Gulsot vid infektionssjukdomar

Gulsot (grekiska icterus) är en gulaktig missfärgning av hud och slemhinnor som ett resultat av ansamling av bilirubin i blodserumet och dess efterföljande avsättning i vävnader på grund av en störning av den dynamiska balansen mellan dess bildnings- och utsöndringshastighet.

Normalt (bestämt med Jendrasik-metoden) är den totala bilirubinhalten (totalt bilirubin) i blodserumet 3,4-20,5 μmol/l, indirekt (okonjugerat eller fritt) bilirubin - upp till 16,5 μmol/l, direkt (konjugerat eller bundet) - upp till 5,1 μmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till gulsot

Gulsotsyndrom utvecklas vid många infektionssjukdomar, främst vid ikteriska former av akut viral hepatit A, B, C och E, akut viral hepatit av blandad etiologi (främst viral hepatit B och viral hepatit D, andra kombinationer är extremt sällsynta), samt vid superinfektion med hepatitvirus hos patienter med kronisk hepatit.

Orsaker till gulsot

[ 8 ], [ 9 ]

Symtom på gulsot

Suprahepatisk gulsot. Huvudsymptomet är en ökning av blodnivån av indirekt bilirubin. Detta gör det lätt att skilja det från hepatisk och subhepatisk gulsot. Suprahepatisk gulsot kan vara en konsekvens av:

• ökad bildning av bilirubin (hemolys av röda blodkroppar);
• störningar i bilirubintransport (störning i bindningsprocessen till albumin);
• störningar i metabolismen (konjugering) av bilirubin i hepatocyter.

Symtom på gulsot

Klassificering av gulsot

• Genom utvecklingsmekanism:
  • suprahepatisk (hemolytisk);
  • lever (parenkymal);
  • subhepatisk (mekanisk eller obstruktiv).
• Efter svårighetsgrad:
  • mild (totalt bilirubin i blodserum upp till 85 μmol/l);
  • måttlig (totalt bilirubin 86–170 μmol/l);
  • uttalad (totalt bilirubin över 170 μmol/l).
• Efter kursens längd:
  • akut (upp till 3 månader);
  • utdragen (från 3 till 6 månader);
  • kronisk (över 6 månader).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnos av gulsot

Gulsot är ett isolerat symptom som endast beaktas i samband med patientens besvär, andra undersöknings- och enkätdata. Gulsot upptäcks enklast genom att undersöka senhinnan i naturligt ljus. Det uppstår vanligtvis när bilirubinkoncentrationen i blodserumet är 40-60 μmol/l (vilket överstiger normalvärdena med 2-3 gånger). Nivån av bilirubinemi indikerar inte svårighetsgraden av leversjukdomen , utan graden av gulsot.

En viktig roll spelas av den epidemiologiska anamnesen, som gör det möjligt att ställa korrekt diagnos redan i samband med patientförhör. Patientens ålder, typ av arbete och yrkesrisker fastställs. För ett antal infektionssjukdomar som uppstår vid gulsotsyndrom är resor till regioner som är endemiska för dessa sjukdomar, till landsbygdsområden, kontakt med vilda och tama djur, jordmån, simning i vattendrag, jakt eller fiske etc. viktiga. Förekomsten, arten och sekvensen av uppkomsten av samtidiga kliniska symtom bestäms nödvändigtvis.

Diagnos av gulsot

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Behandling av gulsot

Gulsot i sig, särskilt den som orsakas av en ökning av direkt bilirubin, är inte föremål för terapeutiska åtgärder. Tvärtom kan indirekt bilirubin, som är en fettlöslig förening, ha en skadlig effekt på vissa strukturer i nervsystemet med hög lipidhalt. Det kan manifestera sig vid en koncentration av indirekt bilirubin i blodserumet över 257-340 μmol/l. Hos för tidigt födda barn, med hypoalbuminemi, acidos och administrering av ett antal läkemedel som konkurrerar i blodet om bindning till albumin (sulfonamider, salicylater), har bilirubin en skadlig effekt även vid en lägre koncentration. Terapeutiska åtgärder som syftar till att minska intensiteten av gulsot utförs vanligtvis endast hos nyfödda och små barn med en hög halt av okonjugerat bilirubin i blodserumet (Crigler-Najjar syndrom, etc.).

Behandling av gulsot