Elektromyografi med nål

Nålelektromyografi inkluderar följande huvudmetoder:

• standardnål-EMG;
• EMG för enstaka muskelfibrer;
• makroEMG;
• skanning av EMG.

Standard nålelektromyografi

Nålelektromyografi är en invasiv undersökningsmetod som utförs med hjälp av en koncentrisk nålelektrod som förs in i muskeln. Nålelektromyografi möjliggör utvärdering av den perifera neuromotoriska apparaten: morfofunktionell organisation av skelettmuskulaturens motoriska enheter, muskelfibrernas tillstånd (deras spontana aktivitet), och vid dynamisk observation - att utvärdera behandlingens effektivitet, dynamiken i den patologiska processen och prognosen för sjukdomen.

Diagnostiskt värde

Standardnålelektromyografi intar en central plats bland elektrofysiologiska forskningsmetoder vid olika neuromuskulära sjukdomar och är av avgörande betydelse vid differentialdiagnos av neurogena och primära muskelsjukdomar.

Denna metod används för att bestämma svårighetsgraden av denervering i muskeln som innerveras av den drabbade nerven, graden av dess återhämtning och effektiviteten av reinnervation.

Nålelektromyografi har funnit sin tillämpning inte bara inom neurologi, utan även inom reumatologi, endokrinologi, idrotts- och arbetsmedicin, pediatrik, urologi, gynekologi, kirurgi och neurokirurgi, oftalmologi, tandvård och käkkirurgi, ortopedi och ett antal andra medicinska områden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Indikationer för förfarandet

Sjukdomar i ryggmärgsmotorneuroner ( ALS, spinala amyotrofier, polio och postpoliosyndrom, syringomyeli, etc.), myelopatier, radikulopatier, olika neuropatier (axonala och demyeliniserande), myopatier, inflammatoriska muskelsjukdomar ( polymyosit och dermatomyosit ), centrala rörelsestörningar, sfinkterstörningar och ett antal andra situationer där det är nödvändigt att objektivisera tillståndet hos motoriska funktioner och rörelsekontrollsystemet, för att bedöma involveringen av olika strukturer i den perifera neuromotoriska apparaten i processen.

[ 6 ]

Förberedelse

Patienten behöver ingen särskild förberedelse inför undersökningen. Nålelektromyografi kräver fullständig avslappning av de muskler som undersöks, så den utförs med patienten liggande. Patienten exponeras för de muskler som undersöks, läggs på rygg (eller mage) på en bekväm mjuk brits med justerbart nackstöd, informeras om den kommande undersökningen och förklaras hur hen ska spänna och sedan slappna av muskeln.

[ 7 ]

Teknik elektromyografi med nål

Studien utförs med hjälp av en koncentrisk nålelektrod som sätts in i muskelns motoriska punkt (den tillåtna radien är högst 1 cm för stora muskler och 0,5 cm för små). Potentialerna för MU (PMU) registreras. Vid val av PMU för analys är det nödvändigt att följa vissa regler för deras val.

Återanvändbara nålelektroder försteriliseras i autoklav eller med andra steriliseringsmetoder. Sterila nålelektroder för engångsbruk öppnas omedelbart före muskelundersökning.

Efter att elektroden förts in i en helt avslappnad muskel och varje gång den rörs, övervakas eventuell spontan aktivitet. PMU registreras med minimal frivillig muskelspänning, vilket gör att enskilda PMU kan identifieras. 20 olika PMU väljs ut, med observation av en viss sekvens av elektrodrörelser i muskeln.

Vid bedömning av muskeltillståndet utförs en kvantitativ analys av den detekterade spontana aktiviteten, vilket är särskilt viktigt vid övervakning av patientens tillstånd över tid, såväl som vid bestämning av behandlingens effektivitet. Parametrarna för de registrerade potentialerna hos olika motoriska enheter analyseras.

Nålelektromyografi vid synaptiska sjukdomar

Vid synaptiska sjukdomar anses nålelektromyografi vara en ytterligare undersökningsmetod. Vid myasteni möjliggör den bedömning av graden av "blockering" av muskelfibrer i muskelmuskeln (MU), bestämd av graden av minskning av MU:s genomsnittliga varaktighet i de undersökta musklerna. Huvudsyftet med nålelektromyografi vid myasteni är dock att utesluta eventuell samtidig patologi (polymyosit, myopati, endokrina störningar, olika polyneuropatier, etc.). Nålelektromyografi hos patienter med myasteni används också för att bestämma graden av respons på administrering av antikolinesterasläkemedel, det vill säga att bedöma förändringen i MU-parametrarna när neostigminmetylsulfat (proserin) administreras. Efter administrering av läkemedlet ökar MU:s varaktighet i de flesta fall. Avsaknaden av en reaktion kan indikera så kallad myastenisk myopati.

De viktigaste elektromyografiska kriterierna för synaptiska sjukdomar:

• minskning av den genomsnittliga varaktigheten av PDE;
• minskning av amplituden hos enskilda PMU:er (kan saknas);
• måttlig polyfasi av PDE (kan saknas);
• avsaknad av spontan aktivitet eller närvaro av endast isolerad PF.

Vid myasteni minskas den genomsnittliga durationen för MUAP vanligtvis något (med 10–35 %). Majoriteten av MUAP har normal amplitud, men i varje muskel registreras flera MUAP med reducerad amplitud och duration. Antalet polyfasiska MUAP överstiger inte 15–20 %. Spontan aktivitet saknas. Om uttalad PF detekteras hos en patient bör man överväga en kombination av myasteni med hypotyreos, polymyosit eller andra sjukdomar.

