer och förstärker effekten av γ-aminosmörsyra. Allt eftersom graden av berusning ökar utvecklar det GABAerga systemet resistens mot sin egen neurotransmittor.

Etylalkohol interagerar med det serotonerga systemet, vilket leder till episodisk amnesi vid konsumtion i betydande doser, och med det kolinerga systemet, vilket stimulerar dosberoende hämning av frisättningen av acetylkolin i synapsen och hämmar inträdet av Na+-joner genom neuronmembranet, vilket bidrar till utvecklingen av en serie neurologiska störningar i symtomen på akut alkoholförgiftning.

Effekterna av oförändrade etanolmolekyler åtföljs av förgiftning med acetaldehyd, en produkt av dess metabolism som är ungefär 30 gånger mer toxisk än sin föregångare. Ackumuleringen av denna metabolit sker just i hjärnhinnans vävnader, och under påverkan av alkoholisering försvagas blod-hjärnbarriärens skyddande funktion mot aldehyder tillfälligt. Dessutom aktiveras syntesen av endogena aldehyder igen i hjärnvävnaderna under påverkan av förgiftning. En ökad koncentration av acetaldehyd och dess derivat bidrar till utvecklingen av eufori, uppkomsten av hallucinationer och andra stimulerande effekter, samt hämningen av cellandning och näring, eftersom glukoneogenesen hämmas.

En av de ledande platserna i utvecklingsmekanismen för akut etylalkoholförgiftning, tillsammans med störningar i hjärnfunktionen, upptas av störningar i andningsfunktionen av aspirations-obturatortypen (blockering av luftvägarna genom bronkialsekret, saliv, kräkningar, tungans indragning), och i svåra fall - genom effekten på hjärnans andningscentrum.

Syrebrist utvecklas, vilket förvärrar hjärnstörningar orsakade av avsaknaden av normala oxidations-reduktionsreaktioner, vatten-saltbalans och andra metaboliska processer. Hos personer som regelbundet konsumerar alkoholhaltiga drycker utvecklas hypoglykemi ofta mot bakgrund av akut alkoholförgiftning, vilket leder till koma.

Kärltonusen störs, vilket leder till en minskning av volymen cirkulerande blod och hemodynamiska störningar. Kardiotoxiska effekter utvecklas, associerade med en störning i regleringen av kärltonus mot bakgrund av förändringar i metaboliska processer, hjärtmuskelns struktur och funktion. I dess patogenes spelar huvudrollen metaboliska störningar med hämning av den enzymatiska aktiviteten hos mitokondriella enzymer och en ökning av aktiviteten hos enzymer involverade i etanolmetabolism, aktivering av fria radikaler och vatten-elektrolytobalans. Inverkan av metaboliska förändringar orsakade av tiaminbrist beaktas också. Resultatet av metaboliska störningar i hjärtmuskeln är utvecklingen av hjärtsvikt med en störning i frekvensen och styrkan av hjärtkontraktioner.

Leverns reaktion på alkoholberusning uttrycks oftast genom utveckling av fettlever - allvarliga metaboliska störningar i leverceller orsakar fettavlagringar i deras cytoplasma. Den primära orsaken till dysfunktion, och senare - förändringar i levercellernas morfologi under påverkan av etanol är metaboliska förändringar som sker under oxidationen av alkohol. Dess nedbrytning i celler sker mycket snabbare än den energi som frigörs i denna process förbrukas.

Bukspottkörtelns reaktion på akut alkoholförgiftning uttrycks i utvecklingen av akut pankreatit - ett mycket farligt tillstånd som kräver akuta åtgärder.

Njurarnas reaktion som utsöndringsorgan på alkoholförgiftning består främst av en minskning av deras förmåga att eliminera urinsyra från kroppen.

Den vanligaste och farligaste förgiftningen är förfalskade alkoholprodukter med metylalkohol, som bryts ner till formaldehyd och myrsyra, vilka har en bred toxisk effekt. Näthinnan och synnerven påverkas särskilt av metanolförgiftning; att dricka 15 ml metylalkohol är tillräckligt för att permanent förlora synen. Allvarlig acidos utvecklas som ett resultat av metanolförgiftning.

