Akut pankreatit hos vuxna

Akut pankreatit är en inflammation i bukspottkörteln (och ibland omgivna vävnader) som orsakas av frigöring av aktiverade pankreas enzymer. De viktigaste triggarna av sjukdomen är sjukdomar i gallvägarna och kronisk alkoholmissbruk.

Sjukdomsförloppet varierar från måttlig (buksmärta och kräkningar) till allvarlig (pankreatisk nekros och systemisk inflammatorisk process med chock och multipel organsvikt). Diagnosen "akut pankreatit" är baserad på kliniska symptom, bestämning av serum amylas och lipasnivåer. Behandling av akut pankreatit är symptomatisk, inklusive IV-vätsketransfusion, smärtstillande medel och svält.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vad orsakar akut pankreatit?

Sjukdomar i gallvägarna och alkoholismen står för mer än 80% av de etiologiska faktorerna av akut pankreatit. De återstående 20% är en följd av olika andra skäl.

Den exakta mekanismen för utveckling av pankreatit vid igensättning ringmuskel av Oddi gallsten eller microlithiasis (slam) är inte klart, men det förmodligen beror på en ökning intraduktal tryck. Långtidsanvändning av alkohol (> 100 g / dag för> 3-5 år) kan orsaka accelererad utfällning av proteinet i pankreas enzymer i lumen i små bukspottkörtelkanaler. Obturation av kanalen med dessa proteinproppar kan vara orsaken till tidig aktivering av pankreatiska enzymer. Alkoholmissbruk hos dessa patienter kan orsaka akut pankreatit på grund av aktivering av pankreatiska enzymer.

Ett antal bestämda predispositioner till pankreatit av mutationer har fastställts. Den första är en autosomal dominant mutation av den katjoniska trypsinogengenen, som orsakar pankreatit i 80% av fallen; Därmed spåras familjehistoria. I andra fall har mutationer mindre penetrering och spåras inte alltid kliniskt, annat än genetiska studier. Genetiska störningar är ansvariga för cystisk fibros, vilket ökar risken för återkommande akut pankreatit.

Oavsett etiologin aktiveras pankreas enzymer (inklusive trypsin, fosfolipas A2 och elastas) direkt i körteln. Enzymer skadar vävnaden, aktiverar komplement och triggar den inflammatoriska kaskaden, som producerar cytokiner. Detta orsakar inflammation, svullnad och ibland nekros. Med måttlig pankreatit är inflammation begränsad till bukspottkörteln; dödligheten är mindre än 5%. Vid allvarlig pankreatit finns markerad inflammation med nekros och blödningar i körteln och ett systemiskt inflammatoriskt svar. Dödligheten är 10-50%. Efter 5-7 dagar kan nekrotisk bukspottskörtelväv associeras med tarminfektion.

Aktiverade enzymer och cytokiner som kommer in i bukhålan orsakar kemisk peritonit och vätskautlopp i bukhålan; enzymer som kommer in i den systemiska blodbanan orsakar ett systemiskt inflammatoriskt svar som kan leda till akut respiratorisk nödsyndrom och njursvikt. Systemiska effekter är främst ett resultat av ökad kapillärpermeabilitet och minskning av vaskulär ton. Fosfolipas A2 antas skada lungens alveolära membran.

Hos cirka 40% av patienterna bildas ackumulering av enzymrika pankreasvätskor och vävnadsfragment både i bukspottkörteln och runt omkring sig. I hälften av fallen löses processen spontant. I andra fall blir detta patologiska substratet infekterat eller pseudocyster bildas. Pseudocyster har en fibrös kapsel utan epithelialfoder. Pseudocyter kan vara komplicerade av blödning, ruptur eller infektion.

Död under de första dagarna är vanligtvis förknippad med kardiovaskulära störningar (med allvarligt chock och njursvikt) eller andningssvikt (med hypoxemi och ibland vuxna andningssyndrom). Ibland är döden en följd av sekundärt hjärtsvikt på grund av en oidentifierad myokardundertryckningsfaktor. Död efter en vecka av sjukdom kan orsakas av bukspottskörtelinfektion eller bristande pseudocyster.

Symptom på akut pankreatit

Symtom på akut pankreatit består av en konstant, värkande smärta i överkroppen, vanligtvis ganska stark, vilket kräver stora doser av parenterala opiater. Smärtan irradiates i ryggen i cirka 50% av fallen; sällan uppstår smärta först i underlivet. Med gallisk pankreatit utvecklas smärta i vänster sida plötsligt; med alkoholisk pankreatit utvecklas smärtan inom några dagar. Smärta syndrom kvarstår vanligtvis i flera dagar. I sittställning och torso på stammen framåt kan smärtan minska, men hosta, aktiva rörelser och djup andning kan stärka den. Illamående och kräkningar är karakteristiska.