Nålelektromyografi vid primära muskelsjukdomar

Nålelektromyografi är den huvudsakliga elektrofysiologiska metoden för att diagnostisera primära muskelsjukdomar (olika myopatier). På grund av motoriska enheters minskade förmåga att utveckla tillräcklig kraft för att upprätthålla även minimal ansträngning, måste en patient med primär muskelpatologi rekrytera ett stort antal motoriska enheter. Detta avgör det speciella med elektromyografi hos sådana patienter. Med minimal frivillig muskelspänning är det svårt att isolera enskilda motoriska enheter; en sådan mängd små potentialer visas på skärmen att det gör deras identifiering omöjlig. Detta är det så kallade myopatiska mönstret för elektromyografi.

Vid inflammatoriska myopatier (polymyosit) sker en reinnervationsprocess, vilket kan orsaka en ökning av parametrarna för MUAP.

De viktigaste elektromyografiska kriterierna för primära muskelsjukdomar:

• minskning av den genomsnittliga varaktigheten av PDE med mer än 12 %;
• minskning av amplituden hos enskilda PMU:er (den genomsnittliga amplituden kan antingen vara reducerad eller normal, och ibland ökad);
• polyfasi av PDE;
• uttalad spontan aktivitet av muskelfibrer vid inflammatorisk myopati (polymyosit) eller PMD (i andra fall är den minimal eller frånvarande).

En minskning av den genomsnittliga durationen för MUAP är ett kardinalt tecken på alla primära muskelsjukdomar. Anledningen till denna förändring är att vid myopatier genomgår muskelfibrer atrofi, och vissa av dem faller ut ur MU:ns sammansättning på grund av nekros, vilket leder till en minskning av MUAP-parametrarna. En minskning av durationen för de flesta MUAP:er observeras i nästan alla muskler hos patienter med myopatier, även om den är mer uttalad i de kliniskt mest drabbade proximala musklerna.

Histogrammet för fördelningen av PMU efter duration förskjuts mot mindre värden (stadium I eller II). Undantaget är PMD: på grund av den skarpa polyfasin hos PMU, som ibland når 100 %, kan den genomsnittliga durationen öka avsevärt.

Elektromyografi för enskilda muskelfibrer

Elektromyografi av enskilda muskelfibrer möjliggör studier av den elektriska aktiviteten hos enskilda muskelfibrer, inklusive bestämning av deras densitet i muskelmotoriska enheter och tillförlitligheten hos neuromuskulär transmission med hjälp av jittermetoden.

För att genomföra studien behövs en speciell elektrod med en mycket liten urladdningsyta på 25 µm i diameter, placerad på dess laterala yta 3 mm från änden. Den lilla urladdningsytan möjliggör registrering av potentialerna för en enskild muskelfiber i en zon med en radie på 300 µm.

[ 8 ], [ 9 ]

Studie av muskelfiberdensitet

Bestämningen av muskelfiberdensiteten i muskelmuskelmuskeln (MU) baseras på det faktum att mikroelektrodens zon för registrering av aktiviteten hos en enskild muskelfiber är strikt definierad. Måttet på muskelfiberdensiteten i MU är det genomsnittliga antalet potentialer för enskilda muskelfibrer som registrerats i dess registreringszon under studien av 20 olika MU i olika zoner av muskeln. Normalt kan denna zon endast innehålla en (sällan två) muskelfibrer som tillhör samma MU. Med hjälp av en speciell metodisk teknik (triggeranordning) är det möjligt att undvika att potentialer för enskilda muskelfibrer som tillhör andra MU visas på skärmen.

Den genomsnittliga fiberdensiteten mäts i konventionella enheter genom att beräkna det genomsnittliga antalet potentialer för individuella muskelfibrer som tillhör olika muskelmuskler. Hos friska personer varierar detta värde beroende på muskel och ålder från 1,2 till 1,8. En ökning av muskelfiberdensiteten i muskelmuskler återspeglar en förändring i muskelmusklernas struktur i muskeln.

Forskning om jitterfenomenet

Normalt sett är det alltid möjligt att placera elektroden för registrering av en enskild muskelfiber i en muskel så att potentialerna hos två intilliggande muskelfibrer som tillhör en motorisk enhet registreras. Om potentialen hos den första fibern aktiveras av triggeranordningen, kommer potentialen hos den andra fibern att avvika något i tid, eftersom impulsen tar olika tid att passera genom två nervterminaler av olika längd. Detta återspeglas i variationen i interpeak-intervallet, dvs. registreringstiden för den andra potentialen fluktuerar i förhållande till den första, definierad som potentialen "dans" eller "jitter", vars värde normalt är 5-50 μs.

Jitter återspeglar variationen i neuromuskulär transmissionstid i två motoriska ändplattor, så denna metod låter oss studera stabiliteten i neuromuskulär transmission. När den störs av någon patologi ökar jitter. Dess mest uttalade ökning observeras vid synaptiska sjukdomar, främst vid myasteni.

Vid en betydande försämring av den neuromuskulära transmissionen uppstår ett tillstånd då en nervimpuls inte kan excitera en av två intilliggande fibrer och så kallad impulsblockering inträffar.

En signifikant ökning av jitter och instabilitet hos enskilda komponenter i PMU observeras också vid ALS. Detta förklaras av att terminalerna och de omogna synapserna som nyligen bildats som ett resultat av sprouting fungerar med en otillräcklig grad av tillförlitlighet. I detta fall observeras det mest uttalade jitter och impulsblockering hos patienter med snabb processprogression.

Makroelektromyografi

Makroelektromyografi gör det möjligt att bedöma storleken på motoriska enheter i skelettmuskler. Två nålelektroder används samtidigt under studien: en speciell makroelektrod som förs in djupt i muskeln så att abduktorns laterala yta är i muskelns tjocklek, och en regelbunden koncentrisk elektrod som förs in under huden. Makroelektromyografimetoden bygger på att studera potentialen som registreras av en makroelektrod med en stor abduktoryta.