Högre alkoholer och fuseloljor är mycket mer giftiga (1,5–3 gånger) än etylalkohol, de klassificeras som kemiska föreningar med medelhög toxicitet. Den toxiska effekten som orsakas av högre alkoholer liknar den som orsakas av vanlig alkohol. Samma enzymer deltar i deras metabolisering.

Till exempel, som ett resultat av oxidation av isopropylalkohol i hepatocyter, bildas två syror - propionsyra och mjölksyra, dessutom - produkten av dess metabolism är aceton, som bryts ner till vatten och koldioxid under en lång tidsperiod. Acetonemi utvecklas vid oral användning av isopropylalkohol i en kvart, varefter elimineringen av aceton och oförändrad alkohol börjar genom lungorna med luften som lämnar dem. Elimineringen av dessa två komponenter sker också via urinvägarna.

Butylalkohol absorberas och utsöndras snabbt. Dess högsta halt bestäms i leverparenkym och blod. Den metaboliseras till butanol, butansyra och ättiksyra. Den har en narkotisk effekt som särskilt påverkar hjärnans subkortikala strukturer.

Andra typer av icke-livsmedelsalkoholer orsakar snabb och allvarlig förgiftning med irreversibla och mycket allvarliga konsekvenser.

Regelbunden konsumtion av även högkvalitativ alkohol orsakar kronisk alkoholberusning. Mekanismen för dess utveckling är förknippad med dess effekt på de viktigaste vitala organen. Från systematisk konsumtion av alkoholhaltiga drycker, även i små mängder, drabbas främst cellerna i hjärnan, levern och hjärtat, samt matsmältningskanalen, bukspottkörteln, njurarna, lungorna och näthinnan. Alkoholberoende individer utvecklar patologisk alkoholberusning, vilket provocerar utvecklingen av inflammatoriska och nekrotiska förändringar i vävnaderna i de ovannämnda organen. Daglig konsumtion av mer än 170 g etanol bokstavligen per månad leder till irreversibla förändringar i människokroppen.

Dessutom är ett karakteristiskt drag för alkoholens aggressiva verkan selektivitet - ett organ hos varje specifik person (målorgan) utsätts för maximala morfologiska förändringar, och antingen kardiomyopati, encefalopati, alkoholisk levercirros, pankreasnekros och andra patologier utvecklas. Även om andra organ också lider, men i mindre utsträckning.

Alkoholförgiftning av målorganet utvecklas i steg:

• de första som drabbas är kärlmembranen – deras permeabilitet ökar;
• svullnad utvecklas och blodtillförseln till organvävnaden ökar;
• dystrofiska processer börjar, beroende på organvävnadens struktur utvecklas protein-, fett-, granulära och andra dystrofier;
• vävnadsandningen störs och syrebrist utvecklas;
• atrofiska processer och sklerotiska förändringar uppstår.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symtom alkoholförgiftning

De första tecknen på alkoholens toxiska effekter uppträder redan vid måttlig (och ibland till och med mild) berusning. Dessa är:

• migränliknande huvudvärk till följd av minskad kärltonus och expansion av deras lumen;
• yrsel och förlust av koordination till följd av skador på hjärnans vestibulära apparat av etanol;
• skador på det autonoma nervsystemet manifesterar sig som illamående och yrsel;
• kräkningar som en skyddande reaktion från kroppen, i ett försök att bli av med ett giftigt ämne, först kräks patienten mat, om det inte fanns någon mat i magen eller om den redan har kommit ut med kräkningar, kräks patienten galla;
• eftersom detta är förgiftning är en mycket hög temperatur fullt möjlig, alkohol orsakar också kärlsjukdomar och depression av centrala nervsystemet, vilket leder till hypotermi;
• Neurologiska störningar orsakade av stora doser alkohol kan manifestera sig som kramper.

Sådana symtom indikerar utvecklingen av det toxogena stadiet av akut förgiftning, när etanol når en toxisk koncentration (absorptionsfas) och verkar på molekylär och biokemisk nivå. De är förstadier till allvarligare sjukdomar, i synnerhet alkoholkoma, som är uppdelad i ytlig och djup beroende på svårighetsgrad.

Stadiet med ytlig koma börjar när patienten förlorar medvetandet. Kommunikation med patienten saknas i detta skede, kornealreflexen (ögonstängning som svar på irritation i hornhinnan) och förändringen i pupillstorleken som reagerar på en ljusstimulus undertrycks. Smärtkänsligheten minskar märkbart, men som svar på en smärtsam stimulus skyddar patienten sig svagt med händerna, en ökning av pupillernas diameter och ansiktstecken på smärta observeras. I vila är pupillerna ofta sammandragna, neurologiska manifestationer (förändring i muskeltonus, olika pupilldiametrar, "flytande" ögon) är inkonstanta.