Patientens tillstånd är tungt, huden är täckt av svett. Hjärtfrekvensen är vanligtvis 100-140 slag per minut. Andning är ofta och ytligt. AD kan vara förhöjd eller låg med svår posturell (ortostatisk) hypotoni. Temperaturen kan vara normal eller subnormal, men kan ökas från 37,7 till 38,3 "C under flera timmar. Medvetandet kan tovigt, på gränsen sopor. Ibland finns ikterichnost sklera. Diafragma utflykt ljus kan reduceras och visar tecken på atelektas .

Cirka 20% av patienterna har akuta pankreatit symtom som: uppblåsthet i övre buken orsakad av uppblåsthet eller magavskjutning genom en inflammation i bukspottskörteln. Förstörelsen av bukspottskörtelkanalen kan orsaka ascites (bukspottskörtelcancer). Vid palpation observeras ömhet, oftast i övre buken. Det kan finnas måttlig ömhet i nedre delen av buken, men med en fingersökning är rektum smärtfri och avföring utan tecken på latent blod. I övre buken kan muskelspänningen bestämmas, från måttlig till svår, men sällan detekteras spänningar i de nedre delarna. Ibland leder en uttalad irritation av bukhinnan till spänning och en fläckig buk. Peristalsis reduceras. Symptom på Grey Turner och Cullen är ekchymoser på respektive sida av buken och i navelregionen och indikerar extravasal hemorragisk exsudat.

I utvecklingen av infektionen i bukspottkörteln eller i flytande okolopankreaticheskoy indikerar fenomen på förgiftning med ökande temperatur och nivån av röda blodkroppar eller om försämring inträffar under en period av primär stabilisering av sjukdomen.

Diagnos av akut pankreatit

Akut pankreatit bör misstänkas vid svåra buksmärtor, särskilt hos personer som missbrukar alkohol eller patienter med gallsten. Liknande symtom på akut pankreatit kan observeras i perforerat magsår eller tolvfingertarmen, mesenteriska infarkt, strangulated intestinal obstruktion, dissekerande aortaaneurysm, biliär kolik, blindtarmsinflammation, divertikulit, hjärtinfarkt bakvägg hematom magmusklerna och mjälte skada.

Diagnosen fastställs genom klinisk undersökning, bestämning av serummarkörer (amylas och lipas) och frånvaron av andra orsaker som orsakar symtom. Dessutom utförs ett brett spektrum av studier, vanligtvis innefattande ett allmänt blodprov, elektrolyter, kalcium, magnesium, glukos, blodkarbamid, kreatinin, amylas och lipas. Andra standardstudier inkluderar EKG och efterföljande abdominala undersökningar (bröstkorg, buk i horisontellt och vertikalt läge). Bestämning av trypsinogen-2 i urin har en känslighet och specificitet på mer än 90% vid akut pankreatit. Ultraljud och CT, brukar inte ha en hög specificitet vid diagnos av pankreatit, men ofta används för att bedöma akut buksmärta och genomförande visas vid diagnos av pankreatit.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratoriediagnos av akut pankreatit

Serumamylas och lipaskoncentrationer i blodet ökar på den första dagen av akut pankreatit och återgå till det normala inom 3-7 dagar. Lipas är mer specifik indikator på pankreatit men nivån av båda enzymerna kan vara förhöjda i njursvikt, såväl som andra sjukdomar i bukorganen (t.ex.., Perforerat magsår, mesenterisk vaskulär ocklusion, intestinal obstruktion). Andra orsaker är serumamylas ökning spottkörtel dysfunktion, makroamilazemiyu och tumörer som utsöndrar amylas. Amylas- och lipasnivåer kan finnas kvar i det normala intervallet i händelse av förstörelse av acinär vävnad inom de tidigare episoder av sjukdomen, vilket ledde till en minskning i utsöndrings lämpliga enzymer. Serum från patienter med hypertriglyceridemi kan innehålla cirkulerande inhibitor som kräver spädning för att identifiera hög serumamylas.

Upplösningen av amylas / kreatinin har inte tillräcklig känslighet eller specificitet vid diagnosen pankreatit. Denna indikator används vanligtvis för att diagnostisera makromyalemi i frånvaro av pankreatit. I makamilamilemi ger amylas, associerat med serumimmunoglobulin, ett falskt positivt resultat genom att öka nivån av serumamylas.

