Diagnos av gulsot

Gulsot är ett isolerat symptom som endast beaktas i kombination med patientens besvär, andra undersöknings- och enkätdata. Gulsot upptäcks enklast genom att undersöka senhinnan i naturligt ljus. Det uppstår vanligtvis när bilirubinkoncentrationen i blodserumet är 40-60 μmol/l (vilket överstiger normalvärdena med 2-3 gånger). Nivån av bilirubinemi indikerar inte svårighetsgraden av leversjukdomen, utan graden av gulsot.

En viktig roll spelas av den epidemiologiska anamnesen, som gör det möjligt att ställa korrekt diagnos redan i samband med patientförhör. Patientens ålder, typ av arbete och yrkesrisker fastställs. För ett antal infektionssjukdomar som uppstår vid gulsotsyndrom är resor till regioner som är endemiska för dessa sjukdomar, till landsbygdsområden, kontakt med vilda och tama djur, jordmån, simning i vattendrag, jakt eller fiske etc. viktiga. Förekomsten, arten och sekvensen av uppkomsten av samtidiga kliniska symtom bestäms nödvändigtvis.

Differentialdiagnostik av gulsot - suprahepatisk, hepatisk och subhepatisk - är av praktisk betydelse. Mild gulsot utan förändringar i urinens färg och försämring av patientens välbefinnande indikerar sannolikt mer indirekt hyperbilirubinemi i samband med hemolys eller Gilberts syndrom än utveckling av hepatisk gulsot. Förekomsten av hemolys kan bekräftas genom att detektera en förhöjd nivå av indirekt bilirubin i blodserumet, frånvaro av bilirubinuri, en minskning av erytrocyternas osmotiska resistens, retikulocytos, en minskning av järnhalten i erytrocyter och andra tecken på anemi. Gilberts syndrom kan lätt skiljas från hepatit genom normal transaminasaktivitet och andra funktionella levertester. En bilirubinnivå som överstiger 400-500 μmol/l är vanligtvis förknippad med nedsatt njurfunktion eller hemolys mot bakgrund av allvarlig leverskada.

Ljus gulsot eller mörk urin indikerar leverskada (gallgångsskada) med utveckling av lever- eller subhepatisk gulsot. Enligt ett biokemiskt blodprov kan dessa tillstånd inte skiljas från varandra, eftersom gulsot i båda fallen orsakas av en ökning av koncentrationen av direkt bilirubin. Anamnestiska data är av stor betydelse för att skilja dem åt. Gulsot vid akut viral hepatit är det mest slående och huvudsakliga symtomet på sjukdomen och uppträder efter symtomen på den pre-ikteriska perioden. Detektion av ökad transaminasaktivitet (överstiger normala värden med 20 gånger eller mer), markörer för den akuta fasen av viral hepatit, gör det ofta möjligt att bekräfta diagnosen akut viral hepatit. Vid andra sjukdomar som uppstår med gulsotsyndrom förändras inte aktiviteten av ALAT, AST eller ökar med högst 2-4 gånger. En signifikant ökning av alkalisk fosfatasaktivitet indikerar kolestatisk eller infiltrativ leverskada. Gulsot i kombination med ascites, andra symtom på portalhypertension, hud- och endokrina störningar, låga albuminnivåer och höga serumglobulinnivåer indikerar vanligtvis en kronisk process i levern (kronisk hepatit, levercirros).

Möjligheten till en systemisk sjukdom snarare än en primär leverskada bör övervägas. Till exempel är jugularvenös utspändhet ett viktigt tecken på hjärtsvikt eller konstriktiv perikardit hos en patient med gulsot, hepatomegali eller ascites. Kakexi och en markant förstorad, öm, ovanligt hård eller nodulär lever indikerar ofta metastaser eller primär levercancer. Generaliserad lymfadenopati och snabb utveckling av gulsot hos en tonåring eller ung patient tyder på infektiös mononukleos, lymfom eller kronisk leukemi. Hepatosplenomegali utan andra tecken på kronisk sjukdom kan bero på infiltrativ leversjukdom på grund av lymfom, amyloidos eller sarkoidos, även om gulsot vid sådana tillstånd är minimal eller frånvarande. Akut sjukdomsdebut med illamående och kräkningar, buksmärtor, stelhet i bukväggsmusklerna (särskilt hos mogna eller äldre individer), uppkomsten av gulsot kort efter sjukdomsdebut kan indikera dess subhepatiska ursprung (till exempel obstruktion av den gemensamma gallgången av en sten). Biokemiska och allmänna blodprover, blodprover för markörer för patogenerna HAV, HBV, HCV, HDV, HEV och data från instrumentella forskningsmetoder hjälper till att klargöra diagnosen.

Alla patienter med gulsotsyndrom genomgår en fullständig blodstatus och urinanalys, ett biokemiskt blodprov för att bestämma protrombinaktivitet, kolesterolnivåer, totalt protein och proteinfraktioner, aminotransferasaktivitet, GGT, alkaliskt fosfatas och ett blodprov för HAV-, HBV-, HCV-, HDV- och HEV-markörer. Efter att ha mottagit resultaten av den initiala studien, om diagnosen är oklar, bör ett ultraljud eller datortomografi av bukorganen utföras. Om vidgade gallgångar är synliga på scanogram, särskilt hos patienter med progressiv kolestas, kan mekanisk obstruktion av gångarna antas; ytterligare information kan erhållas med direkt kolangiografi eller endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Om ultraljud inte avslöjar vidgade gallgångar är intrahepatisk patologi mer sannolik och en leverbiopsi bör övervägas. Detta är av avgörande betydelse (tillsammans med studien av spektrumet av autoantikroppar) vid diagnos av kroniska kolestatiska leversjukdomar. Om det är omöjligt att utföra ultraljud eller datortomografi, genomgår patienter med ökande kolestassymptom och misstänkt mekanisk obstruktion av gallgångarna diagnostisk laparoskopi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]