Allt eftersom den centrala nervsystemets depression fortskrider utvecklas ett djupt komastadium, då alla typer av reflexer och muskeltonus saknas, känsligheten för smärtsamma stimuli helt försvinner, blodtrycket i artärerna sjunker avsevärt (till kollaps) och kroppstemperaturen (36 °C och lägre). Huden täcks av viskösa kalla svettpärlor och får en karmosinröd eller blekblåaktig nyans.

Ganska ofta kompliceras både ytlig och djup koma av störningar i olika fysiologiska funktioner. Svårighetsgraden av komplikationer korrelerar med koncentrationen av absolut alkohol i blodet. Symtom på andningssvikt är utveckling av akut asfyxi, hudcyanos, hypotoni, bronko- och laryngospasm, hosta, dyspné, bullrig andning.

Hjärtsjukdomar är varierande och ospecifika – arytmi, takykardi, måttlig hyper- eller hypotoni upp till kollaps, akut hjärtsvikt. Kärltonusen är reducerad och vid djup koma – helt frånvarande, blodets reologiska egenskaper störs och blodcirkulationen störs.

Störningar i homeostasen manifesteras av acidos, uttorkning och obalanser i vatten-salt- och syra-basbalansen.

Etanolnivån i blod och urin vid vilken koma utvecklas är mycket individuell och har ett brett spann.

Efter avlägsnande eller destruktion av etanol inträffar det somatogena stadiet av akut förgiftning, komplikationerna som uppstår i detta skede är konsekvenserna av kemiskt trauma och kroppens reaktioner på dem. Patientens död kan också inträffa i detta skede.

Utslag efter alkoholförgiftning indikerar att levern och mag-tarmkanalen inte längre klarar belastningen och det är dags att ta hand om dem. I det här fallet är det bättre att säga adjö till alkohol för alltid.

Om utslaget uppstår efter varje, även måttlig, alkoholkonsumtion kan det vara en alkoholallergi. Alkoholkonsumtion kan också framkalla och intensifiera en allergisk reaktion mot något allergen, luftvägsallergi, livsmedelsallergi eller läkemedelsallergi.

Förgiftning med alkoholersättningar omfattar en mängd olika begrepp. Symtomen på sådana förgiftningar varierar och beror på vilket ämne individen förgiftats med. Alkoholersättningar är ett samlingsbegrepp som kan betyda hemlagat vin och vodka, i vilket fall symtom på förgiftning med fuseloljor (en blandning av högre alkoholer och etrar) kommer att råda; förfalskade (illegala) produkter, parfymer (cologne) och tekniska produkter (polish, fläckborttagningsmedel, lösningsmedel), farmaceutiska tinkturer på alkohol etc.

Förgiftning med alkohol av låg kvalitet (en verkligt surrogatprodukt, som är tillverkad på basis av teknisk, dåligt renad etylalkohol och även innehåller fuseloljor) orsakar symtom som liknar förgiftning med alkoholhaltiga drycker av hög kvalitet, förutom att symtomen kan uppstå och öka snabbare, och även - den dos som är tillräcklig för akut förgiftning kommer att behövas mindre.

De så kallade falska surrogaterna är vätskor som inte är avsedda för internt bruk, och som innehåller andra alkoholer eller deras blandningar med etyl, olika kemiska föreningar som orsakar effekter som liknar berusning. De kännetecknas av betydande toxicitet och symtomen på deras toxiska effekt kan skilja sig avsevärt från etanolförgiftning.

Metylalkoholförgiftning förekommer ganska ofta, främst av personer med alkoholberoende som ersättning för etanol eller konsumenter av illegal vodka. Metanol eller träsprit är en mycket giftig och lömsk produkt, vars berusningssymtom visar sig tidigast 12 timmar efter konsumtion, och ibland senare, när kroppen har ackumulerat den nödvändiga mängden av sina nedbrytningsprodukter (formaldehyd och myrsyra). Symtom på svår acidos, grumling eller fullständig synförlust (pupillerna vidgas och deras reflexer saknas), vegetativa-vaskulära störningar uppträder.