Fraktionering av totalt serum amylas i pankreatisk typ (p-typ) och saliv typ (s-typ) isoamylas ökar diagnostiska värdet av serumamylas-nivå. P-nivånivån ökar emellertid även vid njurinsufficiens, liksom hos andra allvarliga sjukdomar i bukorganen, där clearance av amylas förändras.

Antalet vita blodkroppar ökar vanligen till 12 000-20 000 / μl. Utmatningen av vätska i bukhålan kan signifikant öka hematokriten till 50-55%, vilket indikerar en svår inflammation. Det kan finnas hyperglykemi. Kalciumkoncentrationen i serumet reduceras i den första dagen av sjukdom på grund av bildandet av sekundär Ca "tvål" som ett resultat av överdriven produktion av fria fettsyror, speciellt under inverkan av pankreatiskt lipas. Serum bilirubin ökar hos 15-25% av patienterna på grund av bukspottskörtelödem och kompression av den gemensamma gallkanalen.

Instrumentlig diagnos av akut pankreatit

Plain abdominal röntgen kan identifiera förkalkning i området för de pankreatiska gångarna (indikerar tidigare inflammation och följaktligen fenomen av kronisk pankreatit), förkalkade gallsten eller lokal intestinal obstruktion i den övre vänstra kvadranten eller mesogaster ( "svullen loop" tunntarm, expansions poperechnoobodochnoy magsår eller tolvfinger obstruktion). Lungröntgen kan avslöja atelektas eller pleurautgjutning (vanligen vänstersidig eller dubbelsidig, men sällan endast i den högra pleurahålan).

Om studierna inte är informativa bör ultraljud utföras för diagnos av kolelithiasis eller dilatation av den gemensamma gallkanalen (vilket indikerar obstruktion av gallvägarna). Bukspottkörtelödem kan visualiseras, men gas i tarmen döljer ofta bukspottkörteln.

CT med intravenös kontrast tillåter vanligtvis att identifiera nekros, vätskesamling eller pseudocyter vid diagnos av pankreatit. Denna studie rekommenderas speciellt vid allvarliga pankreatit eller komplikationer (t.ex. Hypotension eller progressiv leukocytos och feber). Intravenös kontrastering underlättar igenkänningen av pankreatonekros, men detta kan orsaka pankreatisk nekros i områden med låg perfusion (dvs ischemi). Därför bör CT med kontrastförbättring endast utföras efter adekvat vätskebehandling och uttorkningshantering.

Om du misstänker att infektionen är en perkutan punktion av cystor eller vätskeansamling zon nekros i CT ledning med aspiration av vätskan, dess färg Gram och utföra bakteriologiska sådd. Diagnos "akut pankreatit" bekräftas av positiva blododlingsresultat och i synnerhet närvaron av lufthalt retroperitoneum med abdominal CT. Introduktionen av MP cholangiopancreatography (MPCG) i praktiken gör det möjligt att göra instrumental undersökning av bukspottkörteln enklare.

Behandling av akut pankreatit

En adekvat infusionsterapi är viktig; ibland tar det upp till 6-8 l / dag vätskor som innehåller nödvändiga elektrolyter. Otillräcklig infusionsterapi av akut pankreatit ökar risken för att utveckla pankreatisk nekros.

Uteslutningen av matintag har visat sig minska inflammationstanken (dvs försvinnandet av smärta och smärta vid palpation, normalisering av serumamylas, aptitens utseende och subjektiv förbättring). Sult kan vara nödvändigt i flera dagar, med måttlig pankreatit, upp till flera veckor i svåra förhållanden. För att kompensera för frånvaro av enteral näring i fall av allvarlig sjukdom, måste patienterna överföras till full parenteral näring under de första dagarna.

Behandling av smärta vid akut pankreatit kräver parenteral administrering av opiater, vilket måste ges i adekvata doser. Trots det faktum att morfin kan orsaka kramp i Oddi sfinkter, är det av tvivelaktig klinisk betydelse. För att underlätta kräkningar bör antiemetika förskrivas (t.ex. Proklorperazin 5-10 mg IV var 6: e timme). Vid persistent kräkningar eller symtom på tarmobstruktion krävs nasogastrisk undersökning.

Delad parenteralt H ₂ -blockerare eller protonpumpshämmare. Försök att minska bukspottskörtelns utsöndring med läkemedel (t.ex. Antikolinergika, glukagon, somatostatin, oktreotid) har ingen bevisad effekt.