En konventionell koncentrisk elektrod fungerar som referenselektrod och sätts in under huden på ett avstånd av minst 30 cm från huvudmakroelektroden i zonen med minimal aktivitet hos den studerade muskeln, det vill säga så långt som möjligt från muskelns motoriska punkt.

En annan elektrod för registrering av potentialer hos enskilda muskelfibrer, monterad i kanylen, registrerar potentialen hos muskelfibern i den studerade muskelenheten, vilket fungerar som en utlösare för att beräkna medelvärdet av makropotentialen. Signalen från huvudelektrodens kanyl matas också in i medelvärdesmätaren. 130-200 pulser medelvärdesbildas (en epok på 80 ms, en period på 60 ms används för analys) tills en stabil isolations- och en stabil amplitudmakropotential för muskelenheten uppstår. Registreringen utförs på två kanaler: på den ena registreras en signal från en muskelfiber i den studerade muskelenheten, vilket utlöser medelvärdesbildning, på den andra reproduceras signalen mellan huvud- och referenselektroderna.

Den viktigaste parametern som används för att utvärdera motorenhetens makropotential är dess amplitud, mätt från topp till topp. Potentialens varaktighet är inte viktig när man använder denna metod. Det är möjligt att utvärdera arean av motorenhetens makropotentialer. Normalt finns det ett brett spektrum av värden för dess amplitud, med åldern ökar den något. Vid neurogena sjukdomar ökar amplituden för motorenhetens makropotentialer beroende på graden av reinnervation i muskeln. Vid neuronala sjukdomar är den högst.

I sjukdomens sena stadier minskar amplituden hos MU-makropotentialerna, särskilt med en signifikant minskning av muskelstyrkan, vilket sammanfaller med en minskning av MU-parametrarna registrerade med standardnålelektromyografi.

Vid myopatier noteras en minskning av amplituden hos motorenheternas makropotentialer, men hos vissa patienter är deras medelvärden normala, men ändå noteras ett visst antal potentialer med reducerad amplitud. Ingen av de studier som undersökte musklerna hos patienter med myopati visade en ökning av den genomsnittliga amplituden hos motorenheternas makropotentialer.

Makroelektromyografimetoden är mycket arbetsintensiv, så den har inte blivit allmänt använd i rutinmässig praxis.

Skanningselektromyografi

Metoden möjliggör studier av den tidsmässiga och rumsliga fördelningen av motorenhetens elektriska aktivitet genom skanning, dvs. stegvis förflyttning av elektroden i området där fibrerna i den studerade motorenheten är belägna. Skanningselektromyografi ger information om muskelfibrernas rumsliga placering i hela motorenhetens utrymme och kan indirekt indikera närvaron av muskelgrupper som bildas som ett resultat av processen för denervering av muskelfibrer och deras upprepade reinnervation.

Vid minimal frivillig spänning i muskeln används elektroden som sätts in i den för att registrera en enda muskelfiber som en trigger, och med hjälp av den koncentriska utgångselektroden (skanningselektroden) registreras PMU från alla sidor i en diameter av 50 mm. Metoden är baserad på långsam stegvis nedsänkning av en standardnålelektrod i muskeln, ackumulering av information om förändringen i parametrarna för potentialen för en viss MU och konstruktionen av en motsvarande bild på skärmen. Skanningselektromyografi är en serie oscillogram placerade under varandra, som vart och ett återspeglar oscillationerna i biopotentialen som registrerats vid en given punkt och fångats upp av utgångsytan på den koncentriska nålelektroden.

Efterföljande datoranalys av alla dessa MUAP:er och analys av deras tredimensionella distribution ger insikt i den elektrofysiologiska profilen hos motorneuroner.

Vid analys av skanningselektromyografidata bedöms antalet huvudtoppar i MUAP, deras förskjutning i tidpunkt för uppträdande, intervallens varaktighet mellan uppkomsten av enskilda fraktioner av potentialen för en given MU, och diametern på fiberfördelningszonen i var och en av de undersökta MU:erna beräknas.

Vid DRP ökar amplituden och varaktigheten, såväl som arean för potentiella oscillationer vid svepelektromyografi. Tvärsnittet av fiberdistributionszonen för individuell DE förändras dock inte signifikant. Antalet fraktioner som är karakteristiska för en given muskel förändras inte heller.

Kontraindikationer till proceduren

Det finns praktiskt taget inga kontraindikationer för nålelektromyografi. En begränsning anses vara patientens omedvetna tillstånd, när hen inte frivilligt kan spänna muskeln. Men även i detta fall är det möjligt att fastställa närvaron eller frånvaron av den aktuella processen i musklerna (genom närvaron eller frånvaron av spontan aktivitet hos muskelfibrer). Nålelektromyografi bör utföras med försiktighet i de muskler som har uttalade variga sår, icke-läkande sår och djupa brännskador.

[ 10 ], [ 11 ]

Normal prestanda

DE är ett strukturellt och funktionellt element i skelettmuskulaturen. Det bildas av en motorneuron belägen i ryggmärgens grå substans, vars axon utvecklas till en myeliniserad nervfiber som en del av motorroten, och en grupp muskelfibrer som bildar kontakt med de många grenarna av detta axon, berövade myelinskidan - terminalerna, med hjälp av en synaps.

Varje muskelfiber i en muskel har sin egen terminal, är en del av endast en motorisk enhet och har sin egen synaps. Axoner börjar förgrena sig intensivt på nivån några centimeter före muskeln för att ge innervation till varje muskelfiber som ingår i denna motoriska enhet. Motorneuronen genererar en nervimpuls som överförs längs axonen, förstärks i synapsen och orsakar kontraktion av alla muskelfibrer som tillhör denna motoriska enhet. Den totala bioelektriska potentialen som registreras under sådan kontraktion av muskelfibrer kallas motorisk enhetspotential.