Alkoholförgiftning av ett barn är inte så ovanligt. En dödlig dos för ett litet barn kan vara 30 ml stark alkohol. Barn provar ofta alkoholhaltiga drycker av nyfikenhet, ibland behandlas de av äldre vänner eller så ger vuxna själva, som det verkar för dem, små doser alkohol för medicinska ändamål. Ett barn kan förgiftas av alkohol som tränger igenom huden under sådana hushållsprocedurer som kompresser och gnuggning. Ibland kan ett barn förgiftas av alkohol genom bröstmjölk, som det fick av en berusad mamma.

På grund av den låga vikten och de snabba ämnesomsättningsprocesserna kan allvarlig alkoholförgiftning (koma) i barndomen uppstå mycket snabbt. I barndomen registreras måttlig berusning vid en absolut alkoholhalt i blodet på 0,9–1,9‰, men det har förekommit fall där en ytlig koma utvecklats redan vid 0,8‰. I de flesta fall bevaras det klara medvetandet upp till 2,0‰. Koncentrationsgränsen för utveckling av allvarlig berusning varierar brett från 1,64 till 5,4‰ (djup koma).

I den kliniska bilden av ett barn med ytlig koma dominerar neurologiska störningar. I de allra flesta fall minskar muskeltonus, pupillerna dras samman, pulsen motsvarar vanligtvis åldersnormen eller ökar något, artärtrycket och hemodynamiska data ligger inom normala gränser. Elektrokardiogrammet visar obetydliga förändringar i metabola störningar. Matsmältningssystemets reaktion uttrycks i illamående och kräkningar.

Vid djup koma finns det brist på alla reflexer, nedsatt andningsfunktion, ökad hjärtfrekvens och en kraftig sänkning av blodtrycket. I enlighet med lesionens svårighetsgrad utvecklas komplikationer från centrala nervsystemet och hjärt-kärlsystemet.

I allmänhet följer symtomen på tilltagande berusning i barndomen samma scenario som hos vuxna: eufori → upphetsning → trötthet → koma, men snabbare och utgången är oförutsägbar. Även om barnet överlever kan tillståndet, förutom hjärnskador, kompliceras av aspirationspneumoni och psykiska störningar. Därefter kommer barnet regelbundet att uppleva kramper eller hallucinationer, delirium, onormal upphetsning eller hämning.

Akut alkoholförgiftning som en engångssituation kan drabba vem som helst, även en person som i princip inte dricker alkohol, som har slappnat av och tappat kontrollen över dosen alkohol som konsumeras. Hos en person som inte är van vid etanolens effekter räcker en mycket lägre koncentration av den i blodet för förgiftning.

Kronisk alkoholförgiftning, även om den ökar kroppens tolerans mot dess toxiska effekter (det finns kända fall där en person dricker tre flaskor vodka åt gången), orsakar dock irreparabla skador på kroppen, alla dess organ och system lider, och är inte ett universalmedel mot akut berusning. Dessutom blir personer som lider av alkoholism ofta offer för förfalskade produkter och förgiftning med industriella alkoholer. Det huvudsakliga symptomet på kronisk alkoholism är beroende, i det inledande skedet - svagt, när en person kan distraheras från lusten att dricka. Detta stadium av alkoholism är reversibelt, utan tillgång till alkohol försvinner beroendet.

Nästa steg kommer när lusten att dricka blir besatt, och personen lever i väntan på denna händelse.

Det tredje, allvarliga och irreversibla stadiet, när det psykologiska beroendet utvecklas till fysiologiskt: kronisk alkoholförgiftning leder till hormonstörningar, patienten når en "toleransplatå" för etanol - dosen absolut alkohol utan kväljningsreflex ökar flera gånger. Eliminering av baksmälla med nya doser alkohol leder till att patienten praktiskt taget "inte torkar ut". Tvingad eliminering av alkohol leder till delirium.

Det fjärde stadiet kännetecknas av fullständig dysfunktion av vitala organ och social nedbrytning. Patienten konsumerar urskillningslöst allt - alla alkoholhaltiga drycker, parfym, lösningsmedel etc. I frånvaro av alkohol kan en dödlig utgång inträffa, och dess närvaro leder också till döden.