Patienter med allvarlig akut pankreatit HITD kräva behandling, särskilt när hypotension oliguri, Score 3 Ranson, APACHE II eller 8 pancreonecrosis> 30% vid CT. I DIC bör vitala tecken och diurese övervakas varje timme; metaboliska parametrar (hematokrit, glukos och elektrolyter) - bestäms var 8: e timme; arteriella blodgaser bestäms vid behov; i fallet med instabila hemodynamiska eller för att bestämma volymen mätning av vätsketransfusion linje eller det centrala ventrycket Swan-Ganz-kateter utförs var 6 timmar. Det totala blodtalet, blodplättantalet, koagulationsindexet, totalt protein och albumin, blodkarbamid, kreatinin, Ca och Mg bestäms dagligen.

I hypoxemi behandlas akut pankreatit med fuktat syre genom en mask eller näsan. Med bevarande av hypoxemi eller utvecklingen av ångest syndrom hos vuxna visas extraventilation. Vid en ökning av glukosnivåer över 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) indikeras noggrann subkutan eller IV insulinbehandling med noggrann övervakning. Hypokalcemi kräver ingen behandling om neuromuskulär irritabilitet inte utvecklas. 10-20 ml av en 10% lösning av Ca-glukonat i 1 liter intravenösa fluider administreras i mer än 4-6 timmar. Kroniska alkoholister och patienter med hypomagnesemi som identifieras ska få Mg-sulfat 1 g / l transfuserad vätska, totalt 2-4 g före normalisering av elektrolytnivån. Med utvecklingen av njursvikt krävs kontinuerlig övervakning av serum Mg och noggrann intravenös injektion av Mg. Med återställandet av normala nivåer av Mg-nivåer återgår serum Ca-nivåerna till normala.

Prerenal azotemi kräver ökad infusionsterapi. Vid utveckling av njursvikt indikeras dialys (vanligtvis peritoneal).

Antibiotisk profylax med imipenem kan förhindra infektion av steril pankreatisk nekros, även om dess effekt på mortalitet inte specificeras. Infekterade områden av pankreatisk nekros kräver kirurgisk sanering, men infekterade vätskeackumuleringar runt bukspottkörteln kan dräneras perkutant. Pseudocyter med snabb fyllning, infektion, blödning eller risk för bristning kräver dränering. Valet av metoden för dränering (perkutant, genom kirurgisk ingrepp eller endoskopisk) beror på lokalisering av pseudocysten och sjukhusets möjligheter. Peritoneal lavage för att avlägsna aktiverade pankreas enzymer och inflammatoriska mediatorer har ingen bevisad effekt.
Kirurgisk behandling av akut pankreatit under de första dagarna är motiverad med svårt sluten eller penetrerande trauma och progressiv gallrepatologi. Även om mer än 80% av patienterna med biliär pankreatit sten skiftas spontant ERCP med sfinkterotomi och avlägsnande av konkrement är indicerad för patienter som inte har någon förbättring efter 24 timmars behandling. Patienter i vilka processen löses spontant, kräver elektiv laparoskopisk cholecystektomi. Valfri kolangiografi är fortfarande en kontroversiell metod.

Vilken prognos har akut pankreatit?

Ödemisk akut pankreatit har en dödlighet på mindre än 5%. Med nekrotisk och hemorragisk pankreatit når mortaliteten 10-50%. Vid infektion, utan omfattande kirurgisk behandling eller dränering av infektionszonen når dödligheten vanligen 100%.

Data som erhållits under CT-skanningen korrelerar med prognosen. Om CT-förändringar inte detekteras eller CT endast indikerar moderat pankreasödem (klass A eller B av Balthasar) är prognosen gynnsam. Patienter med peripankreatisk inflammation eller överbelastning i en region (klass C och D) bildar en abscess i 10-15% av fallen; När vätska ackumuleras i två eller flera områden (klass E) är risken för abscessbildning mer än 60%.

Prognostiska tecken på Ranson hjälper till att förutse akut pankreatit. Fem Ranson egenskaper kan bestämmas vid införsel: ålder över 55 år, serumglukos över 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH serum mer än 350 IE / l, ACT mer än 250 enheter och antalet leukocyter större 16 tusen / / RTI & gt; Andra parametrar bestäms i 48 timmar efter antagning: reduktion Hct> 10% ökning av blodureakväve> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), ett basunderskott> 4 mekv / l (> 4 mmol / l) och en förväntad vätskesekretess> 6 liter. Akut pankreatit har en annan risk för dödlighet, vilket ökar med antalet positiva symptom: om mindre än tre tecken är positiva är dödligheten mindre än 5%; om tre eller fyra är positiva kan dödligheten vara 15-20%.

APACHE II, beräknad 2: a dagen efter intagandet, korrelerar också med prognosen för akut pankreatit.