Motorenhetspotentialer

En bedömning av tillståndet hos de mänskliga skelettmuskelmotoriska enheterna görs baserat på en analys av parametrarna för de potentialer de genererar: varaktighet, amplitud och form. Varje motorisk enhet bildas som ett resultat av den algebraiska additionen av potentialerna hos alla muskelfibrer som utgör motorenheten, vilken fungerar som en enda enhet.

När excitationsvågen sprider sig längs muskelfibrerna mot elektroden, visas en trefaspotential på bildskärmen: den första avvikelsen är positiv, sedan kommer en snabb negativ topp, och potentialen slutar med en tredje, återigen positiv avvikelse. Dessa faser kan ha olika amplituder, varaktigheter och areor, vilket beror på hur elektrodens utgångsyta är placerad i förhållande till den centrala delen av den registrerade DE.

Parametrarna för PMU återspeglar storleken på DE, mängden, det inbördes arrangemanget av muskelfibrer och densiteten av deras fördelning i varje specifik DE.

[ 12 ], [ 13 ]

Normal potentiell varaktighet för motorenheten

Huvudparametern för PDE är dess varaktighet, eller längd, mätt som tiden i millisekunder från början av signalavvikelsen från mittlinjen till dess fullständiga återgång till den.

Varaktigheten av PMU hos en frisk person beror på muskeln och åldern. Med åldern ökar PMU:s varaktighet. För att skapa enhetliga kriterier för normen i studien av PMU har speciella tabeller över normala medelvärden för varaktighet för olika muskler hos personer i olika åldrar utvecklats. Ett fragment av sådana tabeller ges nedan.

Måttet för bedömningen av muskelns tillstånd är den genomsnittliga varaktigheten för 20 olika muskelavvikelser (MUAP) registrerade på olika punkter i den studerade muskeln. Det genomsnittliga värdet som erhålls under studien jämförs med motsvarande indikator som presenteras i tabellen, och avvikelsen från normen beräknas (i procent). Den genomsnittliga varaktigheten för MUAP anses vara normal om den faller inom gränserna på ±12 % av värdet som anges i tabellen (utomlands anses den genomsnittliga varaktigheten för MUAP vara normal om den faller inom gränserna på ±20 %).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Varaktighet av motoriska enhetspotentialer i patologi

Det huvudsakliga mönstret för förändringar i PDE:s varaktighet vid patologiska tillstånd är att den ökar vid neurogena sjukdomar och minskar vid synaptisk och primär muskulär patologi.

För att mer noggrant kunna bedöma graden av förändring i PMU i muskler med olika lesioner i den perifera neuromotoriska apparaten används ett histogram över PMU-fördelningen efter varaktighet för varje muskel, eftersom deras medelvärde kan ligga inom gränserna för normala avvikelser vid uppenbar muskelpatologi. Normalt har histogrammet formen av en normalfördelning, vars maximala värde sammanfaller med den genomsnittliga varaktigheten för PMU för en given muskel. Vid vilken patologi som helst i den perifera neuromotoriska apparaten förändras histogrammets form avsevärt.

[ 18 ], [ 19 ]

Elektromyografiska stadier av den patologiska processen

Baserat på förändringen i muskelns varaktighet vid sjukdomar i ryggmärgens motorneuroner, när alla förändringar som sker i musklerna kan spåras under en relativt kort tidsperiod, har sex EMG-stadier identifierats som återspeglar de allmänna mönstren för omstruktureringen av muskeln under denervering-åternerveringsprocessen (DRP), från sjukdomens allra första början till muskelns nästan fullständiga död.

Alla neurogena sjukdomar kännetecknas av att ett större eller mindre antal motorneuroner eller deras axoner dör. De överlevande motorneuronerna innerverar de "främmande" muskelfibrerna som berövas nervkontroll, vilket ökar deras antal i deras muskelmuskel (MU). Vid elektromyografi manifesteras denna process av en gradvis ökning av parametrarna för potentialerna hos sådana MU. Hela cykeln av förändringar i histogrammet för fördelningen av MU efter varaktighet vid neuronala sjukdomar delas konventionellt in i fem EMG-stadier, vilket återspeglar processen för kompensatorisk innervation i muskler. Även om en sådan uppdelning är konventionell, hjälper den till att förstå och spåra alla stadier av utvecklingen av DRP i varje specifik muskel, eftersom varje steg återspeglar en viss fas av reinnervation och dess svårighetsgrad. Det är olämpligt att presentera steg VI som ett histogram, eftersom det återspeglar den slutliga punkten i den "omvända" processen, det vill säga processen för dekompensation och förstörelse av muskel-MU.

Bland specialister i vårt land har dessa stadier blivit utbredda vid diagnos av olika neuromuskulära sjukdomar. De ingår i datorprogrammet för inhemska elektromyografer, vilket möjliggör automatisk konstruktion av histogram som indikerar processens stadium. En förändring av stadiet i ena eller andra riktningen under en upprepad undersökning av patienten visar vilka de ytterligare utsikterna är för utveckling av DRP.