Mild alkoholförgiftning kännetecknas av onaturlig livlighet, sällskaplighet och något osammanhängande tal. Patientens beteende är inte aggressivt. Utåt sett blir huden som regel röd (rodnad på kinderna, ibland på hals och dekolletage), pupillerna vidgas, patienten upplever frekventa behov av att urinera och ökad svettning - kroppen eliminerar alkohol intensivt. Om man slutar i detta skede orsakar symtomen inte betydande besvär och försvinner snabbt utan konsekvenser.

Den genomsnittliga graden av förgiftning kännetecknas av upphetsning, fientlighet, slöhet, desorientering i rummet (yrsel, svajig gång) och sluddrigt tal, blek hud, illamående och till och med kräkningar. Nästa morgon har patienten vanligtvis ingen aptit, illamående, intensiv törst, svaghet, darrande händer och kan kräkas (baksmälla). Om detta är ett isolerat fall går det också över utan konsekvenser. Hos patienter med kroniska sjukdomar kan deras förvärring förekomma.

Därefter inträder ett pre-komatos tillstånd, som utvecklas till den koma som beskrivs ovan.

Många frågar: Hur länge varar alkoholförgiftning? Det är omöjligt att besvara denna fråga, eftersom den är helt individuell, liksom mängden alkohol som konsumeras, som är nödvändig för förgiftning. En engångs toxisk effekt av alkohol på kroppen kan vara från flera timmar till flera dagar. Vid kronisk berusning blir alkoholens effekt irreversibel, eftersom patologiska förändringar sker i kärl och organ. Även en liten mängd alkohol är ett gift och ingen kan tillförlitligt förutsäga konsekvenserna av dess användning, inte ens en enda.

[ 16 ]

Stages

Berusningsstadierna och motsvarande symtom beroende på alkoholhalten i blodet bedöms grovt enligt följande:

• upp till 0,3‰ känner sig en person ännu inte berusad och det finns inga avvikelser i hans beteende;
• 0,3 – 0,5‰ – subkliniskt stadium av berusning, avvikelser i välbefinnande och beteende registreras endast genom speciella tester;
• i genomsnitt 1,5‰ – mild (euforisk med en övervikt av positivism) grad av berusning, personen är sällskaplig, pratsam, utvärderar sig själv och sina handlingar endast positivt, samtidigt minskar koncentrationen, det finns många misstag i testuppgifter;
• i genomsnitt 2,5‰ – genomsnittlig svårighetsgrad av berusning (upphetsning med övervikt av negativitet och fientlighet), känslorna är instabila, deras hämmande funktion störs, självkritisk bedömning och koncentrationsförmåga minskas kraftigt, uppfattningen är förvrängd, rörelserna är oprecisa, reaktionerna är långsamma;
• 4‰-5‰ – hög berusningsgrad med risk för dödsfall (sovande tillstånd med övergång till ytlig koma), märkbar minskning av reaktioner, okoordinerade rörelser, att personen inte kan stå upp och sedan sitta, kräkningar, okontrollerade naturliga funktioner, kramper, sänkning av temperatur och blodsockernivåer under det normala;
• Mer än 5‰ – allvarlig berusning (djup koma), dödsfall är mycket sannolikt;
• 7‰ och högre – dödlig förgiftning, dödsfall inträffar på grund av hjärnödem, akut andnings- eller hjärt-kärlsvikt.

I genomsnitt har patienter med alkoholförgiftning i koma blodnivåer på 3,5 till 5,5‰ vid inläggning på sjukhus.

[ 17 ]

Komplikationer och konsekvenser

I det toxogena skedet av alkoholförgiftning anses de farligaste komplikationerna vara utvecklingen av andningssvikt med andningsstopp och aspirationsasfyxi.

Även om patienten har överlevt det toxogena stadiet av alkoholförgiftning, åtföljt av svår koma, är det inte ett faktum att han kommer att kunna undvika "spår" av destruktiva och funktionella förändringar i kroppens olika organ och system. Den största faran i det somatogena stadiet är utvecklingen av lunginflammation eller toxisk-hypoxisk encefalopati, vars konsekvens kan bli vegetativ existens. En sällsynt komplikation av alkoholisk koma är myorenalt syndrom, som uppstår på grund av nedsatt blodcirkulation i kärlen på grund av positionstryck på vissa muskelgrupper som ett resultat av långvarig orörlighet. Detta är en av de allvarligaste komplikationerna. Efter att ha kommit ur ett komatöst tillstånd märker patienterna muskelvärk, begränsad rörlighet, progressiv svullnad av de drabbade lemmarna, ibland enskilda kroppsdelar. Ödemets konsistens är mycket tät, det täcker det drabbade området från alla sidor.

