Hepatit C hos barn under det första levnadsåret

Det är ganska uppenbart att ett barn under det första levnadsåret är mest sannolikt att få hepatit C från modern.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Orsaker Hepatit C hos barn under det första levnadsåret

Sannolikheten för att ett spädbarn smittas med hepatit C-virus från en mor med någon form av HCV-infektion är hög, men när viruset är mest sannolikt överfört – i livmodern, under förlossningen eller genom nära kontakt – är ännu inte klart. Dessutom är de kliniska varianterna av hepatit C i denna åldersgrupp praktiskt taget okända.

I vissa fall observerades hepatit C utvecklas hos spädbarn födda av mödrar med kronisk hepatit C. I detta fall föddes barnen med anti-HCV och inga symtom på hepatit; senare, vid 6–12 månaders ålder, utvecklade de hepatit C i en ikterisk form med efterföljande kronisk förvärring av processen.

T. Kuroki et al. (1993) visade en hög frekvens (33 %) av överföring av HCV-infektion till spädbarn från mödrar med kronisk hepatit C; forskarna tror att infektion av barn troligtvis sker under förlossningen eller under de första månaderna i livet, när det finns nära kontakt mellan mor och barn.

Frekvensen av perinatal infektion med hepatit C-virus är 7,2 %, och när modern har CHC och HIV-infektion ökar den till 14,8 %.

M. Giovannnini et al. (1990), som observerade 25 par - anti-HCV-positiv mor - nyfödd, fann anti-HCV i blodserumet hos alla spädbarn, vilket försvann under de följande 2-4 månaderna av livet. Hos 11 barn i åldern 6-12 månader återkom anti-HCV, vilket bedömdes som serokonversion till följd av HCV-infektion. Vid studien av anamnesen fann man att 6 av 11 barn i åldern 3-12 veckor hade ökad ALAT-aktivitet, vilket inte ägnades tillräcklig uppmärksamhet.

De presenterade uppgifterna är tvetydiga, men indikerar ändå att vertikal överföring av hepatit C-viruset från modern är möjlig; i detta fall finns det en hög sannolikhet att utveckla primär kronisk hepatit.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symtom Hepatit C hos barn under det första levnadsåret

Fyrtioett barn i åldrarna 2 månader till 1 år, som inlagts på kliniken med diagnosen viral hepatit, stod under klinisk observation. Hepatit A verifierades hos 2 barn (4,9 %), hepatit B hos 15 (36,6 %), hepatit C hos 17 (41,5 %), cytomegalovirushepatit hos 3 (7,3 %) och viral hepatit av okänd etiologi hos 4 (9,7 %). Således intog hepatit B och C den ledande platsen i strukturen av virala leverskador hos barn under det första levnadsåret.

Bland 17 barn under sitt första levnadsår som var sjuka i hepatit C fanns 11 flickor och 6 pojkar. Mödrar till 3 barn led av drogberoende, medan hos 2 kvinnor, under samtidig undersökning med sina barn, anti-HCV hittades i blodet utan kliniska och laboratoriemässiga tecken på leverskada. Ytterligare 9 barn föddes av mödrar sjuka med hepatit C, och 1 barn var av en mor som utvecklade serologiskt bekräftad hepatit C 2 veckor efter förlossningen. Endast 4 barn kom från friska mödrar. Alla spädbarn, med undantag för ett, föddes fullgångna med en kroppsvikt från 2800 till 4000 g.

Baserat på tillgängliga epidemiologiska data kan man anta att källan till HCV-infektion hos 11 barn var mödrar med akut eller kronisk hepatit C (9 personer) och drogmissbrukare (2 personer) med latent HCV-infektion. Inget av dessa barn fick blodprodukter. Av de återstående 6 barnen var 3 troligtvis smittade via blodprodukter, eftersom de 2-3 månader innan de blev sjuka i hepatit C befann sig på neonatalavdelningar, där ett barn fick blodtransfusioner och två fick plasmatransfusioner. Specifika markörer för hepatit C upptäcktes inte hos dessa barns mödrar. Ytterligare två barn (som övergavs av sina mödrar) behandlades ständigt på sjukhus från födseln och fick flera parenterala manipulationer, genom vilka de tydligen blev smittade med hepatit C-viruset. Ett barn från en frisk mor hade indikation för ett enda blodprov för klinisk analys på polikliniken.