• Stadium I: den genomsnittliga durationen för MUAP minskar med 13–20 %. Detta stadium återspeglar sjukdomens allra första fas, då denerveringen redan har påbörjats och reinnerveringsprocessen ännu inte har manifesterats elektromyografiskt. Vissa denerverade muskelfibrer, som saknar impulspåverkan på grund av patologi hos antingen motorneuronen eller dess axon, faller ur sammansättningen av vissa MU. Antalet muskelfibrer i sådana MUAP minskar, vilket leder till en minskning av durationen för individuella potentialer. I stadium I uppträder ett visst antal smalare potentialer än i friska muskler, vilket orsakar en liten minskning av den genomsnittliga durationen. Histogrammet för MUAP-fördelningen börjar förskjutas åt vänster, mot mindre värden.
• Steg II: den genomsnittliga durationen för MUAP minskar med 21 % eller mer. Vid DRP observeras detta stadium extremt sällan och endast i fall där reinnervation av någon anledning inte sker eller undertrycks av någon faktor (t.ex. alkohol, strålning etc.), medan denervation tvärtom ökar och massiv död av muskelfibrer sker i MUAP. Detta leder till att de flesta eller nästan alla MUAP:er blir kortare i duration än normalt, vilket gör att den genomsnittliga durationen fortsätter att minska. MUAP-fördelningshistogrammet skiftar avsevärt mot mindre värden. Steg I-II återspeglar förändringar i MUAP:erna orsakade av en minskning av antalet fungerande muskelfibrer i dem.
• Steg III: den genomsnittliga durationen för MUAP ligger inom ±20 % av normen för en given muskel. Detta stadium kännetecknas av uppkomsten av ett visst antal potentialer med ökad duration, normalt odetekterbara. Uppkomsten av dessa MUAP indikerar början av reinnervation, dvs. denerverade muskelfibrer börjar inkluderas i andra MUAP, varigenom parametrarna för deras potentialer ökar. I muskeln registreras samtidigt MUAP med både minskad och normal, såväl som ökad duration, antalet förstorade MUAP i muskeln varierar från en till flera. Den genomsnittliga durationen för MUAP i stadium III kan vara normal, men histogrammets utseende skiljer sig från normen. Det har inte formen av en normalfördelning, utan är "plattat till", uttänjt och börjar förskjutas åt höger, mot större värden. Det föreslås att dela upp stadium III i två undergrupper - IIIA och IIIB. De skiljer sig bara genom att i stadium IIIA minskar den genomsnittliga varaktigheten för MUAP med 1–20 %, och i stadium IIIB överensstämmer den antingen helt med normens genomsnittliga värde eller ökar med 1–20 %. I stadium IIIB registreras ett något större antal MUAP med ökad varaktighet än i stadium IIIA. Praxis har visat att en sådan uppdelning av det tredje stadiet i två undergrupper inte har någon större betydelse. I själva verket betyder stadium III helt enkelt uppkomsten av de första EMG-tecknen på reinnervation i muskeln.
• Steg IV: den genomsnittliga varaktigheten för MUAP ökar med 21–40 %. Detta steg kännetecknas av en ökning av den genomsnittliga varaktigheten för MUAP på grund av att ett stort antal potentialer med ökad varaktighet uppträder, tillsammans med normala MUAP. MUAP med reducerad varaktighet registreras extremt sällan i detta skede. Histogrammet är förskjutet åt höger, mot större värden, dess form är annorlunda och beror på förhållandet mellan MUAP med normal och ökad varaktighet.
• Steg V: den genomsnittliga durationen för MUAP ökar med 41 % eller mer. Detta stadium kännetecknas av förekomsten av övervägande stora och "gigantiska" MUAP:er, medan MUAP:er med normal duration praktiskt taget saknas. Histogrammet är signifikant förskjutet åt höger, utsträckt och som regel öppet. Detta stadium återspeglar den maximala volymen av reinnervation i muskeln, såväl som dess effektivitet: ju fler gigantiska MUAP:er, desto effektivare är reinnervationen.
• Steg VI: den genomsnittliga varaktigheten för MUAP ligger inom normala gränser eller är reducerad med mer än 12 %. Detta stadium kännetecknas av närvaron av MUAP (potentialer för försämrade MU) som har förändrad form. Deras parametrar kan formellt vara normala eller reducerade, men formen på MUAP är förändrad: potentialerna har inga skarpa toppar, är uttänjda, rundade, den potentiella stigtiden ökar kraftigt. Detta stadium observeras i det sista stadiet av dekompensationen av DRP, när de flesta motorneuronerna i ryggmärgen redan har dött och resten dör intensivt. Dekompensationen av processen börjar från det ögonblick då denerveringsprocessen ökar och innervationskällorna blir färre och färre. På EMG kännetecknas dekompensationsstadiet av följande tecken: MUAP-parametrarna börjar minska, jättelika MUAP försvinner gradvis, intensiteten hos PF ökar kraftigt, jättelika POW uppträder, vilket indikerar döden av många intilliggande muskelfibrer. Dessa tecken indikerar att motorneuronerna i denna muskel har uttömt sin spirande förmåga till följd av funktionell otillräcklighet och inte längre kan kontrollera sina fibrer fullt ut. Som ett resultat minskar antalet muskelfibrer i motorenheten successivt, impulsledningsmekanismerna störs, potentialerna hos sådana motorenheter avrundas, deras amplitud minskar och deras varaktighet minskar. Att plotta ett histogram i detta skede av processen är olämpligt, eftersom det, liksom den genomsnittliga varaktigheten för PMU, inte längre återspeglar muskelns verkliga tillstånd. Huvudtecknet för stadium VI är en förändring i formen på alla PMU:er.

EMG-stadier används inte bara för neurogena sjukdomar, utan även för olika primära muskelsjukdomar, för att karakterisera djupet av muskelpatologin. I detta fall återspeglar EMG-stadiet inte DRP, utan patologins svårighetsgrad och kallas "EMG-stadiet i den patologiska processen". Vid primära muskeldystrofier kan kraftigt polyfasiska PMU med satelliter som ökar deras varaktighet uppstå, vilket avsevärt ökar dess medelvärde, motsvarande III eller till och med IV EMG-stadium i den patologiska processen.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostisk betydelse av EMG-stadier