Sena komplikationer av akut etanolförgiftning är en skyddande reaktion från kroppen mot dess skadliga effekt och manifesterar sig främst som störningar i det neuropsykiska tillståndet. Patienten vaknar gradvis ur medvetslösheten – reflexer och muskeltonus återställs, fibrillerande muskelryckningar uppstår. Ofta, när patienterna väcks ur ett komatöst tillstånd, har de hallucinationer, stadier av psykomotorisk agitation, alternerande med perioder av djup sömn.

Omedelbart efter att ha återfått medvetandet kan svårt sjuka patienter utveckla konvulsivt syndrom; attackerna åtföljs av andningsdysfunktion på grund av tonisk spasm i tuggmusklerna, riklig utsöndring av bronkialsekret och kvarvarande överansträngning av skelettmusklerna. I de flesta fall försvinner dessa störningar med efterföljande hämning och asteni hos patienterna. Under perioden efter koma kan som regel ett övergående astenovegetativt syndrom observeras.

Hos kroniska alkoholister åtföljs återgången till medvetande av utveckling av baksmälla och abstinenssyndrom, och delirium utvecklas omedelbart utan en period av alkoholavhållsamhet. Patienten vaknar omedelbart ur koma i "delirium tremens" eller dess symtom uppträder efter en tid.

Konsekvenserna av akut alkoholförgiftning kan vara utveckling av toxisk hepatopati eller nefropati av måttlig svårighetsgrad, vars tecken uppträder i slutet av det toxogena eller somatogena stadiet. Mot bakgrund av långvarigt alkoholkonsumtion före förgiftningen kan sannolikheten för uppkomsten av en akut inflammatorisk process av alkoholisk genes i levern och fettdegeneration av dess parenkym inte uteslutas.

Hos personer som regelbundet konsumerar alkohol kan konsekvensen av långvarig berusning vara levercirros. Akut alkoholförgiftning för patienter med cirros kan leda till utveckling av akut leversvikt, blödning från vidgade vener i matstrupe och magsäck, trombos i portvenen, vilket resulterar i utveckling av leverkoma efter alkoholförgiftning (i de flesta fall är detta en dödlig utgång).

Komplikationer från levern kan leda till kronisk leversvikt, ascites-peritonit och maligna tumörer.

Komplikationer av förgiftning med upprepade kräkningar och den resulterande uttorkningen (brist på natrium, klor och kalium, metabolisk alkalos) kan inkludera utveckling av hyponatremi i njuren. Symtomen uttrycks som akut njursvikt, vilket elimineras genom korrigering av svikten.

Akut alkoholförgiftning framkallar återfall av kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen; i synnerhet på grund av okontrollerbar kräkning kan patienter med kronisk gastrit utveckla gastroesofageal bristning-hemorragisk syndrom.

Om kräkningar kommer in i andningsorganen kan det orsaka aspirationspneumoni.

En senare komplikation är akut eller förvärrad kronisk inflammation i bukspottkörteln ( pankreatit ) eller kolecystopankreatit. Dessa komplikationer är typiska för användning av förfalskad alkohol i små doser utan förgiftningssymtom.

Systematisk alkoholkonsumtion leder till en minskning av koncentrationen av kalcium- och magnesiumjoner i blodet, en ökning av kortisolhalten och initiering av blodförsurningsreaktioner, vilket bidrar till neurons död och utveckling av atrofiska förändringar i hjärnvävnaden.

Alkoholens konstanta toxiska effekt påverkar hjärtmuskelns arbete på olika sätt - vissa utvecklar hypertoni, andra - ischemisk hjärtsjukdom. Kroniska alkoholister diagnostiseras postumt med skleros i hjärtmuskeln, dess fetma, utvidgning av hjärthålorna, alkoholisk kardiomyopati, vars obligatoriska symptom anses vara fettleverdystrofi.

Kronisk alkoholism framkallar bildandet av malabsorptionssyndrom orsakat av aktivering av enzymer som bryter ner, särskilt retinol, vilket leder till accelererad nedbrytning av retinol och hypovitaminos A, utöver brist på andra vitaminer, mineraler och proteiner. Resultatet av dessa processer är utvecklingen av multiorgansvikt.