Akut hepatitutveckling observerades hos två flickor i åldern 3 och 4,5 månader. Modern till en av dem insjuknade i typisk hepatit C 2 veckor efter födseln. Flickan insjuknade 2,5 månader efter att sjukdomen debuterade hos modern - akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 38,3 °C och uppkomst av letargi. Nästa dag noterades mörkfärgning av urinen, och på den tredje dagen - gulsot, på grund av vilket barnet lades in på kliniken med diagnosen hepatit C. Tillståndet på sjukhuset bedömdes som måttligt. Flickan var slö och uppstötte. Hud och senhinna var måttligt ikteriska. Buken var svullen, smärtfri. Levern hade en tät konsistens, stack ut från hypokondrium med 3 cm vid palpation, mjälten - med 1,5 cm. I det biokemiska blodprovet var den totala bilirubinnivån 70 μmol/l, konjugerat - 50 μmol/l, ALT-aktivitet - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindex - 68%, tymoltestindikatorer - 11,8 U. Vid blodprov för serologiska markörer för viral hepatit detekterades anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNA detekterades inte.

Ultraljudsundersökning visade måttlig kompaktering av leverparenkym med ekosignaler upp till 1/3 av det maximala, normal gallblåsa och en kraftig förstoring av bukspottkörteln. Mjälten är något förstorad.

Baserat på kliniska och serologiska data diagnostiserades hepatit C, mild form, pankreatit.

Förekomsten av antikroppar mot hepatit B-virus förklaras av deras transplacentala överföring från modern, som hade dem i sin sjukdomshistoria.

Sjukdomsförloppet var smidigt, vid slutet av den andra veckan från sjukdomsdebut försvann gulsot, levern minskade och ett biokemiskt blodprov visade endast måttligt ökad transaminasaktivitet: ALT - 414 U och AST - 241 U. Flickan skrevs ut hem i tillfredsställande skick.

Med tanke på att modern insjuknade i akut hepatit C 2 veckor efter förlossningen, och barnet - 2,5 månader efter moderns sjukdom, kan man tänka på postnatal infektion genom nära kontakt på BB-sjukhuset, men samtidigt kan infektion under förlossningen (intranatatal) inte uteslutas, eftersom det är känt att hepatit C-viruset uppträder i blodet 2-4 veckor före de första kliniska tecknen på sjukdomen.

En annan flicka, 4,5 månader gammal, hade en drogberoende mamma som smittades av hepatit B en vecka före förlossningen. Flickan hade fått parenteral behandling sedan födseln på grund av en hjärnskada, och efter att ha blivit utskriven lades hon in på ett barnhem (hennes mamma övergav henne), där hon utvecklades otillfredsställande, gick upp i vikt dåligt och därför behandlades på sjukhus igen.

Den aktuella sjukdomen började med uppkomsten av gulsot, för vilken flickan var inlagd på vår klinik i måttligt tillstånd. Hon var rastlös och åt dåligt. Hud och senhinna var lätt ikteriska. Levern stack ut 1,5 cm från hypokondrium, mjälten bestämdes vid kanten av revbensbågen. Biokemiskt blodprov: totalt bilirubin - 58 μmol/l, konjugerat - 30 μmol/l, ALT-aktivitet - 473 U, ACT - 310 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindex - 64 %, tymoltestindikatorer - 10 U. Serologiska markörer: HBsAg, anti-HCV detekterades.

Under de kommande 3 dagarna försämrades tillståndet stadigt: agitation övergick i slöhet, flickan svarade periodvis inte på andras intryck, ikterus i hud och senhinna ökade till måttlig. Ökande pastositet i vävnaderna noterades. Andningen blev frekvent och ytlig. Hjärtljuden var tydliga och ökade till 200 slag per minut. Buken var måttligt utspänd. Levern minskade i storlek och palperades 0,5 cm från hypokondrium. Flickan föll i koma, och snart, med tecken på andnings- och hjärtstillestånd, inträffade döden. Samma dag registrerade en biokemisk analys en kraftig ökning av bilirubinnivån - upp till 236 μmol/l, varav hälften var okonjugerad fraktion; ALAT- och AST-aktiviteten minskade till 160 respektive 190 U. Morfologisk undersökning diagnostiserade akut massiv levernekros. Klinisk diagnos: kombinerad hepatit B och C, malign form, leverkoma med dödlig utgång.

Med tanke på flera episoder av sjukhusvård med början från nyföddhetsperioden kan man anta att parenteral infektion med hepatit C-virus har inträffat. Flickan kan ha smittats med hepatit B-virus från sin mor, som hade akut hepatit B en vecka före förlossningen.

Det tredje barnet lades in på kliniken vid 5 månaders ålder på grund av att modern två veckor tidigare hade en förhöjd kroppstemperatur till 39°C, mörk urin och gulsot.

Blodbiokemi: totalt bilirubin - 113 μmol/l, konjugerat - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Serologiska markörer för hepatit: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Detta gav grund för att diagnostisera hepatit A hos henne mot bakgrund av kronisk hepatit C.