• Vid neuronala sjukdomar detekteras ofta olika EMG-stadier i olika muskler hos samma patient – stadier III till VI detekteras mycket sällan – i sjukdomens allra första början, och endast i enskilda muskler.
• Vid axonala och demyeliniserande sjukdomar upptäcks oftast stadium III och IV, och stadium I och II är mindre vanliga. Stadium V upptäcks när ett betydande antal axoner dör i enskilda, mest drabbade muskler.
• Vid primära muskelsjukdomar sker en förlust av muskelfibrer från muskelmuskelns sammansättning på grund av någon muskelpatologi: en minskning av muskelfibrernas diameter, deras delning, fragmentering eller annan skada som minskar antalet muskelfibrer i muskelmuskeln eller minskar muskelns volym. Allt detta leder till en minskning (förkortning) av PMU:s varaktighet. Därför upptäcks vid de flesta primära muskelsjukdomar och myasteni stadium I och II, vid polymyosit - först endast I och I, och vid återhämtning - III och till och med IV stadium.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Motorenhetens potentiella amplitud

Amplitud är en hjälpparameter men mycket viktig vid analysen av MUAP. Den mäts "från topp till topp", det vill säga från den lägsta punkten på den positiva till den högsta punkten på den negativa toppen. När MUAP registreras på skärmen bestäms deras amplitud automatiskt. Både den genomsnittliga och maximala amplituden för den MUAP som detekterats i den studerade muskeln bestäms.

Medelvärdena för MUAP-amplituden i de proximala musklerna hos friska personer är i de flesta fall 500-600 μV, i de distala musklerna - 600-800 μV, medan den maximala amplituden inte överstiger 1500-1700 μV. Dessa indikatorer är mycket villkorliga och kan variera i viss mån. Hos barn i åldern 8-12 år ligger den genomsnittliga MUAP-amplituden som regel inom 300-400 μV, och den maximala amplituden överstiger inte 800 μV; hos äldre barn är dessa indikatorer 500 respektive 1000 μV. I ansiktsmusklerna är MUAP-amplituden betydligt lägre.

Hos idrottare registreras en ökad amplitud av MUAP i tränade muskler. Följaktligen kan en ökning av den genomsnittliga amplituden av MUAP i musklerna hos friska individer som är involverade i idrott inte betraktas som en patologi, eftersom den uppstår som ett resultat av omstruktureringen av MU på grund av långvarig belastning på musklerna.

Vid alla neurogena sjukdomar ökar amplituden hos PMU som regel i enlighet med ökningen av varaktigheten: ju längre potentialens varaktighet, desto högre är dess amplitud.

Den mest signifikanta ökningen av MUAP:s amplitud observeras vid neuronala sjukdomar, såsom spinal amyotrofi och konsekvenserna av polio. Det fungerar som ett ytterligare kriterium för att diagnostisera den neurogena naturen hos patologi i muskler. Ökningen av MUAP:s amplitud orsakas av omorganisationen av MU i muskeln, en ökning av antalet muskelfibrer i elektrodledningszonen, synkronisering av deras aktivitet och en ökning av muskelfibrernas diameter.

En ökning av både den genomsnittliga och maximala amplituden för MUAP observeras ibland vid vissa primära muskelsjukdomar, såsom polymyosit, primär muskeldystrofi, dystrofisk myotoni, etc.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Motorenhetens potentiella vågform

Formen på PDE beror på DE:ns struktur, graden av synkronisering av potentialerna hos dess muskelfibrer, elektrodens position i förhållande till muskelfibrerna i den analyserade DE:n och deras innervationszoner. Potentialens form har inget diagnostiskt värde.

I klinisk praxis analyseras formen på MUAP i termer av antalet faser och/eller varv i potentialen. Varje positiv-negativ potentialavvikelse som når isolinjen och korsar den kallas en fas, och en positiv-negativ potentialavvikelse som inte når isolinjen kallas en varv.

En potential anses vara flerfasig om den har fem eller fler faser och korsar axiallinjen minst fyra gånger. Potentialen kan ha ytterligare varv som inte korsar axiallinjen. Varv kan finnas i både den negativa och den positiva delen av potentialen.

I musklerna hos friska människor representeras MUAP:erna vanligtvis av trefasiga potentiella oscillationer, men när MUAP registreras i ändplattezonen kan den ha två faser och förlora sin initiala positiva del.

Normalt sett överstiger antalet polyfasiska MUAP inte 5–15 %. En ökning av antalet polyfasiska MUAP anses vara ett tecken på en störning i MU:s struktur på grund av närvaron av någon patologisk process. Polyfasiska och pseudopolyfasiska MUAP registreras vid både neuronala och axonala sjukdomar, såväl som vid primära muskelsjukdomar.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Spontan aktivitet

Under normala förhållanden, när elektroden är stillastående i en avslappnad muskel hos en frisk person, sker ingen elektrisk aktivitet. Vid patologi uppstår spontan aktivitet av muskelfibrer eller DE. Spontan aktivitet beror inte på patientens vilja, han kan inte stoppa den eller orsaka den godtyckligt.

Spontan aktivitet av muskelfibrer

Spontan aktivitet hos muskelfibrer inkluderar flimmerpotentialer (FP) och positiva skarpa vågor (PSW). FP och PSB registreras uteslutande under patologiska förhållanden när en koncentrisk nålelektrod förs in i muskeln. FP är potentialen för en muskelfiber, PSB är en långsam oscillation som sker efter en snabb positiv avböjning, utan en skarp negativ topp. PSB återspeglar deltagandet av både en och flera intilliggande fibrer.

Studien av spontan aktivitet hos muskelfibrer under klinisk undersökning av en patient är den mest praktiska elektrofysiologiska metoden, vilket gör det möjligt att bedöma graden av fullständighet och stabilitet hos nervpåverkan på muskelfibrer i en skelettmuskel i dess patologi.

Spontan aktivitet hos muskelfibrer kan förekomma vid vilken patologi som helst i den perifera neuromotoriska apparaten. Vid neurogena sjukdomar, såväl som vid synapspatologi (myasteni och myasteniska syndrom), återspeglar spontan aktivitet hos muskelfibrer processen för deras denervering. Vid de flesta primära muskelsjukdomar återspeglar spontan aktivitet hos muskelfibrer viss skada på muskelfibrer (deras delning, fragmentering, etc.), såväl som deras patologi orsakad av den inflammatoriska processen (vid inflammatoriska myopatier - polymyosit, dermatomyosit). I båda fallen indikerar PF och POV förekomsten av en pågående process i muskeln; normalt registreras de aldrig.

