Behandling av gulsot

Gulsot i sig, särskilt den som orsakas av en ökning av direkt bilirubin, är inte föremål för terapeutiska åtgärder. Tvärtom kan indirekt bilirubin, som är en fettlöslig förening, ha en skadlig effekt på vissa strukturer i nervsystemet med hög lipidhalt. Det kan manifestera sig vid en koncentration av indirekt bilirubin i blodserumet över 257-340 μmol/l. Hos för tidigt födda barn, med hypoalbuminemi, acidos och administrering av ett antal läkemedel som konkurrerar i blodet om en bindning med albumin (sulfonamider, salicylater), har bilirubin en skadlig effekt även vid en lägre koncentration. Behandling av gulsot, eller snarare åtgärder som syftar till att minska intensiteten av gulsot, utförs vanligtvis endast hos nyfödda och små barn med en hög halt av okonjugerat bilirubin i blodserumet (Crigler-Najjar syndrom, etc.). Vid akut viral hepatit är behandlingsgrunden grundläggande terapi: kost, fysisk vila och avgiftningsbehandling. För närvarande rekommenderas antiviral behandling vid fulminant HBV och AGS.

Extrahepatisk obstruktion av gallgångarna kräver vanligtvis kirurgiskt ingrepp: endoskopisk avlägsnande av stenar från gångarna, placering av stentar och dräneringskatetrar vid stenos. Vid inoperabel obstruktion, till exempel på grund av en tumör i bukspottkörteln, Vaterampullen, dräneras gallgångarna vanligtvis som en palliativ åtgärd med hjälp av stentar som sätts in transhepatiskt eller endoskopiskt. För närvarande har endoskopisk papillotomi med stenextraktion ersatt laparotomi hos patienter med stenar i den gemensamma gallgången.

Vid intrahepatisk kolestas (kolestatisk form av viral hepatit) förskrivs ursodeoxicholsyrapreparat och plasmaferessessioner utförs.