Från barnets sjukdomshistoria är det känt att han föddes fullgången från första födseln, med en kroppsvikt på 4000 g, längd 54 cm. Vid 1 månads ålder opererades han för pylorusstenos (medan han inte fick blodprodukter).

Vid inskrivningen på kliniken bedömdes barnets tillstånd som tillfredsställande. Hud och senhinna har normal färg. Det finns ett 4 cm långt postoperativt ärr på huden i epigastriumregionen. Buken är mjuk och smärtfri. Levern är kompakterad och sticker ut 2,5 cm från hypokondrium.

Blodbiokemi: totalt bilirubin - 4 μmol/l, ALAT - 177 U, ASAT - 123 U, tymoltestresultat - 10 U. Serologiska markörer för hepatit; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Dessa data gav grund för att diagnostisera barnet med hepatit C, vilket troligen inträffade under förlossningen och inte under en operation för pylorusstenos, eftersom operationen inte åtföljdes av en transfusion av blodprodukter.

Primär kronisk hepatit C diagnostiserades hos ytterligare 14 barn i åldern 3,5 månader till 1 år. Inget av dem hade en tydlig sjukdomsdebut. De lades in på kliniken på grund av långvarig hepatosplenomegali. Neurologiska symtom (hyperexcitabilitet, ökad muskeltonus, hypertonisyndrom) observerades hos 3 av dem från födseln, och anti-CMV IgM detekterades i blodserumet, vilket gjorde det möjligt att diagnostisera kongenital cytomegalovirusinfektion. Därefter minskade de neurologiska manifestationerna, men den psykomotoriska utvecklingsförseningen kvarstod, hepatospleniskt syndrom fortskred och ökad AJTT- och AST-aktivitet upptäcktes. Progression av hepatospleniskt syndrom, ökad transaminasaktivitet under upprepade biokemiska studier gjorde det möjligt att misstänka viral hepatit. Vid inläggning på kliniken var barnen slöa och hade minskad aptit; tre av dem (med kongenital cytomegalovirusinfektion) hade en tydligt uttalad försening i den psykomotoriska utvecklingen. Två spädbarn hade isolerade telangiektasier på extremiteterna, i ett fall - ett uttalat venöst nätverk på buken. Alla hade en tät, palpabel lever som stack ut från hypokondrium med 2,5–4 cm. Hos 8 barn stack mjälten ut 1–2 cm nedanför revbenskanten.

Blodbiokemi: ALAT- och ASAT-aktivitet från 75 till 200 U, alkaliskt fosfatas ökade med 1,5–3 gånger över normen. Bilirubinnivån var normal hos alla patienter, det fanns praktiskt taget inga förändringar i blodserumets proteinspektrum. Ultraljudsundersökning visade heterogenitet i levervävnaden med ekosignaturer från 1/3 till 1/2 av det maximala hos 7 patienter. Anti-HCV detekterades i blodserum hos alla barn; HCV-RNA detekterades också hos 7 barn.

Således var majoriteten (11 av 17 barn) infekterade med hepatit C-virus från sina mödrar. Akut och kronisk hepatit upptäcktes hos 6 mödrar, och anti-HCV upptäcktes hos ytterligare 2 mödrar under parallell undersökning med deras barn.

Det är mest sannolikt att överföringen av HCV-infektion från mor till spädbarn i de flesta fall sker under förlossningen, vilket bekräftas av uppkomsten av kliniska symtom på hepatit C 2–3 månader efter födseln. 5 barn smittades med hepatit C efter födseln (3 som ett resultat av plasma- och blodtransfusioner och 2 som ett resultat av flera parenterala manipulationer).

Som observationer visar utvecklades hepatit C hos 15 av 17 barn under det första levnadsåret som en primär kronisk sjukdom, med ett slöt förlopp och fluktuationer i den ökade aktiviteten av transaminaser. Endast hos 2 spädbarn manifesterade sig hepatit C i den ikteriska formen, och hos ett - i den fulminanta varianten som ett resultat av blandinfektion med hepatit B.

Således kan hepanit C hos barn under det första levnadsåret uppstå på grund av infektion före, under och efter förlossningen. Enligt forskningsdata kan infektion under förlossningen anses vara dominerande, medan vertikal överföring av HSV, om den inträffar, sannolikt är extremt sällsynt.

Våra egna observationer och ett fåtal rapporter från andra forskare visar att hepatit C hos barn under det första levnadsåret uppstår som en primär kronisk process. I detta avseende kräver de noggrann långtidsövervakning och interferonbehandling.