• Varaktigheten av PF är 1–5 ms (den har inget diagnostiskt värde), och amplituden fluktuerar inom mycket vida gränser (i genomsnitt 118 ± 114 μV). Ibland detekteras även PF med hög amplitud (upp till 2000 μV), vanligtvis hos patienter med kroniska sjukdomar. Tidpunkten för PF:s uppkomst beror på nervlesionens lokalisation. I de flesta fall inträffar de 7–20 dagar efter denervering.
• Om reinnervationen av den denerverade muskelfibern av någon anledning inte sker, dör den med tiden, vilket genererar POWs (Power Overflow), vilka enligt EMG anses vara ett tecken på att den denerverade muskelfibern, som inte fick den innervation den tidigare förlorat, är död. Antalet PF och POWs som registreras i varje muskel kan användas för att indirekt bedöma graden och djupet av dess denervation eller volymen av döda muskelfibrer. Varaktigheten av POW är från 1,5 till 70 ms (i de flesta fall upp till 10 ms). De så kallade jätte-POW:erna som varar mer än 20 ms detekteras vid förlängd denervation av ett stort antal intilliggande muskelfibrer, såväl som vid polymyosit. Amplituden för POW fluktuerar vanligtvis mellan 10 och 1800 μV. POW:er med stor amplitud och varaktighet detekteras oftare i senare stadier av denervation ("jätte"-POW:er). POV:er registreras först 16–30 dagar efter det första uppträdandet av PF; De kan finnas kvar i muskeln i flera år efter denervering. Som regel upptäcks POV senare hos patienter med inflammatoriska lesioner i perifera nerver än hos patienter med traumatiska lesioner.

PF och POV svarar snabbast på behandlingsstart: om den är effektiv minskar svårighetsgraden av PF och POV efter 2 veckor. Om behandlingen däremot är ineffektiv eller otillräckligt effektiv ökar deras svårighetsgrad, vilket gör det möjligt att använda analysen av PF och POV som en indikator på effektiviteten hos de använda läkemedlen.

Myotoniska och pseudomyotoniska urladdningar

Myotoniska och pseudomyotoniska urladdningar, eller högfrekventa urladdningar, hänvisar också till spontan aktivitet hos muskelfibrer. Myotoniska och pseudomyotoniska urladdningar skiljer sig åt i ett antal egenskaper, varav den viktigaste är den höga repeterbarheten hos de element som utgör urladdningen, dvs. den höga frekvensen av potentialer i urladdningen. Termen "pseudomyoton urladdning" ersätts alltmer av termen "högfrekvent urladdning".

• Myotoniska urladdningar är ett fenomen som upptäcks hos patienter med olika former av myotoni. När man lyssnar på det liknar det ljudet av en "dykbombare". På bildskärmen ser dessa urladdningar ut som upprepade potentialer med gradvis minskande amplitud, med progressivt ökande intervall (vilket orsakar en minskning av ljudets tonhöjd). Myotoniska urladdningar observeras ibland vid vissa former av endokrin patologi (till exempel hypotyreos). Myotoniska urladdningar uppstår antingen spontant eller efter en lätt sammandragning eller mekanisk irritation av muskeln med en nålelektrod insatt i den eller genom att helt enkelt knacka på muskeln.
• Pseudomyotona urladdningar (högfrekventa urladdningar) registreras vid vissa neuromuskulära sjukdomar, både associerade och icke-associerade med denervering av muskelfibrer. De anses vara en konsekvens av efatisk överföring av excitation med en minskning av muskelfibermembranets isolerande egenskaper, vilket skapar en förutsättning för spridning av excitation från en fiber till den intilliggande: pacemakern i en av fibrerna ställer in impulsrytmen, som läggs på de intilliggande fibrerna, vilket orsakar komplexens unika form. Urladdningarna börjar och slutar plötsligt. Deras huvudsakliga skillnad från myotoniska urladdningar är avsaknaden av en minskning av komponenternas amplitud. Pseudomyotona urladdningar observeras vid olika former av myopati, polymyosit, denerveringssyndrom (i de sena stadierna av reinnervation), spinala och neurala amyotrofier (Charcot-Marie-Tooths sjukdom), endokrin patologi, skador eller kompression av nerv och vissa andra sjukdomar.

Spontan motorisk enhetsaktivitet

Spontan aktivitet hos motorenheten representeras av fascikulationspotentialer. Fascikulationer är spontana sammandragningar av hela motorenheten som sker i en helt avslappnad muskel. Deras förekomst är förknippad med sjukdomar i motorneuroner, dess överbelastning med muskelfibrer, irritation av någon av dess sektioner samt funktionell och morfologisk omstrukturering.

Uppkomsten av multipla fascikulationspotentialer i muskler anses vara ett av de främsta tecknen på skador på ryggmärgsmotorneuroner. Ett undantag är "godartade" fascikulationspotentialer, som ibland upptäcks hos patienter som klagar över konstanta muskelryckningar, men inte noterar muskelsvaghet eller andra symtom.

Enstaka fascikulationspotentialer kan också detekteras vid neurogena och till och med primära muskelsjukdomar, såsom myotoni, polymyosit, endokrina, metabola och mitokondriella myopatier.

Fascikulationspotentialer har beskrivits som uppträder hos högt kvalificerade idrottare efter ansträngande fysisk träning. De kan också förekomma hos friska men lätt retbara personer, hos patienter med tunnelsyndrom, polyneuropatier och hos äldre. Till skillnad från motorneuronsjukdomar är deras antal i muskeln dock mycket litet, och parametrarna är vanligtvis normala.