Dödlig alkoholförgiftning är ofta en konsekvens av överdriven alkoholkonsumtion, eftersom detta giftiga ämne påverkar alla vitala organ och system i människokroppen. Patomorfologin vid akut dödlig förgiftning uttrycks i form av ökad permeabilitet i väggarna i alla kärl utan undantag, överflöd och blödningar observeras i alla vävnader och organ, blodcirkulationen och lymfflödet störs fullständigt. Vid obduktion diagnostiseras dödsorsaken som alkoholförgiftning.

Även vid akut alkoholförgiftning kan dödsorsaken vara kvävning från kräkningar och hypotermi även vid plustemperaturer.

[ 18 ]

Diagnostik alkoholförgiftning

Patienter med alkoholförgiftning läggs nästan alltid in på en sjukhus medvetslösa. De genomgår snabbdiagnostik för att fastställa mängden och typen av alkoholhaltigt ämne som orsakade förgiftningen, med hjälp av gasvätskekromatografi. Denna analys tar vanligtvis flera minuter.

Analys av resterna av den konsumerade produkten och magsköljningsvattnet kan utföras.

Dessutom krävs tester för att bestämma nivån av etylalkohol i blod och urin. Detta test utförs två gånger med en timmes mellanrum. Vid blodprovtagning för etanolhalt behandlas huden med ett alkoholfritt antiseptiskt medel för att få ett korrekt resultat. Parallellt bestäms närvaron och koncentrationen av andra alkoholer (metyl, butyl, isopropyl) om patientens symtom väcker misstanke om deras närvaro.

För en omfattande bedömning av patientens tillstånd krävs standardlaboratoriediagnostik. Blod tas för allmänna och biokemiska tester, samt urin. Beroende på resultaten kan specifika studier ordineras.

Patienten måste först genomgå ett elektrokardiogram. Ytterligare instrumentell diagnostik beror på de förväntade komplikationerna och kan inkludera ultraljudsundersökning, datortomografi och magnetisk resonanstomografi, radiografi, endoskopisk gastroduodenal undersökning och elektroencefalogram.

Differentialdiagnostik för alkoholförgiftning utförs vid kranio-hjärnskador som uppstått mot bakgrund av berusning, koma av annan genes (sköldkörtel-, diabetes-, uremisk), kardiogen chock, vaskulära katastrofer (hjärtattack, stroke), förgiftning med läkemedel och mediciner. Den största komplexiteten uppvisar fall av utveckling av somatiska komatösa tillstånd mot bakgrund av alkoholförgiftning eller blandförgiftningar.

[ 19 ], [ 20 ]

Behandling alkoholförgiftning

Många människor är förvirrade och vet inte vad de ska göra vid alkoholförgiftning. Det är trots allt nödvändigt att vidta brådskande åtgärder, eliminera berusningen för att förhindra dödlig utgång.

Förebyggande

Den mest effektiva förebyggande åtgärden mot alkoholberusning är en nykter livsstil, men de flesta medborgare kan inte avstå från att dricka alls.

För att undvika förgiftning med alkoholhaltiga drycker bör du därför åtminstone inte dricka på tom mage och inte äta mellanmål. Före den planerade festen, försök att äta kaloririk mat (åtminstone en smörgås med smör).

Undvik att dricka stora mängder alkohol under en kort tid, och se till att äta ett mellanmål till varje drink.

Drick inte under perioder med akut eller förvärrad kronisk sjukdom, under perioder med medicinering, överarbete och "skölj inte ner" stress.

Försök att inte blanda olika alkoholhaltiga drycker och undvik att dricka produkter av tvivelaktig kvalitet.

[ 21 ]

Prognos

Enligt statistik är dödsfall från alkoholförgiftning ganska vanliga, men vanligtvis är offren för sådana fall personer som inte fått snabb medicinsk vård.

Enligt återupplivningsspecialister som behandlar patienter i alkoholkoma är det vanligaste resultatet av behandlingen (≈90 % av fallen) patientens återhämtning med fullständig återställning av kroppsfunktioner; i 9,5 % av fallen utvecklas olika komplikationer och endast 0,5 % slutar med patientens död.

[ 22 ]