Parametrarna för fascikulationspotentialer (amplitud och duration) motsvarar parametrarna för MUAP som registrerats i en given muskel och kan förändras parallellt med förändringar i MUAP under sjukdomens utveckling.

Nålelektromyografi för diagnostik av sjukdomar i motorneuroner i ryggmärgen och perifera nerver

Varje neurogen patologi åtföljs av DRP, vars svårighetsgrad beror på graden av skada på innervationskällorna och på nivån av den perifera neuromotoriska apparaten - neuronal eller axonal - där skadan inträffade. I båda fallen återställs den förlorade funktionen tack vare de överlevande nervfibrerna, och de senare börjar förgrena sig intensivt och bildar många skott riktade mot de denerverade muskelfibrerna. Denna förgrening har fått namnet "groning" i litteraturen.

Det finns två huvudtyper av groning - kollateral och terminal. Kollateral groning är förgreningen av axoner i området kring Ranviers noder, terminal groning är förgreningen av den sista, omyeliniserade delen av axonet. Det har visats att groningens natur beror på vilken faktor som orsakade störningen av nervkontrollen. Till exempel, vid botulinumförgiftning sker förgrening uteslutande i den terminala zonen, och vid kirurgisk denervering sker både terminal och kollateral groning.

Vid elektromyografi kännetecknas dessa tillstånd hos MU i olika stadier av reinnervationsprocessen av uppkomsten av MUAP med ökad amplitud och varaktighet. Undantaget är de allra första stadierna av den bulbära formen av ALS, där MUAP-parametrarna ligger inom gränserna för normala variationer under flera månader.

Elektromyografiska kriterier för sjukdomar i ryggmärgsmotorneuroner

• Förekomsten av uttalade fascikulationspotentialer (det viktigaste kriteriet för skador på ryggmärgsmotorneuroner).
• En ökning av parametrarna för PDE och deras polyfasi, vilket återspeglar svårighetsgraden av reinnervationsprocessen.
• Utseendet av spontan aktivitet av muskelfibrer i musklerna - PF och POV, vilket indikerar närvaron av en pågående denerveringsprocess.

Fascikulationspotentialer är ett obligatoriskt elektrofysiologiskt tecken på skada på ryggmärgsmotorneuroner. De detekteras redan i de tidigaste stadierna av den patologiska processen, redan innan tecken på denervering uppstår.

Eftersom neuronala sjukdomar innebär en ständigt pågående process av denervering och reinnervering, när ett stort antal motorneuroner dör och ett motsvarande antal MU förstörs samtidigt, blir MU:erna allt större, deras varaktighet och amplitud ökar. Graden av ökning beror på sjukdomens varaktighet och stadium.

Svårighetsgraden av PF och POV beror på svårighetsgraden av den patologiska processen och graden av muskeldenervation. Vid snabbt progredierande sjukdomar (till exempel ALS) finns PF och POV i de flesta muskler, vid långsamt progredierande sjukdomar (vissa former av spinal amyotrofier) - endast i hälften av musklerna, och vid postpolio - mindre än en tredjedel.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Elektromyografiska kriterier för sjukdomar i perifera nervaxoner

Nålelektromyografi vid diagnostik av perifera nervsjukdomar är en ytterligare men nödvändig undersökningsmetod som fastställer graden av skada på den muskel som innerveras av den drabbade nerven. Studien gör det möjligt att klargöra förekomsten av tecken på denervering (SF), graden av förlust av muskelfibrer i muskeln (det totala antalet MUF och förekomsten av jätte-MUF), svårighetsgraden av reinnervation och dess effektivitet (graden av ökning av MUF-parametrarna, MUF:s maximala amplitud i muskeln).

De viktigaste elektromyografiska tecknen på den axonala processen:

• ökning av medelvärdet för PDE:ns amplitud;
• närvaron av PF och POV (med aktuell denervering);
• ökning av PDE-durationen (medelvärdet kan ligga inom normala gränser, dvs. ±12%);
• polyfasi av PDE;
• enskilda fascikulationspotentialer (inte i varje muskel).

Vid skador på axoner i perifera nerver (olika polyneuropatier) förekommer även DRP, men dess svårighetsgrad är mycket mindre än vid neuronala sjukdomar. Följaktligen ökar MUAP i mycket mindre utsträckning. Grundregeln för MUAP-förändring vid neurogena sjukdomar gäller dock även för skador på axoner i motoriska nerver (dvs. graden av ökning av MUAP-parametrar och deras polyfasi beror på graden av nervskada och svårighetsgraden av reinnervation). Ett undantag är patologiska tillstånd som åtföljs av snabb död av axoner i motoriska nerver på grund av trauma (eller något annat patologiskt tillstånd som leder till döden av ett stort antal axoner). I detta fall förekommer samma gigantiska MUAP (med en amplitud på mer än 5000 μV) som vid neuronala sjukdomar. Sådana MUAP observeras vid långvariga former av axonal patologi, CIDP, neurala amyotrofier.

Om amplituden för MUAP ökar först vid axonala polyneuropatier, ökar medelvärdena för MUAP-durationen gradvis vid demyeliniseringsprocessen med försämring av muskelns funktionella tillstånd (minskning av dess styrka); betydligt oftare än vid axonala processen detekteras polyfasiska MUAP och fascikulationspotentialer och mindre ofta - PF och POV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Nålelektromyografi vid diagnostik av synaptiska och primära muskelsjukdomar

Synaptiska och primära muskelsjukdomar har vanligtvis en minskning av den genomsnittliga durationen för MUAP. Graden av minskning av durationen för MUAP korrelerar med minskningen av styrka. I vissa fall ligger MUAP-parametrarna inom det normala intervallet, och vid PMD kan de till och med vara förhöjda.